Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

холера распространилась в большинстве стран мира, включая Россию, вызвав с 1817 по 1925 г. 6 опустошительных пандемий. До 1960 г. холера вновь регистрировалась в пределах эндемич­ ного района (Индия, Пакистан), а с 1961 г. началась 7-я панде­ мия холеры, вызванная холерным вибрионом Эль-Тор. Пик за­ болеваемости был достигнут в 1991 г., когда было зарегистри­ ровано около 600 ООО случаев болезни. В последующие годы ситуация осложнилась появлением нового штамма возбудите­ ля холерного вибриона — 0139 (штамм бентал), вызвавшего необычайно тяжелые случаи болезни в ряде стран Азии. Возбу­ дитель холеры описан несколькими учеными, однако в чистой культуре он был выделен и изучен Р.Кохом (R.Koch) в 1883 г.

В 1905 г. в Палестине Ф.Готшлих (F.Gotschlich) у паломников

сдиарейным заболеванием выделил на карантинной станции вибрион Эль-Тор, который рассматривался как холероподоб­

ный, и лишь в 1961 г., когда возникла пандемия, вызванная этим возбудителем, он был официально отнесен ВОЗ к класси­ ческому возбудителю холеры.

■Этиология. Холерный вибрион, Vibrio cholerae, относится

кроду Vibrio семейства Vibrionaceae. По структуре соматиче­ ского антигена холерный вибрион относится к серогруппе ОП

которая в свою очередь подразделяется на 3 серовара: Инаба, Огава и редко встречающийся Гикошима. По биологическим и биохимическим различиям выделяют два биовара возбудите­ ля — классический и Эль-Тор.

Холерный вибрион морфологически вариабелен. В типич­ ных случаях имеет форму запятой. Благодаря полярно распо­ ложенному жгутику он обладает хорошей подвижностью; грамотрицателен, аэроб, спор не образует, оптимум роста 37 °С, обладает способностью к&чень быстрому размножению. Спо­ собен образовывать L-формы. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, лизируется спе­ цифическими фагами. В окружающей среде устойчив (осо­ бенно вибрион Эль-Тор). Вибрион может длительно сохраня­ ться в открытых водоемах, организме некоторых гидробионтов, даже может размножаться в теплой воде. Хорошо размно­ жается в свежем молоке и мясных продуктах (студень, холо­ дец). В то же время он быстро погибает при высушивании, под действием солнечного света, моментально гибнет при ки­ пячении, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.

■ Эпидемиология. Источниk o n c b o збудителя инфекции явля­ ется больной любой клинической формой холеры, а также вибрионоситель (реконвалесцентный, острый, хронический). Воз­ будитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно интенсивно больными типичной формой болезни в первые 4—5 дней. Больные стертыми, атипичными формами болезни особенно опасны благодаря активному образу жизни и

101

многочисленным контактам с окружающими. В этом же состо­ ит и эпидемиологическая опасность вибрионосителей.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь передачи — водный, реже пищевой" И контакт-

ш-бытовой.

Восприимчивость человека к холере высокая, однако ча­

ще всего при холере Эль-Тор инфекционный процесс про­ текает субклинически в форме носительства, и лишь у 1 из 100 заразившихся возникает клинически выраженная картина болезни. После перенесенной болезни вырабаты­ вается типоспецифйческий антимикробный и антитокси­ ческий иммунитет, продолжительность которого достигает

1года.

■Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека с

водой и пищей, преодолевает кислотный барьер, чему способ­ ствуют заболевания желудка, сопровождающиеся пониженной кислотностью. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион интенсивно размножается, выделяя при этом экзотоксин (холероген), который представляет собой белок с молекулярной массой 84 ООО, состоящий из двух компонентов — А и В. Ком­ понент р связывается с рецептором мембраны знтероцитов и обеспечивает проникновение в клетку компонента А) содержа­ щего активный центр, активирующий аденилатциклазу. В ре­ зультате этого увеличивается внутриклеточное содержание цАМФ, который стимулирует секрецию энтероцитами жидко­ сти в просвет кишки. При холере испражнения изотоничны, содержание натрия и хлора в них несколько ниже, а бикарбо­ ната и калия выПГе, чем в плазме крови. Потеря жидкости при­ водит к внеклеточному обезвоживанию и развитию гиповолемического дегидратационного шока; который и является основ­ ной причиной смерти. Для дегидратационного шока характер­ ны гипоксемия, декомпенсированный метаболический аци­ доз, сгущение крови с повышением содержания белка, разви­ тием тромбогеморрагического синдрома, полиорганной и прежде всего острой почечной недостаточности. Потеря калия сопровождается нарушением фунщии миокард^ и парезом ки­ шечника. Для умерших от холеры характерны запавшие глаза, заострившиеся черты лица, землистый с цианотическим оттен­ ком цвет кожи. Кожа дряблая, сморщенная.

■ Патоморфология. При патологоанатомическом исследова­ нии обнаруживают переполнение жидкостью кишечника, при­ знаки усиленной транссудации, но воспаление и повреждение слизистой оболочки отсутствуют. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, скапливается в крупных венах, в то же время капилляры запустевшие, почки уменьшены в размерах, клу­ бочки полнокровны. В печени — дистрофические изменения. В головном мозге — венозный застой, дистрофические изме­ нения в нейроцитах.

102

■ Клиническая картина. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут, чаще 1—2 дня. Клинические прояв­ ления холеры варьируют от субклинической инфекции до тя­ желейших форм, которые заканчиваются смертью в результате обезвоживания в течение 1—2 сут.

Болезнь начинается внезапно на фоне полного здоровья с появления урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию. Испражнения с самого начала водянистые или становятся такими после 1—2 дефекаций. В типичных случаях испражнения представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, без калового запаха, по внешнему йиду напоминают рисовый отвар. Через некоторое время при­ соединяется рвота разжиженным желудочным содержимым. Очень быстро рвотные массы принимают такой же характер, как и испражнения. Характерно отсутствие общих симптомов интоксикации. Температура тела нормальная, у некоторых больных субфебрильная, боли в животе отсутствуют или не­ значительные, тенезмов нет. Тяжесть течения болезни соот­ ветствует степени обезвоживания организма. В соответствий с классификацией холеры В.И.Покровского различают 4 степе­ ни обезвоживания: легкую^с потерей до 3 % массы тела, сред­ нюю с пртерей от 4 до 6 % массы тела, тяжелую с потерей от 7 до 9 % )массы тела и очень тяжелую с потерей 10 % массы теШ й более.

При I степени обезвоживания жидкий стул и рвота не по­ вторяются более 5—10 раз. Самочувствие удовлетворительное. Кроме небольшой слабости, сухости во рту, жажды, других жалоб не отмечается. Болезнь длится 1—2 дня и заканчивает­ ся выздоровлением. Больные часто не обращаются к врачу и Представляют большую эпидемиологическую опасность. По­ добная картина болезни при современном течении холеры на­ блюдается более чем у половины больных.

При обезвоживании II степени частота дефекаций со­ ставляет до 20 раз в сутки, испражнения имеют характер­ ный вид. Обильная рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее достигает 10 раз в сутки. Симптомы обезвоживания развиваются быстро. Больные ощущают на­ драстающую мышечную слабость, головокружение, сухость 6.0 рту, сильную жажду. Кожа сухая, бледная. Язык сухой. Возможны цианоз губ и ногтевых фаланг, снижение турго­ ра кожи, осиплость голоса. У некоторых больных появля­ ются судороги икроножных мышц, кистей и стоп. Преобла­ дает тахикардия, АД приближается к нижней границе фи­ зиологической нормы. При исследовании крови можно вы­ явить небольшое повышение гематокрита (до 0,50 л/л), компенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемию и гипохдоремшо. Выздоровление наступает через 3—4 дня, причем в ряде случаев без лечения.

103

Тяжелая форма холеры с обезвоживанием III степени ха­ рактеризуется бурным развитием. С первых же часов болезни появляются обильный водян и р .ты й . стул и многократная рво­ та, которые приводят уже в течение 1-х суток к вГыраженной картине обезвоживания организма. Больных беспокоят мучи­ тельная жажда, непрерывные позывы на дефекацию; частота рвоты достигает 20 раз в сутки, возникают частые болезненные судороги мышц верхних и нижних конечностей. Выражен акроцианоз, конечности холрдные, температура тела у ниж­ ней границы нормы, возможна гипотермия. Черты лица за­ острены, глазные яблоки запавшие, появляется симптом «темных очков».' Тургор кожи снижен (рис. 2). Голос хрипльШ, язык и слизистые оболочки рта сухие. Тоны сердца глу­ хие, тахикардия, АД падает ниже нормы, олигоанурйя. Нали­ чие этих симптомов, а также выраженных признаков сгуще­ ния крови (лейкоцитоз, эритроцитоз, повышенное количест­ во белка), повышение гематокрита до 0,55—0,55 л/л, гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, тенден­ ция к гипокоагуляции, гипокалиемия, гипохлоремия позволя­ ют характеризовать это состояние как субкомпенсированный дегидратационный шок, который при отсутствии своевремен­ ной помощи прогрессирует и приводит к смерти.

Очень тяжелая форма холеры с обезвоживанием IV степени («холерный алгид>>) также характеризуется бурным развитием, непрерывньгм обильным стулом и рвотой, тяжелым обезвожива­ нием в течение 10—12 ч. Иногда вследствие пареза кишечника понос и рвота могут прекращаться и жидкость скапливается j b просвете кишечника. Больные находятся в состоянии простра­ ции. Выражен общий цианоз, черты лица заострены, под глаза­ ми темные круги, тургор кожи резко снижен, «руки прачкйз*, кожа холодная, липкая на ощупь. Повторные генерализованные судороги, полная афония вследствие высыхания слизистой обо­ лочки голосовых связок. Гипотермия, анурия. Частота дыхания достигает 40—60 в 1 мин, АД менее 50 % от физиологической нормы, часто не определяется, пульс нитевидный или не опре­ деляется, частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин. При исследовании периферической крови выявляются эритроцитоз до 7-106 в 1 мкл, лейкоцитоз до 30—60-103 в 1 мкл с нейтрофилезом и резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения. , Гипокалиемия достигает критической степени (до 2,5 ммоль/л и менее), выражены метаболический ацидоз, на­ растающая гипоксемия. Повышается уровень креатинина и мо­ чевины. Указанная картина может быть охарактеризована как

декомпенсированный гиповолемический шок. При отсутствии экст­ ренной интенсивной регидратации больные погибают.

Наиболее тяжело холера протекает у детей до 3 лет, у кото­ рых быстрое развитие обезвоживания сочетается с выражен­ ным нейротоксикозом.

104

Наряду с тяжелым течением возможны стертые и субкли­ нические формы болезни, которые выявляют при детальном обследовании носителей. Анамнестически обнаруживают кратковременную дисфункцию кишечника с наличием метео­ ризма, 1—2-кратного жидкого стула.

Среди осложнений, наблюдаемых при современных методах лечения, возможны пневмония, абсцессы, флегмона, рожа. Вследствие катетеризации вен для проведения регидратации могут возникать флебиты и тромбофлебиты, тромбоэмболии.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случа­ ях и при наличии эпидемиологических данных диагноз холеры не представляет трудностей. Важное значение имеет активное выявление в эпидемиологических очагах и окружении больных лиц с дисфункцией кишечника, которые должны рассматри­ ваться как подозрительные на холеру. Основу лабораторной диагностики составляет бактериологическое исследование ис­ пражнений и рвотных масс, которое проводят в несколько эта­ пов. В качестве ориентировочного теста производят микроско­ пию фиксированных окрашенных мазков испражнении и рвотных масс. Скопления вибрионов имеют вид стаек рыб. В качестве ускоренных методов диагностики используют также иммунофлюоресцентнуйэ микроскопию, метод раздавленной капли. Объектом исследования являются .кал, рвотные массы, порции В и С желчи, секционный материал, вода, пища и дру­ гие объекты окружающей среды. Забор материала у больного производят резиновыми катетерами или стеклянными палоч­ ками до начала антибактериальной терапии и доставляют в ла­ бораторию не позже 2 ч или помещают в транспортную среду (1 % пептонная вода). Все пробы для исследования доставляют в стерильной герметизированной посуде. Для посева использу­ ют среды обогащения, элективные и дифференциально-диа­ гностические среды. Положительный результат может быть получен через 18—24 ч, отрицательный — через 36 ч. В качест­ ве ускоренных методов диагностики применяют иммобилиза­ цию и микроагглютинацию вибрионов противохолерной сыво­ роткой, результат получают через несколько минут. ИсполЪзуют также метод макроагглютинации при помощи О-сыворотки после подращивания нативного материала на пептонной воде с получением результата через 3—4 ч. Серологические методы имеют второстепенное значение и используются для ретро­ спективной диагностики.

Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезом, гастроэнтеритическим вари­ антом дизентерии, эшерихиозом, вирусными диареями, отравлениями бледной поганкой, а также с другими диарей­ ными инфекциями и отравлениями с поражением пищевари­ тельного тракта. При этом главное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в странах, небла­

105

гополучных по холере, употребление воды из открытых водо­ источников, не прошедшего термическую обработку свежего молока, контакт с больными). Из клинических особенностей холеры основное значение имеют отсутствие интоксикацион­ ного синдрома, лихорадки, болей в животе или слабая их вы­ раженность, отсутствие болезненности при пальпации живо­ та, более раннее появление диареи, чем рвоты, характер исп­ ражнений (обилие, бескаловый характер), внешний вид рвот­ ных масс и испражнений, напоминающих рисовый отвар. В менее типичных случаях основу диагностики составляют результаты бактериологического обследования всех лиц, по­ дозрительных на холеру, по эпидемиологическим критериям. Большую трудность представляют нередкие случаи микст-ин- фекции (холера + другие диарейные инфекции, холера + гли­ стная инвазия и т.д.).

■ Лечение. Все больные с установленным диагнозом или лица с подозрением на холеру подлежат экстренной госпита­ лизации в специализированные или временные стационары. Основу лечения составляет регидратационная терапия с целью восполнения водно-электролитных потерь, восстановления функции почек. Регидратационную терапию при обезвожи­ вании 1—2-й степени и при отсутствии рвоты проводят пер­ орально, при обезвоживании 3—4-й степени и упорной рво­ те — внутривенно (20—25 % больных холерой). Регидратацию проводят в 2 этапа: 1) компенсация имеющихся потерь и 2) компенсация продолжающихся потерь жидкости. Для уста­ новления степени дегидратации используют клинико-лабора- торные критерии, а также измеряют массу тела больного.

Пероральная регидратация производится растворами ораль­ ной регидратационной соли (ОРС). Наиболее эффективны цитроглюкосолан и регидрон, содержащие, помимо электро­ литов, глюкозу, которая улучшает всасывание электролитов. Обычно для 1-го этапа требуется введение 30—40 мл раство­ ров на 1 кг массы тела в течение 3—4 ч. Растворы вводят в по­ догретом виде дробно во избежание рвоты. Продолжитель­ ность и объем жидкости для проведения 2-го этапа определя­ ют по результатам измерения объема потерь (рвота, испраж­ нения, моча). Перспективно применение растворов, содержа­ щих рисовуюпудру, которые способствуют сокращению объ­ ема потерь жидкости. Для внутривенной регидратации приме­ няют в первую очередь растворы трисоль, квартасоль, хлосоль. Растворы вводят в подогретом до 37 °С виде. Скорость введения должна составлять на 1-м этапе в зависимости от имеющейся потери массы тела от 70 до 120 мл/мин, с тем чтобы возместить имеющиеся потери в течение 1,5—2,0 ч. Первый этап считается завершенным, если восстанавливают­ ся гемодинамика и диурез, прекращаются судороги, исчезают внешние признаки обезвоживания. Продолжительность и

106

объем 2-го этапа регидратации определяют на основании из­ мерения объема потерь. При отсутствии рвоты 2-й этап мож­ но осуществлять перорально. Общий объем регидратации при холере может достигать 25 л и более в сутки. Следует иметь в виду, что при холере противопоказано введение изотониче­ ского раствора натрия хлорида, растворов глюкозы, коллоид­ ных растворов, вазопрессоров, а также несбалансированных по электролитному составу полиионных растворов. В процес­ се регидратации необходим контроль электролитного состава плазмы и кислотно-основного равновесия. По показаниям (при гиперкалиемии) вводят раствор дисоль, при некомпен­ сированном ацидозе — 4 % раствор бикарбоната натрия или трисамин в расчетных дозах.

(Антибактериальную терапию проводят тетрациклином по 0,3—0,5 г 4 раза в сутки или доксициклином по 0,1 г 2 раза в первые сутки и по 0,1 г 1 раз в последующие дни. Может быть использован левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. При вибрионосительстве назначают тетрациклин по 0,3 г 3 раза в сут­ ки. Продолжительность лечения 4 сут. Пероральные препара­ ты назначают после купирования рвоты. В остром периоде больным показан стол № 4, затем № 13.

Выписка больных осуществляется после клинического вы­ здоровления и 3 бактериологических исследований испражне­ ний с отрицательным результатом. Больных декретированных групп обследуют 4-кратно, дополнительно производят бакте­ риологическое исследование дуоденального содержимого. Все контрольные исследования делают через 24—36 ч после отме­ ны антибиотиков.

■Прогноз. При своевременной рациональной терапии про­ гноз благоприятный. Отягчающим моментом являются сопут­ ствующие заболевания, а также неправильно проводимая регидратационная терапия.

■Профилактика. Профилактические меры направлены на предупреждение заноса возбудителя холеры из-за рубежа и распространения его на территории страны, что регламентиру­ ется «Правилами по санитарной охране территории». Вторым предупредительным мероприятием является исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания ниже сброса сточных вод. По по­ казаниям производят специфическую вакцинацию корпуску­ лярной вакциной и холероген-анатоксином.

Вочаге холеры проводят комплекс ограничительных меро­ приятий, включающих ограничение въезда и 5-дневную об­ сервацию выезжающих, с медицинским наблюдением и бак­ териологическим обследованием. Осуществляют мероприятия по контролю за водоисточниками, обеззараживанию воды, контролю за предприятиями общественного питания, сани­ тарно-профилактическую работу и др.

107

После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, выявление и провизорную госпитализацию контактных лиц, их обследование и химиопрофилактику тет­ рациклином, рифампицином или сульфатоном. За переболев­ шими устанавливают диспансерное наблюдение и осуществ­ ляют бактериологический контроль.

6.6. Иерсиниозы

Иерсиниозы — болезни человека, вызываемые бактерия­ ми рода Yersinia, названного в честь А.Иерсена (A.Yersin) в 1944 г. Для человека патогенны Y. pestis — возбудитель чумы, Y. pseudotuberculosis — возбудитель псевдотуберкулеза и Y. enterocolitica — возбудитель иерсиниоза. Некоторые другие виды иерсиний могут вызывать оппортунистические инфекции.

6.6.1. Псевдотуберкулез

Псевдотуберкулез — острая зоонозная инфекционная бо­ лезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбуди­ теля; характеризуется полиморфизмом клинических прояв­ лений, интоксикацией, лихорадкой, поражением желудоч- но-кишечного тракта и кожного покрова.

■История и распространение. Возбудитель открыт в 1883 г.

Р.Малласе (R.Malasses) и У.Виньялем (W.Vignal), выделен в чистой культуре в 1899 г. А.Пфайфером (A.Pfeiffer). Тер­ мин «псевдотуберкулез» был введен в 1885 г. К.Эбертом (K.Eberth), который обнаружил в органах павших животных, зараженных этим микробом, гранулемы, напоминающие ту­ беркулезные.

В течение многих лет псевдотуберкулез считали болезнью животных, а у человека — казуистически редким заболевани­ ем. В 1953 г. В.Массхоф (W.Masshoff) и В.Кнапп (W.Knapp)

доказали, что псевдотуберкулезные бактерии являются возбу­ дителями абсцедирующего мезаденита. В 1965 г. В.А.Знаменский и А.К.Вишняков выделили возбудителя псевдотуберку­ леза из испражнений больного распространенным на Дальнем Востоке заболеванием — дальневосточной скарлатиноподоб­ ной лихорадкой. Опытом самозаражения В.А.Знаменский до­ казал роль возбудителя псевдотуберкулеза в этиологии этой болезни. В последующие годы было доказано, что псевдоту­ беркулез протекает в многообразных клинических формах, имеет повсеместное распространение, особенно в развитых странах с умеренным климатом, где практикуется централи­

108

зованная заготовка овощей. Встречается в виде как споради­ ческих случаев, так и локальных вспышек.

■ Этиология. Y. pseudotuberculosis — подвижная грамотри-

цательная палочка, оптимум роста 22—28 °С, но способна раз­ множаться и при 4 °С. В окружающей среде устойчива. В воде выживает до 1,5 мес, а при температуре 4 °С — до 7,5 мес. До нескольких месяцев выживает на свежей капусте, моркови, яб­ локах, луке. При низких температурах и высокой влажности иерсинии могут размножаться на свежих овощах и в некоторых других пищевых продуктах, а также в почве. В то же время лег­ ко уничтожаются кипячением, под действием дезинфицирую­ щих средств, солнечного света. По антигенной структуре выде­ ляют более 10 сероваров возбудителя, заболевания человека вызываются в основном сероваром 01, реже 02. Возбудитель содержит эндотоксин, а по некоторым данным, способен про­ дуцировать и вещества типа экзотоксина.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции явля­ ются многие виды млекопитающих и птиц, в природных оча­ гах — обыкновенная полевка, полевая мышь, в антропургических очагах — крысы, домовые мыши, а также скот, домашняя птица, кошки. Благодаря своей способности к длительному со­ хранению и размножению в окружающей среде возбудитель широко распространен в природе. Заражение человека проис­ ходит чаще всего алиментарным путем при употреблении про­ дуктов, не прошедших термической обработки и длительно хранившихся в овощехранилищах (салаты, особенно из сырой капусты, моркови, яблоки и т.д.), реже при употреблении мо­ лока и молочных продуктов или водным путем при употребле­ нии для питья необеззараженной воды из открытых водоемов. Естественная восприимчивость человека к возбудителю псев­ дотуберкулеза высокая. Заболеваемость в основном регистри­ руется в городах и поселках городского типа, рост заболевае­ мости происходит в феврале — марте (употребление длительно хранившихся овощей). Перенесенное заболевание не оставля­ ет прочного иммунитета, поэтому возможны повторные слу­ чаи.

■ Патогенез. Возбудитель попадает в организм человека че­ рез рот. В желудке часть иерсиний гибнет, происходит осво­ бождение эндотоксина, что может сопровождаться симптома­ ми гастрита. Сохранившиеся иерсинии преодолевают желудоч­ ный барьер, размножаются в дистальном отделе тонкой киш­ ки, что сопровождается развитием терминального илеита, ино­ гда аппендицита. Далее возбудитель проникает в брыжеечные лимфатические узлы, вызывая развитие мезаденита. Лимфати­ ческий барьер в большинстве случаев оказывается непреодо­ лимым для иерсиний, поэтому возможны гастроинтестиналь­ ная, абдоминальная формы болезни. Если же возбудитель пре­ одолевает лимфатический барьер, развивается бактериемия,

109

возникают генерализованная (смешанная) форма болезни с органными поражениями (гепатит, менингит, пневмония и др.), причем болезнь может принимать ациклическое течение (септический вариант). При адекватной реакции иммунной системы болезнь заканчивается выздоровлением, однако не­ редко иммунные механизмы оказываются неполноценными, что приводит у лиц, имеющих генетическую предрасположен­ ность, к рецидивирующему течению болезни, сенсибилизации организма антигенами возбудителя, развитию аутоиммунных процессов, проявляющихся артритами, узловатой эритемой, миокардитом, синдромом Рейтера (вторично-очаговая форма болезни), возможны хронизация процесса и развитие систем­ ных заболеваний соединительной ткани (красная волчанка, узелковый периартериит, анкилозирующий спондилоартрит).

■ Патоморфология. Морфологические изменения могут прослеживаться на протяжении всего пищеварительного трак­ та. Особенно характерны развитие терминального илеита, ка­ тарального, иногда флегмонозного аппендицита и мезаденита. При генерализованной форме болезни в органах, богатых макрофагальными элементами, определяют псевдотуберкулезные очаги — «гранулемы», иногда формируются микроабсцессы, некрозы. Наиболее выражены эти изменения в печени, селе­ зенке, лимфатических узлах. Смертельные исходы, обусловлен­ ные осложнениями, крайне редки.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 18 дней. Клиническая картина болезни полиморфна. Чаще всего встречаются абдоминальная (мезаденит, терминальный илеит, острый аппендицит) и генерализованная (смешанная) формы, которые могут протекать циклически (скарлатинопо­ добный вариант) и ациклически (септический и септикопиемический варианты). Вследствие аутоиммунных процессов после любой из перечисленных форм болезни может развиться вторично-очаговая форма (артриты, узловая эритема, миокар­ дит, синдром Рейтера). По течению болезни выделяют стертое, острое, затяжное (до 6 мес) и хроническое (более 6 мес) тече­ ние. По тяжести различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

При всех формах псевдотуберкулеза проявления начального периода, продолжительность которого от 6—8 ч до 2—5 дней, сходны: резкое ухудшение самочувствия, слабость, озноб, бы­ строе повышение температуры тела до 38—40 °С, сильная го­ ловная боль, боли в мышцах и суставах. Возможны насморк, сухой кашель, боль в горле при глотании. Характерна гипере­ мия лица, шеи, верхней части груди, ладоней и подошв (сим­ птом «капюшона», «перчаток», «носков»), инъекция склер, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Аппетит снижен, у некоторых больных появляются боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул, язык становится «малиновым». Далее на­

110