Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) может быть локализованной (дифтерия гортани), когда налеты по­ крывают слизистую оболочку гортани, распространенной (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящей, когда процесс распространяется на бронхи (рис. 11).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1—3 сут процесс прогрес­ сирует и появляются признаки стеноза гортани, характеризу­ ющегося шумным вдохом, сопровождающимся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. В сроки от нескольких часов до 2—3 сут присоединяются признаки асфиксии: двигательное беспокой­ ство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повы­ шение АД, затем заторможенность, судороги, падение АД. При исследовании крови выявляются нарастающая гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз.

У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симпто­ мы, как афония, стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недо­ статочности проявляются на 5—6-й день при развитии нисхо­ дящего крупа, когда возникают чувство нехватки воздуха, та­ хикардия, бледность, цианоз, при аускультации — ослабление дыхания. Локализованный и распространенный круп часто выявляют только при ларингоскопии.

Дифтерия носа начинается постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появля­ ется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявля­ ют эрозии, корки, фибринозные пленки, которые могут рас­ пространяться на кожу. В редких случаях возникает отек лица.

При дифтерии глаза процесс односторонний. Отмечают отек век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделя­ емое. На переходной складке конъюнктив появляется фибри­ нозная пленка, которая может распространяться на глазное яблоко. При дифтерии половых органов у девочек появляются отечность вульвы, выделения. Фибринозные пленки локали­ зуются в области малых губ и входа во влагалище. Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках. Харак­ теризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной пленкой. Течение вялое до 1 мес. Об­ щее состояние нарушается мало.

При комбинированной дифтерии чаще всего дифтерия рото­ глотки сочетается с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

При дифтерии ротоглотки и гортани, а также дифтерийной полинейропатии самым частым осложнением является пнев­

191

мония, которая существенно утяжеляет течение болезни, осо­ бенно в сочетании с миокардитом и дыхательной недостаточ­ ностью, обусловленной дифтерией дыхательных путей и паре­ зом дыхательных мышц при полинейропатии.

Возможно также развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса. Наблюдают и такие осложнения, как недо­ статочность надпочечников, отек мозга, сывороточная бо­ лезнь и анафилактический шок при проведении сывороточ­ ной терапии.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз дифтерии вне зависи­ мости от локализации процесса устанавливают на основании на­ личия на слизистых оболочках или коже фибринозной пленки. При локализованной дифтерии ротоглотки важное значение имеют маловыраженная интоксикация и болевой синдром, не­ значительная гиперемия слизистой оболочки. При распростра­ ненной и токсических формах большое диагностическое значе­ ние имеют распространение налетов за пределы миндалин, отек миндалин, а при токсических формах — отек мягких тканей шеи. Диагноз дифтерии дыхательных путей подтверждается обнаруже­ нием пленок на голосовых связках при ларингоскопии, при диф­ терии носа — при риноскопии. В типичных тяжелых случаях по­ становка клинического диагноза является показанием для экст­ ренного применения специфической сыворотки. При обраще­ нии больных в поздние сроки в связи с развитием миокардита или полинейропатии очень важно наличие в анамнезе в сроки от 1 до 3 мес тяжелой ангины.

Для подтверждения диагноза большое значение имеют дан­ ные микробиологического исследования, для которого ис­ пользуют мазки с пораженной поверхности (слизистая обо­ лочка миндалин, носа). После выделения культуры возбудите­ ля определяют ее токсигенные и биологические свойства.

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют со всеми болезнями, протекающими с острым тонзиллитом и наличием налетов. Для стрептококковой и стафилококковой ангины характерны высокая лихорадка, выраженная интокси­ кация, резкие боли при глотании, яркая гиперемия зева, на­ личие рыхлых, легко снимающихся налетов, резкая болезнен­ ность поднижнечелюстных лимфатических узлов. Следует также иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-не­ кротическую ангину Симановского — Венсана, ангинозно-бу­ бонную форму туляремии, сифилитическую ангину, грибко­ вые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальный диагноз проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим па­ ротитом, флегмоной дна рта, ожогами, некротической анги­ ной при агранулоцитозе и остром лейкозе.

При дифтерии дыхательных путей дифференциальный диа­ гноз проводят с крупом при ОРВИ. В этих случаях характер­

192

ны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых час­ то ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматиче­ ское состояние. Во всех случаях, требующих дифференциаль­ ной диагностики, необходимо микробиологическое исследо­ вание на дифтерию.

■ Лечение. Все больные с подозрением на дифтерию подле­ жат госпитализации и изоляции. В остром периоде и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца по­ казан постельный режим. Основным средством лечения явля­ ется противодифтерийная сыворотка, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови, поэтому она эффективна только в ранние сроки болезни. При легком тече­ нии болезни (локализованная, распространенная форма) сы­ воротку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы; если результат положительный, от введения сыворотки следует воздержаться. При среднетяжелой и тяжелой формах дифтерии ротоглотки, а также дифтерии дыхательных путей сыворотку применяют обязательно. При положительной кож­ ной пробе сыворотку вводят в условиях отделения реанимации после введения кортикостероидов и антигистаминных препа­ ратов. Доза сыворотки и путь ее введения определяются тяже­ стью течения болезни (табл. 6.1). Сыворотку, как правило, вво­ дят однократно. При комбинированных формах дозу увеличи­ вают на 20—30 тыс. ME.

Т а б л и ц а 6.1. Доза сыворотки при различных формах дифтерии

Повторное введение сыворотки, повышение дозы приво­ дят к учащению и утяжелению поражений сердца и нерв­ ной системы, а также более частому развитию сывороточ­ ной болезни.

193

При формах средней тяжести и тяжелых, а также дифтерии дыхательных путей для скорейшего подавления возбудителя назначают антибиотики (пенициллин, ампициллин, цефалоспорины, ампиокс, препараты тетрациклинового ряда, макролиды) в средних терапевтических дозах в течение 5—8 дней. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжелых случаях показан плазмаферез. Применение кортикостероидов целесо­ образно только по экстренным показаниям, так как у боль­ ных тяжелыми формами имеются выраженная иммуносупрес­ сия и высокая частота бактериальных осложнений.

При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и от­ влекающие процедуры, ингаляции, антигистаминные препа­ раты, кортикостероиды, мочегонные, оксигенотерапия; при прогрессировании стеноза — интубация трахеи или трахеото­ мия, санационная бронхоскопия для удаления пленок.

При миокардите необходимы полный покой, нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин и др.), трентал, предуктал, корнетин. При полинейропа­ тии также необходимы постельный режим, полноценное пи­ тание, при дыхательных расстройствах — ИВЛ, профилактика вторичной инфекции.

■Прогноз при раннем введении противодифтерийной сы­ воротки благоприятный. Летальные исходы наблюдаются при поздней госпитализации, у лиц с отягощенным преморбидным фоном.

■Профилактика. Основу профилактики составляет плано­ вая вакцинация и ревакцинация населения согласно календа­ рю прививок вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АДС, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин, а также импортные вакцины — «Тетра­ кок 05», «Имовакс Д.Т.Адюльт»). Важное значение имеют ран­ нее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательно­ го результата бактериологического исследования отделяемо­ го ротоглотки и зева. В коллективе после изоляции больного в

течение 7 сут проводят термометрию и ежедневный врачеб­ ный осмотр. Контактные с больными и носителями однократ­ но обследуются бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфек­ цию.

6.19. Коклюш и паракоклюш

Коклюш — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, проте­ кающая с поражением респираторного тракта и характери­ зующаяся приступами спастического кашля.

194

■ История и распространение. Первое описание болезни дано в 1578 г. В России коклюш подробно описан в 1847 г. С.Ф.Хотовицким. Возбудитель открыт в 1906 г. во Франции Ж.Борде (J.Bordet) и О.Жангу (O.Gengou).

Коклюш относился к числу наиболее распространенных детских капельных инфекционных болезней, занимал второе место по частоте после кори и сопровождался высокой ле­ тальностью. После начала на территории бывшего СССР пла­ новой вакцинации в 1959 г. заболеваемость в течение не­ скольких лет резко снизилась, однако в последние годы она составляет в связи с неполным охватом детей прививками около 30 на 100 ООО населения.

■ Этиология. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis —

мелкая грамотрицательная палочка, малоустойчивая в окружа­ ющей среде, неподвижна, строгий аэроб, имеет капсулу и мик­ роворсинки (пили), обеспечивающие адгезию микробной клетки к мерцательному эпителию дыхательных путей. Кок­ люшная палочка вырабатывает экзотоксин, обладающий свой­ ствами АДФ-трансферазы, которая повышает концентрацию цАМФ в клетках, что приводит к блокаде факторов клеточной резистентности. Возбудитель также способен синтезировать аденилатциклазу. К факторам патогенности относят специфи­ ческий цитотоксин, который вызывает гибель и десквамацию мерцательного эпителия.

■Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ ные любой клинической формой болезни начиная с последних 2 дней инкубационного периода. Наиболее заразен больной в начале болезни, когда возбудитель выделяется почти у 100 % пациентов. В дальнейшем заразительность падает, после 3-й недели болезни заразны не более 10 % больных. Механизм пе­ редачи — аспирационный, путь передачи — воздушно-капель­ ный. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м. Чело­ век высоковосприимчив к болезни с первых дней жизни, так как трансплацентарный иммунитет не обеспечивает защиты. Контагиозный индекс составляет 60—70 %. После перенесен­ ной болезни формируется пожизненный иммунитет. Динами­ ка заболеваемости характеризуется периодичностью, подъемы наблюдаются через 3—4 года. До введения массовой вакцина­ ции основную массу больных составляли дети до 5 лет. Сезон­ ность была весенне-летней. В настоящее время заболеваемость

иее возрастная структура зависят от полноты охвата детей вак­ цинацией.

■Патогенез. Входными воротами инфекции является сли­ зистая оболочка дыхательных путей, где происходит адгезия микробных клеток посредством пилей к клеткам мерцательно­ го эпителия гортани, трахеи и бронхов. Размножение возбуди­ теля сопровождается выделением токсинов, которые повреж­ дают мерцательный эпителий, нарушают его функции, вызы­

195

вают раздражение нейрорецепторов, передающих импульсы в дыхательный и кашлевый центры, что сопровождается каш­ лем, который постепенно приобретает приступообразный ха­ рактер в результате перераздражения стволовых структур го­ ловного мозга. Последующее угнетение дыхательного центра может приводить к апноэ длительностью до 2 мин. Приступы кашля сопровождаются развитием гипоксии. Повреждение эпителия, угнетение защитных механизмов способствуют при­ соединению вторичных бактериальных осложнений (пневмо­ ния, трахеобронхит). Защитные механизмы связаны прежде всего с формированием специфического гуморального имму­ нитета. Существенную роль играет активация Т-лимфоцитов, сопровождающаяся выраженным лимфоцитозом.

■ Патоморфология. У умерших наиболее выраженные вос­ палительные изменения обнаруживают в гортани, особенно в голосовых связках. В легких выявляют эмфизему, ателектазы, спазм бронхов, перибронхит, воспалительные изменения в ин­ терстициальной ткани, острые расстройства микроциркуля­ ции; в веществе и оболочках головного мозга — сосудистые расстройства, кровоизлияния.

Причинами смерти являются осложнения — пневмония, энцефалопатия, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 20 дней. Начало болезни постепенное, течение циклическое. Вы­ деляют катаральный, спазматический периоды и период разре­ шения. Катаральный период длится 1—2 нед, у привитых и взрослых может увеличиваться до 3 нед. Единственным симп­ томом является непродуктивный, часто навязчивый кашель, особенно ночью и вечером. Общее состояние не нарушается, температура тела нормальная, иногда субфебрильная. К концу этого периода кашель принимает приступообразный характер, что знаменует переход болезни в спазматический период. При­ ступы кашля приобретают характерную картину: на протяже­ нии одного выдоха следует серия из 5—10 кашлевых толчков, затем свистящий из-за спазма голосовой щели вдох — реприз. Во время приступа появляются гиперемия и цианоз лица, шей­ ные вены набухают, усиливается потоотделение. Приступ за­ канчивается отделением вязкой слизистой мокроты, у детей может сопровождаться непроизвольной дефекацией и мочеис­ пусканием, нередко рвотой. Этот период длится от 2 до 4 нед. Вне приступа состояние больных удовлетворительное. Воз­ можны кровоизлияния в склеры, появляются петехии на лице, верхней части туловища. Лицо становится в этом периоде бледным, одутловатым. При перкуссии легких определяется коробочный звук, дыхание при аускультации жесткое, нередко выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Рентгенологически обнаруживают усиление легочного рисунка, иногда инфиль­ траты в нижних отделах легких. Нередки тахикардия, повыше­

196

ние АД. У больных нарушается сон, они становятся раздражи­ тельными.

Переход болезни в период разрешения характеризуется прекращением типичных приступов кашля, сопровождаю­ щихся репризом и рвотой, но кашель сохраняет приступооб­ разный характер, хотя приступы становятся все короче и реже. Период разрешения длится до 2—3 нед.

По тяжести течения болезнь варьирует от стертых, легких до тяжелых форм. При стертой форме наблюдается длитель­ ный сухой кашель, усиливающийся в ночное время без харак­ терных приступов. При легкой форме болезни частота при­ ступов не превышает 15 в сутки, общее состояние нарушается мало. При среднетяжелой форме частота приступов достигает 25 в сутки, катаральный период может укорачиваться до не­ скольких дней. Вне приступа наблюдают признаки гипоксии: цианоз губ, тахикардию, возможны геморрагические проявле­ ния. При тяжелой форме частота приступов достигает 30 и более в сутки, катаральный период укорочен до 3—5 дней. Нарушаются сон и аппетит. Приступы кашля длительные, ча­ сто сопровождаются апноэ. Отмечаются одышка, цианоз, признаки энцефалопатии.

Из осложнений чаще всего наблюдаются бронхиты и пнев­ монии, вызванные вторичной флорой. Они характеризуются появлением лихорадки, интоксикации, гнойной мокроты и соответствующими рентгенологическими данными. При раз­ витии энцефалопатии развивается судорожный синдром, по­ теря сознания. Коклюш часто протекает как микст-инфек- ция, сочетаясь с другими ОРЗ.

■Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании наличия приступообразного упорного кашля при отсутствии лихорадки, интоксикации. Важное значение имеют контакт с больным, отсутствие данных о вакцинации, харак­ терная картина крови (гиперлейкоцитоз до 30—40* 109/л и бо­ лее, лимфоцитоз). Диагноз может быть подтвержден бактерио­ логическим исследованием слизи с задней стенки глотки, при­ чем положительные результаты чаще всего получают в ката­ ральном периоде болезни. Серологические методы используют для ретроспективной диагностики.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнями, сопро­ вождающимися упорным кашлем: ОРВИ, особенно риносинцитиальной инфекцией, микоплазменной инфекцией, брон­ хитом, трахеитом.

■Лечение. Госпитализации подлежат дети до 1 года, боль­ ные с тяжелым и осложненным течением болезни. Больные нуждаются в щадящей диете (исключение острых приправ, жирных блюд, которые могут спровоцировать приступ кашля).

Целесообразны прогулки, проветривание помещения, сон в прохладном помещении. Назначают противокашлевые средст­

197

ва, седативную терапию, антигистаминные препараты. Анти­ биотики эффективны только в катаральном периоде болезни, в первую очередь используют макролиды — эритромицин, джозамицин (вильпрафен), азитромицин.

В условиях стационара проводят оксигенотерапию (ингаля­ ции кислородно-воздушной смеси, иногда ИВЛ), для ингаля­ ций используют смесь бикарбоната натрия, эуфиллина, ново­ каина.

■ Прогноз. В прошлом коклюш занимал по показателям ле­ тальности одно из первых мест среди воздушно-капельных ин­ фекций. В настоящее время летальность у детей до 1 года со­ ставляет 1—2 %, в других возрастных группах летальный исход представляет редкость. Коклюш служит одной из причин фор­ мирования бронхоэктазов.

■ Профилактика. Больных изолируют на 25 дней от начала болезни. Дети до 7 лет, не болевшие коклюшем, имевшие кон­ такт с больным, подлежат разобщению на 14 дней. Основу профилактики составляет иммунизация вакциной АКДС или тетраком 05 фирмы «Пастер—Мерье» (Франция) согласно ка­ лендарю прививок.

Паракоклюш — острая инфекционная болезнь, отличающа­ яся от коклюша более легким течением. Возбудитель — Вогdetella parapertussis.

Болезнь встречается в любом возрасте, но чаще болеют дети дошкольного возраста, включая вакцинированных и пе­ реболевших коклюшем. Инкубационный период 4—14 дней. Основной симптом — непродуктивный кашель, который мо­ жет быть приступообразным. Общее состояние не нарушает­ ся. Течение доброкачественное. Осложнения редки. В крови возможны умеренный лимфоцитоз и лейкоцитоз. Диагноз мо­ жет быть подтвержден бактериологически. Лечение симпто­ матическое. Специфическая профилактика не проводится.

6.20. Гемофилус инфлюэнца-инфекция

Гемофилус инфлюэнца-инфекция — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом пере­ дачи возбудителя, характеризуется преимущественной забо­ леваемостью детей до 5 лет, поражением легких и ЦНС.

■ История и распространение. Гемофильные бактерии впер­ вые от больного выделил Р.Кох. В 1891 г. М.И.Афанасьев, а в 1892 г. Р.Пфайффер выделили гемофильную палочку из ткани легкого у умершего во время пандемии гриппа и в связи с этим рассматривали ее как возбудителя гриппа, отсюда название возбудителя — Haemophilus influenzae, или палочка Афанасье­

198

ва—Пфайффера. В последние десятилетия болезнь привлекает все большее внимание как частый этиологический фактор гнойного менингита у детей в возрасте до 5 лет. В связи с этим в ряде стран проводят плановую иммунизацию против возбу­ дителя гемофильной инфекции.

■ Этиология. Гемофильная палочка — полиморфная мелкая грамотрицательная коккобацилла, может иметь капсулу, явля­ ется факультативным анаэробом, растет на питательных сре­ дах, содержащих свежую кровь. По антигенной структуре по­ дразделяется на 6 типов, подавляющее число случаев менинги­ та и других форм гемофильной инфекции вызывается типом b (HIb). В окружающей среде неустойчива. Основные факторы патогенности — капсула и пили, обеспечивающие адгезию воз­ будителя и препятствующие его фагоцитозу. Определенную роль играет IgA-протеаза, разрушающая секреторные имму­ ноглобулины, а также липополисахарид и гликопротеин.

■Эпидемиология. Источником возбудителя служат носите­ ли гемофильной палочки. Уровень носительства среди здоро­ вых лиц достигает 90 %. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным, иногда контактным путем. Восприим­ чивость определяется возрастными и генетическими фактора­ ми. Так, риск заражения для детей в возрасте от 6 мес до 3 лет в 6000 раз выше, чем в других возрастных группах.

■Патогенез зависит от клинической формы гемофильной инфекции. В оболочки мозга возбудитель проникает гемато­ генным путем.

■Клиническая картина. Наиболее часто гемофилус инфлю- энца-инфекция протекает в форме ОРЗ (ринофарингит), не имеющей специфических особенностей. Пневмония встречает­ ся у детей в возрасте до 2 лет, начинается с катаральных явле­

ний, выраженной интоксикации и высокой лихорадки. Физикальные данные такие же, как и при других бактериальных пневмониях. Процесс чаще локализуется в прикорневых отде­ лах легких, возможно абсцедирование. Картина крови не но­ сит выраженного воспалительного характера.

Менингит характеризуется длительной лихорадкой, частым увеличением селезенки и печени, катаральными явлениями (ринофарингит). Менингеальные симптомы появляются на 2—4-й день болезни. Возможно затяжное волнообразное тече­ ние менингита с развитием гидроцефалии. Цереброспиналь­ ная жидкость гнойная, плеоцитоз умеренный, в пределах 2— 3 тыс./мкл. Воспалительные изменения в крови выражены слабо, нередка лимфопения.

Возможны также целлюлит — воспаление жировой ткани, эпиглоттит — воспаление надгортанника с развитием асфик­ сии, гнойный артрит, остеомиелит, отит, сепсис.

■ Диагноз. Диагностика возможна только с использованием бактериологического метода и ПЦР. Субстратами для исследо­

199

вания являются мокрота, спинномозговая жидкость, кровь, гной. При выделении культуры возбудителя обязательно ис­ следуют его чувствительность к антибиотикам.

■ Лечение. Основу лечения составляет антибактериальная терапия, которую проводят в условиях стационара. Для лече­ ния используют ампициллин, левомицетин, цефалоспорины 3-го поколения, в частности при менингите цефтриаксон (роцефин).

■Прогноз при менингите, эпиглоттите серьезный.

■Профилактику проводят вакцинацией детей с 2-месячного возраста вакциной «АСТ-HIb» фирмы «Пастер—Мерье» (Франция). В некоторых странах осуществляют поголовную вакцинацию. В России вакцина разрешена к употреблению.

6.21. Легионеллез

Легионеллез — острая инфекционная болезнь из группы сапронозов, вызываемая легионеллами, с аспирационным механизмом передачи, характеризуется преимущественным поражением органов дыхания.

■История и распространение. Болезнь описана во время вспышки, охватившей 221 участника съезда организации «Американский легион» и персонала отеля, в котором прохо­ дил съезд в 1976 г. в Филадельфии, поэтому болезнь была на­ звана «болезнью легионеров». Этиология была установлена в 1977 г. Д.Мак Дейдом (D.McDade), который выделил возбуди­ теля из легких умерших и обнаружил в крови переболевших специфические антитела. Микроорганизм был назван «Legio­ nella pneumophila». Ретроспективно было доказано, что вспышки болезни регистрировались и ранее. В дальнейшем были открыты новые разновидности легионелл. По рекомен­ дации ВОЗ, в 1982 г. все болезни, вызываемые легионеллами, объединены общим названием — «легионеллез». Пневмониче­ скую форму болезни обозначают как болезнь легионеров. Легио­ неллез распространен повсеместно. Регистрируется в виде спо­ радических случаев и локальных вспышек. Так, в США еже­ годно выявляют до 25 ООО случаев легионеллеза.

■Этиология. Возбудитель Legionella pneumophila — поли­ морфная грамотрицательная палочка, подвижная благодаря наличию жгутиков. Легионеллы обнаруживают в воздухе, увлажненной почве. Их естественная среда обитания — водо­ емы с теплой водой, где они живут в ассоциации с сине-зеле­ ными водорослями или амебами. Патогенные свойства обу­ словлены наличием эндотоксина; легионеллы образуют экзо­ токсин, содержат факторы, подавляющие защитные механиз­ мы, способны к внутриклеточному паразитированию.

200