Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

го. Каждый больной с неясной лихорадкой длительностью бо­ лее 5 дней должен быть обследован на брюшной тиф.

Из лабораторных методов наиболее информативным явля­ ется выделение гемокультуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихора­ дочного периода, но чаще в начале болезни. Забор крови ДЛя исследования необходимо производить на протяжении 2— 3 дней ежедневно, желательно на высоте лихорадки, причем хотя бы один раз до применения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10—20 мл и засевают соответствен­ но на 100—200 мл питательной среды Раппопорта или желч­ ного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до периода реконвалесценции диагноз может быть подтвержден выделени­ ем копро- и уринокультуры. Для бактериологического иссле­ дования кала, мочи, дуоденального содержимого, а также дру­ гих субстратов (скарификат розеол, мокрота, цереброспиналь­ ная жидкость, пунктат костного мозга) используют селектив­ ные среды (висмутсульфитный агар, среды Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат может быть получен че­ рез 2 сут, окончательный — через 4—5 сут. Для повышения эффективности исследования используют среды обогащения. Выделенную культуру фаготипируют и определяют ее чувст­ вительность к антимикробным препаратам.

Для подтверждения диагноза используют также серологиче­ ские реакции — РА Видал# и РИГА с Н-, О- и Vi-антигенами. Реакцию Видаля в настоящее время используют редко, так как она становится положительной не ранее 7—10 дней бо­ лезни, недостаточно чувствительна и специфична. РИГА по­ ложительна с 5—7-го дня болезни. Для подтверждения диа­ гноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-антигеном, од­ нако наибольшее значение имеет не менее чем 4-кратное на­ растание титра при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7—10 сут. Положительная реакция с Н-ангигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или вакцина­ ции, с Vi-антигеноМ — характерна для хронического носительства. В последние годы для диагностики брюшного тифа используют ИФА.

■ Дифференциальный диагноз. В начальном периоде болез­ ни до появления сыпи дифференциальный диагноз проводят со многими «лихорадочными» болезнями. Чаще всего ошибоч­ но диагностируют грипп, чему способствует наличие явлений бронхита и относительной брадикардии. В отличие от брюш­ ного тифа при гриппе начало острое, интоксикация выражена больше всего на 1—3-й день болезни, лихорадка длится не бо­ лее 5—6 дней, со 2—3-го дня выраженный ларинготрахеит, ри­ нит, лицо гиперемировано, конъюнктивы и склеры инъециро­ ваны, сыпи не бывает. Пневмония отличается от брюшного тифа наличием болей при дыхании, продуктивного кашля,

71

одышки, тахикардии, физикальных признаков пневмонии, нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Также проводят дифференциальный диагноз с аденовирусной инфек­ цией, малярией, бруцеллезом, лептоспирозом, листериозом, орнитозом, трихинеллезом, милиарным туберкулезом, иерсиниозом, сепсисом и риккетсиозами.

■ Лечение. Больные с установленным диагнозом брюшног тифа или при подозрении на него подлежат обязательной гос­ питализации. Режим постельный до 10-го дня нормальной температуры тела. Стол № 4а, затем последовательно перехо­ дят на столы 4; 2 и 13. Дополнительно назначают комплекс ви­ таминов с микроэлементами. ЭТиотропную терапйкГ проводят ;ЛевомицетиноМ в таблетках по 2—3 г в сутки до нормализации температуры тела, а затем в дозе 1,5—2,0 г до 10-го дня нор­ мальной температуры тела, общая продолжительность лече­ ния — около 15 сут. Суточную дозу дают в 3—4 приема. Воз­ можно применение левомицетина сукцината в дозе 1,5—2,0 г внутримышечно со снижением ее до 1,0—1,5 г.

При наличии противопоказаний или устойчивости выде­ ленного штамма возбудителя к левомицетину лечение можно проводить ампициллином в суточной дозе 6 г для взрослых, детям — из расчета 50 мг/кг в сутки перорально или внутри­ мышечно. Эффективны комбинированные препараты (суль­ фаниламид + триметаприм) — бисептол, бактрим, сульфатон, которые назначают в 1-й день по 1 таблетке 2 раза, затем по 1 таблетке 1 раз в сутки до 10-дня нормальной температуры тела.

Возбудитель обладает высокой чувствительностью к препа­ ратам фторхинолонового ряда, которые хорошо проникают в клетки организма, обладают бактерицидным действием не Только на активные микробные клетки, но и на клетки, нахо­ дящиеся в фазе покоя. Применяют ципрофлоксацшьпо 0,5 г 2 раза в сутки, а также пефлоксацин й йорфзгбксацин по 0,4 г 2 раза в сутки.

В зависимости от тяжести течения болезни по общим пра­ вилам проводят дезинтоксикационную терапию, назначают кардиотропные препараты, антиоксиданты.

При кишечном кровотечении необходимы полный покой, холод на живот, голод в течение 12 ч, затем стол № 1 с посте­ ленным переходом на стол 4а. Назначают викасол 1 % рас­ твор 1—2 раза в сутки внутримышечно, глюконат кальция 10 % раствор 10—20 мл внутривенно, эпсилон-аминокапроно­ вую кислоту 5 % раствор 100 мл 2 раза в сутки, а также дицинон, раствор фибриногена. При значительных кровотечениях показано переливание 100—150 мл одногруппной крови или эритромассы (большие дозы не показаны, так как введение консервантов может способствовать усилению кровотечения). Объем потерь замещают кровезаменителями.

72

При развитии перфорации, необходимо экстренное хирурги­ ческое вмешательство^

Рецидивы лечат по тем же принципам, что и основную вол­ ну болезни.

Лечение хронических бактерионосителей проводят длительным применением ампициллина, фторхинолонов в сочетании с им­ муномодуляторами, вакцинотерапией, а при наличии признаков холецистита или холелитиаза — холецистэктомией. Леченые бактерионосители должны находиться на учете, так как возмож­ но возобновление бактериовыделения через длительные сроки.

■Прогноз. Летальность в прошлом составляла 10—20 %, за­ тем, еще до применения антибиотикотерапии, снизилась до 1—3 %, на фоне лечения антибиотиками — 0,1—0,3 %.

■Профилактика включает контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживание сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения

иреализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских уч­

реждений с целью своевременного выявления хронических но­ сителей (РПГА с О- и Vi-антигенами, бактериологическое ис­ следование испражнений). По показаниям проводят вакцина­ цию населения спиртовой или химической брюшнотифозной вакциной. Важное значение имеют раннее выявление и изоля­ ция больного, который выписывается из стационара не ранее 14-го дня нормальной температуры тела при симптоматиче­ ской терапии и 21-го дня при лечении антибиотиками. У реконвалесцентов 3-кратно бактериологически исследуют кал и мочу и однократно на 10-й день нормальной температуры те­ ла — желчь, а также ставят РПГА с Vi-антигеном. За контакт­ ными лицами устанавливают медицинское наблюдение на 21 день, в очаге проводят заключительную дезинфекцию, а до изоляции больного — текущую дезинфекцию. За переболев­ шим устанавливают диспансерное наблюдение на срок не ме­ нее 1 года.

6.1.2. Паратифы А, В

Паратифы А, В — острые инфекционные болезни из группы сальмонеллезов, сходные по своим эпидемиологическим, патогенетическим и клиническим особенностям с брюш­ ным тифом.

Возбудители паратифа А — S.paratyphi А серогруппы А, па­ ратифа В — S.paratyphi В (schotmulleri) серогруппы В отлича­ ются от возбудителя брюшного тифа по антигенным и биохи­ мическим свойствам.

73

Паратиф А — типичный антропоноз, при паратифе В ис­ точником возбудителя могут быть и животные. Механизм пе­ редачи инфекции такой же, как и при брюшном тифе, но при паратифе А чаще наблюдается водный, при паратифе В — пи­ щевой (молочный) путь передачи. Паратиф А чаще встречает­ ся в странах Юго-Восточной Азии и Африке, паратиф В — повсеместно.

Клиническая картина болезни сходна с таковой брюшного тифа, но в целом паратифы протекают легче.

Паратиф А. Инкубационный период 2—21 день, чаще 8— 10 дней. Начало болезни острое или подострое, лихорадка в пределах 38—40 °С, неправильного или ремиттирующего типа длительностью от 5 до 30 дней. Нередки ознобы, потливость, в первые дни болезни легкие катаральные явления. Сыпь по­ является на 5—7-й день, более обильная, чем при брюшном тифе, чаще розеолезная, но может быть пятнисто-папулезной, петехиальной. Характерны гепатолиенальный синдром, отеч­ ность и обложенность языка, метеоризм, задержка стула, реже понос. Нередки заторможенность, головная боль. Осложне­ ния возникают реже, чем при брюшном тифе. Возможно фор­ мирование хронического носительства. Картина крови мало­ характерна.

Паратиф В. Инкубационный период 3—21 день. Начало болезни острое, нередко с явлений гастроэнтерита. Лихорад­ ка высокая, неправильного типа или ремиттирующая. Сыпь обильная, розеолезно-папулезная, появляется на 4—6-й день. Головная боль и заторможенность малохарактерны. В крови чаще нейтральный лейкоцитоз. Наряду с типичными ослож­ нениями встречаются гнойно-септические осложнения — ар­ трит, остеомиелит, пиелонефрит и т.д.

Иммунитет после перенесенных паратифов видоспецифи­ ческий, достаточно прочный, но повторные заболевания не исключены.

Методы диагностики, лечения и профилактики такие же, как и при брюшном тифе.

6.1.3. Сальмонеллез

Сальмонеллез — острая зооантропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбу­ дителя, которая характеризуется сочетанием интоксикаци­ онного и диспепсического синдрома, приводящего к обезво­ живанию организма.

■ История и распространение. Болезни, связанные с упо­ треблением пищевых продуктов, известны с древних времен. Считалось, что они обусловлены наличием в продуктах токси­

74

нов. В 1888 г. немецкий ученый А.Гертнер (A.Gertner) во время вспышки пищевых отравлений в Тюрингии выделил из мяса коровы и селезенки человека, погибшего в результате употреб­ ления этого мяса, один и тот же микроорганизм. Оказалось, что он идентичен микробу, выделенному в 1885 г. Д.Сальмоном (D.Salmon) и Т.Смитом (Т.Smith) из организма свиней, который, как считали авторы, является возбудителем свиной чумы. В 1898 г. этот микроб и сходные с ним по морфологии и биологическим свойствам микроорганизмы были названы в честь Сальмона сальмонеллами. В последующие годы еже­ годно выделялось до 50 новых разновидностей сальмонелл. В 1933 г. в соответствии с рекомендацией Международного но­ менклатурного комитета все эти микроорганизмы получили родовое название Salmonella, а болезнь, вызываемая ими, — сальмонеллез.

Сальмонеллез относится к широко распространенным ин­ фекционным болезням, имеется тенденция к росту заболевае­ мости, особенно в экономически развитых странах. Сальмо­ неллы все чаще обнаруживают у животных, в кормах, пище­ вых продуктах, на объектах окружающей среды.

■ Этиология. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные, подвижные, за редким исключением, палочки, хорошо растут на питательных средах, оптимум роста 35—37 °С. Они устойчи­ вы в окружающей среде, способны до 10 мес переживать в за­ мороженных и высушенных пищевых продуктах, кормах и дру­ гих субстратах. Установлена способность сальмонелл размно­ жаться в воде, жидких кормах, пищевых продуктах и в почве, уЯббренной навозом. Сальмонеллы термолабильньг, быстро гибнут при кипячении. Они имеют сложную антигенную структуру. Известны О-,* Н-, а также Vi-антиген, относящийся к капсульным К-антигенам. В процессе жизнедеятельности сальмонеллы вырабатывают энтеротоксины, вызывающие ин­ тенсивную секрецию жидкости в просвет кишки за счет усиле­ ния синтеза цАМФ, атакже'цитотоксйн, повреждающий эрит­ роциты в результате нарушенйя”синтеза белка. При разруше­ нии микробной клетки выделяется липополисахарйд (ЛПС) — эндотоксин, с действием которого связывают развитие инток­ сикационного синдрома. Наиболее часто у больных выделяют

S.typhimurium, S.heidelberq, S.enteridis, S.anatum, S.derbi, S.london, S.panama и S.heifa.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции для человека являются многие виды животных, особенно домаш­ них (мелкий и крупньшрогатый скот, свиньи, домашняя пти­ ца, а также кошки, собаки, мыши, крысы), рыбы, моллюски и др. Животные могут болеть сальмонеллезом и быть носителя­ ми сальмонелл, среди них реализуется фекально-оральный ме­ ханизм передачи болезни, среди птиц возможен и трансовари­ альный механизм. Человек (больной, хронический носитель)

75

как источник инфекции играет меньшую роль, однако описа­ ны вспышки, особенно в детских стационарах, родовспомога­ тельных учреждениях, где источником возбудителя был че­ ловек.

Основной путь передачи возбудителя инфекции — алимен­ тарный, главными факторами передачи являются мясные продукты. Мясо может инфицироваться прижизненно, если у животного наблюдалась бактериемия, или посмертно в про­ цессе разделки туш, их транспортировки, хранения. Опасно заражение полуфабрикатов. В мясных продуктах в процессе хранения сальмонеллы могут интенсивно размножаться. Большое значение как фактору передачи принадлежит яйцам

ияйцепродуктам. Реже фактором передачи являются молоко

имолочные продукты, детские молочные смеси, сухое моло­ ко. Описано заражение воздушно-пылевым путем и через

конъюнктиву (занос руками).

Восприимчивость зависит от многих факторов. Необходи­ мым условием заражения является накопление в пищевых продуктах значительной микробной массы и токсинов возбу­ дителя. Особенно восприимчивы дети первых месяцев жизни и люди с нарушениями в иммунной системе, в частности больные СПИДом, а также люди, страдающие болезнями ор­ ганов пищеварения. После перенесенной болезни иммунитет непродолжительный, возможны повторные заболевания.

Сальмонеллез встречается в виде вспышек, а также спора­ дических случаев, однако их тщательное эпидемиологическое расследование часто позволяет выявить групповой характер заболевания.

■ Патогенез. Для развития болезни необходимо попадание в пищеварительный тракт как самого возбудителя, так и его ток­ синов. Благодаря наличию у сальмонелл пилёй4»происходят их адгезия к энтероцитам и повреждение энтероцитов. Активируя

. аденилатциклазу, энтеротоксины сальмонелл способствуют синтезу цАМФ, что приводит к интенсивной секреции жидко­ сти в просвет пищеварительного канала, появлению диареи, рвоты и развитию синдрома обезвоживания. *>

Сам возбудитель проникает до базальной мембраны, где интенсивно размножается, фагоцитируется макрофагами, но может заноситься в регионарные лимфатические узлы, а при высокой инфицирующей дозе, неполноценности слизистой оболочки, нарушениях в иммунной системе возможен прорыв возбудителя в кровяное русло. Однако только в редких случа­ ях бактериемия приобретает стойкий характер и развивается генерализованная форма болезни. Большая рольчв патогенезе болезни принадлежит и ЛПС сальмонелл, с действием кото­ рого связано развитие как местных воспалительных измене­ ний, так и синдрома интоксикации. Существенное значение имеет и воздействие токсинов на нейромышечный аппарат

76

желудка и кишечника, приводящее к усилению моторики, по­ явлению характерных спастических Ьолей, антиперистальти­ ки. Важное значение придается нарушению секреции пище­ варительных ферментов, пристеночного пищеварения и вса­ сывания питательных веществ. Изменение физико-химиче- ских свойств кишечного содержимого приводит к развитию дисбактериоза, который у лиц с патологией органов пищева­ рения, нарушениями в иммунной системе, а также при не­ обоснованном применении антимикробных препаратов может приобретать стойкий характер.

Диарея и рвота в определенной степени способствуют де­ токсикации. Местные иммунные реакции приводят, как пра­ вило, к быстрой элиминации возбудителя из организма и бы­ строму выздоровлению.

■ Патоморфология. Поражается весь пищеварительный тракт вне зависимости от клинических проявлений. Чаще име­ ется картина серозного или серозно-геморрагического воспа­ ления: гастрит, гастроэнтерит, проктосигмоидит. Возможен катарально-фолликулярный и геморрагически-некротический колит.

Причинами смерти являются гиповолемический или инфек­ ционно-токсический шок, а также другие осложнения (отек мозга, мезентериальный тромбоз и др.).

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 2 ч до 3 сут, чаще 6—24 ч. Начало болезни всегда острое. В зависимо­ сти от клинических особенностей болезни выделяют гастроин­ тестинальную и генерализованную формьцГастроинтестиналь­ ная форма подразделяется на гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты,\Генерализован­ ная — на тифоподобный и септический варианты. Как форму инфекционного процесса рассматривают^ сальмонеллезное бак­ терионосительство, которое может быть острым, хроническим и транзиторным. Болезнь может протекать в легкой, среднетя­ желой и тяжелой формах.

Самая частая форма болезни — гастроинтестинальная, В клинической картине при наиболее типичном гастроэнтеритическом варианте сочетаются симптомы поражения пище­ варительного тракта и общей интоксикации', они могут поя­ виться одновременно или интоксикация предшествует на не­ сколько часов появлению диспепсических расстройств, реже наблюдают обратные соотношения. Интоксикационный син­ дром характеризуется ознобом, головной болью, повышением температуры тела до 38—39 °С и более. Реже отмечают боли в пояснице, миалгию и артралгию. Первыми симптомами пора­ жения пищеварительного тракта являются тошнота, схватко­ образные боли в эпигастральной области, рвота, несколько позже — жидкий стул. Симптомы болезни максимальны к концуТ-го или на 2-й день болезни. В зависимости от тяже­

77

сти болезни общая ее продолжительность составляет от 2—3 до 10 сут. Лихорадка длится от 1—2 до 5—7 дней, уровень ее отражает тяжесть течения болезни. Боли в животе, начинаясь в эпигастральной области, быстро принимают разлитой ха­ рактер, однако могут локализоваться преимущественно в об­ ласти пупка или в подвздошных областях. Живот обычно вздут, при его пальпации отмечают локальную болезненность, кбторая совпадает с болевыми ощущениями. В тяжелых слу­ чаях возможны преходящие симптомы раздражения брюши­ ны. Стул обильный, водянистый, зловонный, зеленоватой окраски, часто с примесью слизи. Частота дефекаций состав­ ляет от 1—2 до 10 раз и более. Диарея длится от 1—2 до 10— 12 дней, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фо­ ном (хронический алкоголизм, ферментативная недостаточ­ ность). Рвота прекращается обычно не позднее 2—4-го дня болезни.

При редком гастритическом варианте, который протекает нетяжело и быстро завершается выздоровлением, наблюдают­ ся рвота, тошнота, боли и болезненность в эпигастральной области, диарея отсутствует.

При гастроэнтероколитическом варианте рвота быстро пре­ кращается, боли локализуются в левой подвздошной области, стул частый, необильный, с примесью слизи, а иногда и кро­ ви, возможны тенезмьГ. При пальпации определяется болез­ ненная инфильтрированная сигмовидная кишка, при эндо­ скопическом исследовании выявляется картина катарального или катарально-геморрагического проктосигмоидита, в ред­ ких случаях обнаруживают эрозивный процесс.

Тяжесть течения гастроинтестинальной формы определяет­ ся выраженностью диспепсического и интоксикационного синдромов.

При легком течении отмечают кратковременный субфебри­ литет, тошноту; рвота однократная или отсутствует, стул до 5 раз в день. Длительность диареи до 3 дней.

При среднетяжелШ течении температура тела может дости­ гать 39 °С, длительность лихорадки — до 4 сут, рвота повтор­ ная, Частота стула до 6—10 раз в сутки, длительность диареи до 7 сут. Отмечают бледность кожных покровов. АД падает до нижних пределов нормы, развивается обезвоживание 1—2-й степени. Возможны увеличение печени, снижение диуреза, протеищрия.4

Т ^елыЬ формы болезни характеризуются гипертермией, выраженной общей интоксикацией. Рвота профузная, длится несколько дней, частота стула превышает 10 раз в сутки, диа­ рея длится более 7 сут. Возможно развитие обезвоживания 2—3-й степени. Язык сухой, живот вздутый, болезненный, пе­ чень увеличена, возможна легкая желтуха. При развитии обез­ воживания возникает гипотермия. Выражены цианоз, глу­

78

хость тонов сердца, АД падает ниже 90 мм рт.ст. Диурез сни­ жен вплоть до олигоанурии, наблюдается протеинурия, в осадке мочи цилиндры, повышенное содержание форменных элементов крови, в крови повышение уровня мочевины и креатинина. " *

Тифоподобный вариант генерализованной формы сальмо­ неллеза может начинаться с диспепсических явлений, однако явления гастроэнтерита в течение нескольких дней стихают, а лихорадка становится затяжной. В других случаях диспепси­ ческий синдром отсутствует или слабовыражен и с 1-го дня болезни преобладают головная боль, познабливание, высокая волнообразная лихорадка длительностью до 3 нед. Характер­ ны вялость, адинамия, нарушение сна, бледность кожи, гепатолиенальный синдром, относительная брадикардия. Нередко на 5—7-й день появляетсйТШёблезная сыйь. При бактериоло­ гическом исследовании крови выделяется гемокультура саль­

монелл.

Редко встречается септический (септикопиемический) вариант генерализованной формы, характерный для лиц с нарушения­ ми в иммунной системе, в частности для больных СПИДом. В этих случаях после предшествующего гастроэнтерита или без него появляются высокая лихорадка неправильного типа, озно­ бы, поты, выраженная интоксикация, бледность кожи, гемор­ рагические высыпания на коже, гепатолтгенальный синдром. Характерно формирование вторичных пиемических очагов (пневмония, абсцессы и флегмоны в мягких тканях, артри­ ты, остеомиелит, пиелонефрит, эндокардит, менингит и др.). Течение болезни длительное, прогрессирующее, волнообразное.

Острое (до 3 мес) и хроническое (от 3 мес до нескольких лет) бактерионосительство может сформироваться после лю­ бой клинической формы болезни. Транзиторное бактерионо­ сительство наблюдают редко, диагностируют при 1—2-крат­ ном выделении культуры сальмонелл у лиц без каких-либо проявлений болезни, при отсутствии в течение предшествую­ щих 3 мес данных о перенесенном заболевании и иммуноло­ гических признаков перенесенного сальмонеллеза. Выявляют у лиц/резистентных к сальмонеллезной инфекции.

Помимо описанных форм, следует отметить, что сальмо­ неллез может осложнять течение самых различных инфекци­ онных, онкологических и других заболеваний и патологиче­ ских процессов, проявляясь гнойной очаговой инфекцией в любых органах и тканях, нередко патологически измененных (флегмоны, абсцессы, нагноившиеся гематомы, артриты, ос­ теомиелит, парапроктит, менингит).

■ Осложнения и исходы. Осложнения многообразны: гиповолемический, инфекционно-токсический и сочетанного генеза шок, сердечная недостаточность, острая почечная недо­ статочность, гнойно-септические рсложнения (аппендицит,

79

холецистит, панкреатит, пневмония, пиелонефрит), осложне­ ния, обусловленные нарушениями в системе гемостаза (мезен­ териальный тромбоз, инфаркт миокарда, тромбоз легочных ар­ терий, острые нарушения мозгового кровообращения). Неред­ ки обострения сопутствующих хронических заболеваний орга­ нов пищеварения, сердечно-сосудистой, мочевыводящей сис­ темы, диабета и др. Именно осложнения и являются причиной летальных исходов. Летальность составляет 0,2—0,6 %, она выше у детей до 1 года, лиц старше 60 лет и при наличии отяго­ щенного анамнеза. Летальность возрастает при позднем начале лечения и неправильной тактике инфузионной терапии.

Картина крови характеризуется нейтрофилезом со сдвигом влево, умеренным лейкоцитозом, выраженность которого мо­ жет быть связана с обезвоживанием. При этом повышаются количество эритроцитов и гемоглобина, общего белка плаз­ мы, гематокрит, удельный вес плазмы.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинико-эпидемических данных и под­ тверждают лабораторными исследованиями. Характерны ост­ рое начало^ сочетание синдрома гастроэнтерита и интоксика­ ций, групповой характер заболевания, его связь с употреблени­ ем недоброкачественных продуктов в сроки, соответствующие возможной длительности инкубационного периода. Однако без подтверждения диагноза результатами бактериологических и иммунологических методов дифференцировать сальмонеллез от пищевых токсикоинфекций, вызванных другой флорой, сложно. Для подтверждения диагноза используют бактериоло­ гическое исследование испражнений, рвотных масс, промыв­ ных вод желудка, при выраженной лихорадке — посев крови. В последние годы применяют методы обнаружения антигенов сальмонелл в крови и моче (ИФА, РЛА), для ретроспективной диагностики — РА, РНГА, ИФА с целью выявления антител. Важное значение может иметь бактериологическое исследова­ ние остатков подозрительных пищевых продуктов.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с боль­ шим числом различных болезней: другими инфекционными болезнями, протекающими с диарейным синдромом (холера, дизентерия, вирусные диареи), острыми отравлениями (ди­ хлорэтан, ФОС, полиэтиленгликоль, мышьяк, бледная поган­ ка), болезнями сердечно-сосудистой системы (инфаркт мио­ карда, мезентериальный тромбоз, острое нарушение мозгово­ го кровообращения), острыми хирургическими болезнями (острый аппендицит, холецистит, панкреатит), острыми гине­ кологическими болезнями (внематочная беременность, пельвиоперитонит).

В отличие от сальмонеллеза для холеры не характерно нали­ чие интоксикационного синдрома, лихорадки. Болезнь начи­ нается с диареи, а рвота присоединяется позднее, не харак­

80