Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

■ История и распространение. Столбняк известен с древних времен. Четкое описание его клинической картины было дано Гиппократом. Была известна и связь болезни с ранениями. Возбудитель открыт в 1883 г. Н.Д.Монастырским и почти од­ новременно А.Николайером (A.Nicolaier, 1894), в чистой куль­ туре выделен С.Китазато (S.Kitasato, 1889). Им же совместно с Э.Берингом (Е.Bering) в 1890 г. был выделен столбнячный ток­ син и приготовлена антитоксическая сыворотка для лечения больных. Столбнячный анатоксин, использованный для вак­ цинации против столбняка, Г.Рамон (G.Ramon) в 1926 г. полу­ чил, воздействуя формалином на токсин. В прошлом в связи с массовым травматизмом столбняк был наиболее распростра­ нен во время войн. Несмотря на проведение вакцинопрофилактики, по данным ВОЗ, ежегодно от столбняка умирают око­ ло 1,5 млн человек, преимущественно новорожденных в разви­ вающихся странах.

■ Этиология. Возбудитель столбняка Clostridium tetani — крупная грамположительная палочка, имеющая жгутики. Она является облигатным анаэробом. При доступе кислорода обра­ зует споры, обладающие чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. В сухом виде споры погибают при 155 °С через 20 мин, в 1 % растворе суле­ мы сохраняет жизнеспособность в течение 8—10 ч. Столбняч­ ная палочка имеет жгутиковый и соматический антигены. По жгутиковому антигену выделяют 10 сероваров возбудителя. В процессе жизнедеятельности столбнячная палочка выраба­ тывает 3 токсические субстанции. Патогенность возбудителя и все клинические проявления болезни связаны с тетаноспазмином, представляющим собой белок с молекулярной массой 150 000, который является сильнейшим ядом, уступающим по токсичности только ботулотоксину.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются мно­ гие виды животных (особенно жвачных), у которых в пищева­ рительном тракте обнаруживаются споры и вегетативные фор­ мы возбудителя. Возбудитель также может находиться в ки­ шечнике человека. Однако продуцируемый токсин не всасыва­ ется. Попадая с испражнениями в почву, споры столбнячной палочки сохраняются в ней годами, а при благоприятных тем­ пературных условиях, отсутствии кислорода или потреблении его аэробной флорой они прорастают, что приводит к накопле­ нию спор. Таким образом, почва служит естественным резер­ вуаром возбудителя.

Заражение происходит при проникновении возбудителя в ткани при ранениях, особенно осколочных, бытовых и произ­ водственных травмах (чаще сельскохозяйственных), вместе с частицами почвы, инородными телами. Нередко причиной заражения являются мелкие травмы ног. Возможно возникно­ вение столбняка после ожогов, обморожения, внебольничных

221

абортов, операций, родов, воспалительных процессов. Иногда входные ворота инфекции установить не удается («криптоген­ ный столбняк»).

Восприимчивость к столбняку высокая. В странах с уме­ ренным климатом отмечается летняя сезонность (сельскохо­ зяйственный травматизм).

После перенесенной болезни иммунитет не вырабатыва­ ется.

■ Патогенез и патоморфология. Попадая в организм через повреждения наружных покровов, споры возбудителя остают­ ся в месте входных ворот. В анаэробных условиях (некротиче­ ские ткани, ишемия, инородные тела, флора, потребляющая кислород) споры прорастают и начинается интенсивная выра­ ботка столбнячного токсина, который фиксируется на поверх­ ности отростков нервных клеток, проникает в них и посредст­ вом ретроградного аксонального транспорта достигает ЦНС. Механизм действия связан со связыванием токсина с синапти­ ческими белками (синаптобревином и целлюбревином) и по­ давлением действия глицина и гамма-аминомасляной кисло­ ты, тормозящих передачу нервных импульсов. Поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга, в частно­ сти вставочные нейроны эфферентных полисинаптических дуг, оказывающих тормозное действие. В результате возникает поток неконтролируемых нервных импульсов к мышцам, что приводит к их тоническому напряжению. На этом фоне перио­ дически появляются генерализованные судорожные приступы, обусловленные усилением не только эфферентной, но и аффе­ рентной импульсации на звуковые, световые, тактильные и другие виды раздражителей. При столбняке в процесс вовлека­ ются также столовая часть мозга и блуждающий нерв. Развива­ ющиеся во время приступа судорог тканевый ацидоз и гипок­ сия способствуют усилению судорожного синдрома, ухудшают сердечную деятельность. Смерть наступает от асфиксии, пара­ лича сердечной мышцы или вторичных осложнений.

Патоморфологические специфические изменения при столбняке отсутствуют. Обнаруживают переломы костей, в частности компрессионные переломы позвонков, разрывы мышц и сухожилий, дистрофические и некротические изме­ нения в ткани мозга, часто пневмонию.

■ Клиническая картина. Продолжительность инкубационно­ го периода от 1 до 30 сут, обычно 6—14 дней. Чем короче инку­ бационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Болезнь начинается с продромальных явлений в виде общего недомога­ ния, чувства скованности, затруднений при глотании, познаб­ ливания. В области входных ворот, чаще конечности, появля­ ются тупые тянущие боли. Первым, имеющим важное диагно­ стическое значение, симптомом является тризм — тоническое напряжение жевательных мышц, которое в начале болезни за­

222

трудняет открывание рта, а затем не позволяет разомкнуть зубы. Далее повышение мышечного тонуса распространяется на мимические мышцы, черты лица искажаются, придавая лицу своеобразное выражение иронической улыбки («сардони­ ческая улыбка»). В течение 2—4 сут повышается тонус мышц затылка, спины, живота, проксимальных отделов конечностей, особенно нижних. Появляется ригидность мышц затылка, тело больного принимает причудливые позы, часто больные лежат на спине, касаясь постели только затылком и пятками (опистотонус). Возникает полная скованность, возможность движений сохраняется только в кистях и стопах.

На этом фоне развиваются приступы генерализованных тетанических судорог, которые отличаются от клонических от­ сутствием расслабления мускулатуры после приступа. Судоро­ ги чрезвычайно болезненны, сопровождаются затруднением дыхания вследствие вовлечения в процесс межреберных мышц, диафрагмы, мышц голосовой щели. Во время присту­ па появляются цианоз, усиленное потоотделение, гиперсали­ вация, тахикардия. Судорожные приступы провоцируются различными внешними раздражителями (свет, звук, тактиль­ ные раздражители и т.д.). Во время приступа возможны смерть от асфиксии, аспирация содержимого ротоглотки, раз­ рыв мышц, отрыв сухожилий, перелом костей.

Гипертонус может распространяться на сфинктеры, поэто­ му часто наблюдают задержку мочеиспускания и запор. Тем­ пература тела в неосложненных случаях нормальная или субфебрильная, при тяжелом течении возможна гипертермия. Нарушение акта глотания приводит к голоданию и обезвожи­ ванию, чему способствуют усиленное потоотделение и гипер­ саливация. Характерны сохранение ясного сознания и упор­ ная бессонница. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают тахикардию, повышение АД. По мере прогрессиро­ вания болезни нарастает глухость тонов сердца, возможна остановка сердечной деятельности во время судорожного приступа.

По тяжести течения и темпам развития болезни выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы.

При легкой форме инкубационный период превышает 20 сут. Мышечный тонус нарастает в течение 5—6 сут, гипертонус вы­ ражен умеренно, больные могут пить и есть. Возможны единич­ ные приступы тетанических судорог. Температура тела нормаль­ ная или субфебрильная.

При среднетяжелой форме инкубационный период 15— 20 дней, темпы нарастания симптомов болезни более быстрые — 3—4 дня. В течение суток несколько раз возникают приступы те­ танических судорог, температура тела достигает 38—39 °С.

Для тяжелой формы характерен более короткий инкубаци­ онный период — 7—14 дней, симптомы болезни нарастают

223

быстро, в течение 2 сут; приступы тетанических судорог час­ тые, продолжительные, выражены тахикардия, потливость, температура тела достигает 40 °С.

При очень тяжелой форме инкубационный период не пре­ вышает 7 сут. В течение суток от начала болезни все симпто­ мы полностью развиваются. Приступы судорог частые, про­ должительные, сопровождаются признаками асфиксии, тем­ пература тела превышает 40 °С, достигая 41—42 °С.

Выделяют также местный столбняк, при котором сначала появляются боль и тоническое напряжение мышц в месте входных ворот, затем присоединяются локальные судороги, в дальнейшем в процесс вовлекаются новые группы мышц и процесс генерализуется. Проявлением местного столбняка служит паралитический столбняк Розе, возникающий при ра­ нениях и травмах головы и лица. На фоне тризма, сардониче­ ской улыбки, ригидности мышц затылка возникает односто­ ронний парез лицевого нерва, реже — отводящего и глазодви­ гательного нервов. Спазм глоточных мышц напоминает кли­ ническую картину бешенства. Нередко процесс генерализу­ ется.

Тяжело протекает головной (бульбарный) столбняк Бруннера,

при котором поражаются верхние отделы спинного мозга и продолговатый мозг. Смерть наступает в результате паралича сердца или дыхания.

Неблагоприятно вследствие частых бактериальных ослож­ нений и сепсиса протекает гинекологический столбняк после внебольничного аборта или родов.

К тяжелым формам болезни относится и столбняк новорож­

денных.

Общая продолжительность болезни в случаях с благоприят­ ным исходом не превышает 2—4 нед, однако уже после 10— 15-го дня тетанические судороги возникают реже и становят­ ся менее продолжительными, а с 17—18-го дня прекращаются полностью. Дольше сохраняется мышечный гипертонус — до 22—25 дней, последним исчезает тризм. До 1,5—2 мес сохра­ няется тахикардия.

Из осложнений чаще всего наблюдают пневмонию, ателек­ таз легких, возможен сепсис, нередки разрывы мышц, комп­ рессионный перелом позвоночника. Редко встречаются реци­ дивы болезни.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз столбняка

вранние сроки устанавливают на основании наличия тризма,

сардонической улыбки и дисфагии. Позднее появляется ри­ гидность мышц затылка, гипертонус распространяется на дру­ гие мышцы туловища, присоединяются тетанические судоро­ ги, характерной особенностью которых является сохранение гипертонуса мышц после приступа. Отличительной чертой бо­ лезни служат ясное сознание, лихорадка, потливость и салива­

224

ция. Важное значение имеет наличие травмы, ранения, воспа­ лительного процесса в пределах 1 мес до появления первых симптомов. Выделить культуру возбудителя из раны удается не более чем у 30 % больных. Другие лабораторные методы диа­ гностики не применяют.

Дифференциальный диагноз проводят с отравлением стрихнином, при котором также наблюдают генерализован­ ные судороги, однако между приступами происходит пол­ ное расслабление мышц. Для отравления стрихнином ха­ рактерен мидриаз. Эпилептический приступ завершается сном, полным расслаблением мускулатуры, непроизволь­ ной дефекацией и мочеиспусканием; характерна ретроград­ ная амнезия. Больные истерией могут имитировать картину судорожного припадка, сходного со столбняком, однако после приступа происходит полное расслабление мышц, приступ сопровождается эмоциональными реакциями (плач, хохот), целенаправленными реакциями (больные рвут одежду, кидают различные предметы и т.д.). В слож­ ных случаях назначают снотворное, во время действия ко­ торого мышцы полностью расслабляются. При тетании приступы судорог сопровождаются рвотой, поносом, боля­ ми в животе, бронхоспазмом. Судороги начинаются с дис­ тальных отделов конечностей («конская стопа», «рука аку­ шера»). Судороги при нейроинфекциях, как правило, соче­ таются с глубокими расстройствами сознания, воспали­ тельными изменениями в цереброспинальной жидкости. После завершения приступа мышечный тонус снижается. Тризм возможен при перитонзиллярных и заглоточных абс­ цессах.

■ Лечение. При подозрении на столбняк больные подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации в связи с возможным нарушением жизненно важных функций, необхо­ димостью интенсивной терапии и ухода. Важен лечебно-охра­ нительный режим, способствующий уменьшению частоты су­ дорожных приступов.

Проводят хирургическую обработку ран с целью удаления нежизнеспособных тканей, инородных тел, вскрытия карма­ нов, создания оттока раневого отделяемого, чтобы предотвра­ тить дальнейшую выработку возбудителем токсина. Перед об­ работкой рану обкалывают противостолбнячной сывороткой в дозе 1000—3000 ME. Хирургические манипуляции производят под наркозом, чтобы избежать приступов судорог.

Для нейтрализации циркулирующего токсина вводят одно­ кратно внутримышечно 50—100 тыс. ME противостолбнячной очищенной концентрированной сыворотки или (предпочти­ тельней) 900 ME противостолбнячного иммуноглобулина, ко­ торые, однако, не купируют симптомы болезни, поэтому важ­ ная роль принадлежит патогенетическим методам терапии.

225

Большое значение имеет полноценное энтеральное (зондовое) и(или) парентеральное питание, поддержание водно-электро­ литного баланса и КОР. Для борьбы с судорожным синдромом используют весь арсенал противосудорожных средств. В качест­ ве базисного препарата назначают внутривенно фенобарбитал в дозе 15—20 мг/кг в течение 30—45 мин, затем через 12 ч по 2,5—5,0 мг/кг. Основным препаратом для купирования судорож­ ного синдрома является реланиум в дозе 0,2—0,5 мг/кг внутри­ венно (0,04—0,1 мл/кг 0,5 % раствора). Используют также тиопентал, гексенал, оксибутират натрия. При гипертермии приме­ няют физическое охлаждение (холод на голову, магистральные артерии) и жаропонижающие средства. В тяжелых случаях при­ меняют миорелаксанты, больных переводят на ИВЛ. Эффектив­ на гипербарическая оксигенация. С целью лечения и профилак­ тики вторичных бактериальных осложнений применяют анти­ микробные препараты широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны).

■Прогноз зависит от сроков начала лечения и его качества. Нелеченый столбняк заканчивается летально в 70—90 % случа­ ев, при своевременной рациональной терапии летальность снижается до 10—20 %.

■Профилактика столбняка предусматривает иммунизацию вакциной АКДС, содержащей столбнячный анатоксин, согласно календарю прививок (с 3 мес 3-кратно с интервалом 1,5 мес, ревакцинация через 1,5—2 года, затем АДС-М в 9; 16 лет и через каждые 10 лет до 56 лет). Экстренная профилактика состоит в тщательной первичной и хирургической обработке ран, введении при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых обо­ лочек, ожогах и обморожениях II—III степени, укусах животных, внебольничных родах и абортах привитым в срок против столб­ няка 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым — 1 мл столб­

нячного анатоксина и 250 ME противостолбнячного человече­ ского иммуноглобулина или 3000 ME противостолбнячной сыво­ ротки. Анатоксин вводят в разные с иммуноглобулином и сыво­ роткой ягодицы. Важное значение имеет профилактика травма­ тизма.

6.23.2. Ботулизм

Ботулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов, развивающаяся главным образом в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя. Характеризуется пораже­ нием центральной и вегетативной нервной системы с разви­ тием паралитического синдрома. В настоящее время выде­ ляют пищевой, раневой и ботулизм грудных детей; пищевой ботулизм составляет более 99 % всех случаев болезни.

226

■История и распространение. Заболевания, связанные с употреблением колбас, были известны еще в Византии. По­ дробно «отравление» колбасным ядом описано Ю.Кернером (J.Kerner) в 1817 г., который назвал болезнь ботулизмом (от лат. botulus — колбаса). Возбудитель открыт Э.Ван-Эрменге-

мом (E.van Ermengem) в 1896 г.

Ботулизм регистрируется повсеместно в виде небольших вспышек, спорадических случаев. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего приготовления.

■Этиология. Возбудитель болезни Qostridium botulinum —

грамположительная подвижная палочка, строгий анаэроб. При

доступе кислорода образуются споры, оптимум роста 22— 25 °С. Вегетативные формы малоустойчивы в окружающей среде, термолабильны. Споры, напротив, обладают исключи­ тельной устойчивостью, выдерживая длительное высушива­ ние, замораживание. При кипячении они сохраняют жизне­ способность до 6 ч и погибают только при автоклавировании. В процессе жизнедеятельности возбудитель вырабатывает токсйн^отЕовой природы. По антигенной структуре токсина раз­ личают 7 сероваров возбудителя: А, В, С, D, Е, F и G. На тер­ ритории России болезнь вызывается сероварами А, В и Е. Ботулотоксин — самый сильный из известных ядов: 1 г очищен­ ного кристаллического токсина содержит до 1,0 млн летальных доз для человека. Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение 10—15 мин. Поражает нервную систему, а также обладает гемолитическим действием.

■ Эпидемиология. Естественным резервуаром и источником возбудителя являются почва и различные тепло- и холоднокров­ ные животные. С. botulinum размножается в "придонном иле сла­ бопроточных водоемов, в силосных ямах, трупам павших живот­ ных. Роль животных, в частности жвачных, подтверждается вы­ сокой обсеменностью почвы спорами на выпасах. При попада­ нии спор в организм человека они транзитом проходят через пи­ щеварительный тракт, не вызывая болезни. В настоящее время существенная роль в распространении возбудителя придается трупоедящим животным, поскольку наиболее интенсивно возбу­ дитель размножается и вырабатывает токсин после смерти жи­ вотных при снижении температуры их тела до 20—25 °С. Поедая эти трупы, некрофаги заражаются и гибнут от ботулизма. Зара­ жение возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление Токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода, аэробной флорой (стафилококк и др.).

В настоящее время благодаря разработке специальных тех­ нологий консервы фабричного производства редко бывают причиной заражения.

227

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреб­ лением грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервиро­ вания. На территории России более 50 % всех случаев болез­ ни связаны с грибами, второе место занимают мясные про­ дукты (сало, колбаса, тушеное мясо) домашнего приготовле­ ния. Следует подчеркнуть, что размножение возбудителя н§, сопровождается изменением органолептических свойств и внешнего вида продукта. «Бомбаж» (вздутие) консервных ба­ нок, появление привкуса и запаха прогорклого масла обу­ словлены дополнительной флорой, в частности С. perfringens.

Помимо пищевого ботулизма, регистрируют единичные случаи ботулизма у детей до 1 года, находящихся на искусст­ венном вскармливании питательными смесями, содержащими мед. Полагают, что споры заносятся вместе с пылью в нектар, который перерабатывается пчелами в мед, а затем — в пита­ тельные смеси.

Возможно также развитие раневого ботулизма, связанного с загрязнением раны почвой, инородными телами, содержащи­ ми споры.

Описаны случаи болезни, в которых не удается установить связи с употреблением консервированных продуктов, в частно­ сти у больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно.

Перенесенное заболевание не формирует иммунитет, так как кднцентрация токсина в крови ниже порога чувствитель­ ности иммунной системы, в то же время у некоторых перебо­ левших обнаруживают антимикробные антитела.

■ Патогенез и патоморфология. Токсин возбудителя из пи­ щеварительного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервно-мышечными синапсами. Н-цепь молекулы токсина связывается с синаптической мембраной холинергических си­ напсов, формирует поры в синаптических пузырьках, расщеп­ ляя интегральные синаптические белки синаптобревин и целлюбревин. При этом нарушается Са-зависимое освобождение ацетилхолина и не происходит смыкания пузырьков с мембра­ ной. В результате^нарушается передача нервных импульсов с окончаний двигательных нейронов на поперечнополосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на гладкие мышечные волокна (пилиарные мышцы, мышцы стенки пи­ щеварительного канала). Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит к развитию дыхательной недостаточно­ сти, являющейся основной причиной смерти. Гиповентиляция легких, нарушение акта глотания, аспирация содержимого ро­ тоглотки обусловливают гипостатические и аспирационные пневмонии. Парез цилиарной мышцы проявляется расстрой­ ством аккомодации, мышц пищеварительного тракта — паре­ зом кишечника. Нарушается также внутрисердечная проводи­ мость, что сопровождается нарушениями сердечной деятель­ ности.

228

Хотя клиническая картина ботулизма полностью обуслов­ лена действием токсина, определенная роль принадлежит и возбудителю. При ботулизме новорожденных и раневом боту­ лизме возбудитель размножается в организме больных и вы­ рабатывает токсин. Большая длительность инкубационного периода, обострение болезни в поздние сроки, наличие случа­ ев болезни, не имеющих четкой связи с употреблением кон­ сервов (в частности, у наркоманов), наличие у переболевших антимикробных антител не исключают вероятности размно­ жения при определенных условиях возбудителя и выработки им токсина в пищеварительном тракте человека.

Важно отметить, что морфологические изменения в нерв­ ных волокнах незначительны, поэтому паралитический синд­ ром обратим. Патоморфологические изменения имеют неспе­ цифический характер.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 2—<Гч)до 10 сут, у большинства больных не превышает 2 сут. Болезнь обычно начинается острб, максимального развития симптома­ тика достигает на 2—3-е сутки. На первом этапе характерны резкая мышечная слабости, чувство дурноты, головокружение, сухость во рту. Почти у 50 % больных в первые часы доминиру­ ют диспепсические расстройства: боли в животе, рвота, жид­ кий стул, иногда повышение температуры тела; однако эти симптомы кратковременны и быстро сменяются парезом ки­ шечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтических шумов. Возможно, что эти сйШТТШЬГ связаны с наличием в продуктах дополнительной флоры, в частности Cl. perfringens; являющейся возбудителем пищевых токсикоинфекций.

~ На фоне диспепсических расстройств или с первых часов болезни появляются и нарастают в определенной, црследовательносхи симдхомы-поражения ЦНС. Обычно раньше всеГ® возникают расстройства зрения* затем или одновременно на­ рушения глотания, несколько позже присоединяются дыха­ тельные расстройства. Характерна симметричность пораже­ нии нервной системы.,.

Расстройства зрений проявляются нечеткостью зрения,.ту­ маном, сеткой, мельканием перед глазами, затруднением при чтении. В то же время удаленные предметы больной часто ви­ дит отчетливо. Эти расстройства обусловлены пар&шм цили­ арных мышц и нарушением аккомодации. Возможна диплсь пия. При осмотре выявляют двусторонний птоЗ* мидриаз, анизокорию, косоглазие, нарушение подвижности глазных яблок. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет, корнеальные рефлексы не вызываются.

Поражения глоссофарингеальной группы мышц характери­ зуются расстройствами речи и глотания. Речь становится

229

«смазанной»^ нечеткой, голос гнусавым, возможна афония. Появляется ощущение комка^в горле, больные не могут про­ глотить сухую пищу, затем~жидкую. При попытке глотания больные поперхиваются, жидкость вытекает через нос. При осмотре выявляют ограничение подвижности языка; небная занавеска свисает, неподвижна при фонации; небный реф­ лекс не вызывается, голосовая щель зияет.

Дыхательные расстройства ощущаются субъективно позже, чемТНТГжение минутного объема дыхания (МОД) и наруше­ ние газового состава крови. Они могут нарастать постепенно или быстро, внезапно приводить к развитию апноЭ. Вначале появляются чувство нехватки воздуха, разорванность речи, за­ тем одышка и цианоз. При осмотре отмечают ограничение подвижности легочного края, ослабление дыхания (особенно в'нижних отделах легких), отсутствие кашлевого рефлекса.

Со 2-й недели начинается регресс неврологической симп­ томатики. Сначала восстанавливается функция дыхательной мускулатуры, затем глбтанйя. Дольше всего сохраняются рас­ стройства зрения. Парез цилиарной мышцы может отмечаться до нескольких месяцев.

Характерный проявлением ботулизма служит токсическое поражение сердца, отмечаются тенденция к тахикардии, глу­ хость тонов сердца, одышка, при ЭхоКГ — признаки сниже­ ния сократительной способности миокарда. Поражение серд­ ца может приводить к ограничению трудоспособности на протяжении нескольких месяцев.

Для ботулизма нехарактерна лихорадочная реакция, она обычно наблюдается у больных с наличием диспепсических расстройств.

Ботулизм новорожденных отличается более постепенным развитием. Первоначальными признаками являются апатия, ступор, слабое сосание, охриплость голоса, мышечная гипо­ тония. Затем появляются нарушения глотания, вытекание мо­ лока через нос, задержка стула. Выявляются объективные симптомы поражения глазодвигательных, глотательных и ды­ хательных мыщц. Причина смерти — апноэ.

Картина крови при ботулизме малохарактерна: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Наиболее частым осложнением является пневмония (гипостатическая, аспирационная), иногда сепсис) Возможны мио­ зиты. В поздние сроки могут сохраняться миопия и признаки поражения сердца.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов, групповой характер заболеваний) и клинической картины (симметричность и локализация пора­ жений нервной системы). Для обнаружения ботулинического токсина в биологических жидкостях (кровь, рвотные массы,

230