Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

■Клиническая картина. Инкубационный период длится от

1до 12 сут, чаще 2—4 сут. Начало болезни острое: температура тела в течение нескольких часов повышается до высокого уровня часто с ознобом. Появляются головная боль, рвота, боли в горле при глотании, интенсивность которых быстро на­ растает, иногда боли в животе. Постоянным признаком болез­ ни является ангина, которая может быть катаральной, фолли­ кулярной, лакунарной и некротической. Характерна резкая ги­

перемия миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»). Обычно ангина развивается уже в течение 1-х суток болезни, а начинает регрессировать на 4—5-е сутки. Некротическая ангина выявляется несколько позже — на 2 - 4-й день. При этом могут быть отдельные поверхностные некротические участки или, в более тяжелых случаях, возмо­ жен глубокий некроз всей поверхности миндалин. Некрозы покрыты грязно-серым, иногда зеленоватым налетом. Зажив­ ление их происходит медленно, в течение 7—10 дней. Отеч­ ность миндалин при скарлатине выражена умеренно.

Характерны изменения языка. В первые дни болезни он су­ ховат, густо обложен белым налетом, сквозь который просве­ чивают яркие сосочки («белый клубничный язык»). Со 2— 3-го дня язык начинает очищаться с кончика и краев и стано­ вится ярко-красным с выраженными сосочками («малиновый язык»). Кардинальным симптомом скарлатины служит мелко­ точечная сыпь (рис. 6), которая, как правило, появляется че­ рез несколько часов от начала болезни. Она возникает на лице, груди, животе, спине, затем распространяется по всей поверхности кожи. Сыпь наиболее обильна в естественных складках кожи (паховых, аксиллярных, на сгибательных по­ верхностях конечностей (локтевые, коленные сгибы), на шее, боковых поверхностях туловища. В местах сгущения сыпи ча­ сто возникают геморрагические полоски (симптом Пастиа). Характерно отсутствие сыпи в области носогубного треуголь­ ника (треугольник Филатова), что придает характерный внешний вид больному: яркое, слегка отечное лицо, блестя­ щие глаза, пылающие щеки и бледный носогубный треуголь­ ник.

По своей морфологии элементы сыпи представляют собой точечные розеолы, слегка возвышающиеся над поверхностью кожи, иногда элементы могут содержать мутноватый экссудат. Характерны также положительный симптом жгута и стойкий белый дермографизм. Сыпь исчезает через 3—5 дней, иногда позже, в легких случаях — через несколько часов и поэтому может просматриваться. После исчезновения сыпи в конце 1-й — начале 2-й недели начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде мелких чешуек, на шее и туловище шелушение отрубевидное, но особенно характерно пластин­ чатое шелушение на кистях и стопах. Картина крови имеет

161

ярко выраженный воспалительный характер: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, уве­ личение СОЭ.

Скарлатину классифицируют по ряду признаков: типично­ сти (типичная, атипичная), тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая), течению (неосложненное и осложненное). К типич­ ным относят формы болезни, при которых имеется характер­ ная триада симптомов: интоксикация, ангина и сыпь; к ати­ пичным — стертые, легчайшие формы, которые часто про­ сматривают или диагностируют ретроспективно, например по наличию характерного шелушения кожи. К атипичным отно­ сят и экстрафарингеальную (экстрабуккальную) форму, при ко­ торой первичный очаг локализуется вне глотки (раневая, ожоговая, послеродовая скарлатина). В этих случаях ангина часто отсутствует, лимфаденит выражен у места входных во­ рот инфекции, там же и сыпь более обильна.

В настоящее время легкие формы доминируют. При них на­ блюдаются умеренная интоксикация, катаральная ангина, ти­ пичная сыпь, которая быстро бледнеет. Обычно клиническое выздоровление наступает к концу недели, однако во втором периоде не исключены осложнения. Среднетяжелая форма характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой до 40 °С, повторной рвотой, наличием выпота или некрозов на миндалинах, выраженным регионарным лимфаденитом. Дли­ тельность болезни до 10 сут, чаще наблюдают осложнения второго периода.

Тяжелые формы в настоящее время встречаются редко. Они подразделяются на токсическую, септическую и токсико-сеп- тическую.

Токсическая форма чаще отмечается у детей старшего возра­ ста и взрослых. Для нее характерны гипертермия, нейроток­ сикоз, проявляющийся расстройствами сознания, менингеальной симптоматикой и судорогами, выраженная тахикардия, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, цианоз, т.е. картина инфекционно-токсического шока. Сыпь с цианотичным оттенком, нередко с геморрагиями. Воспалительные изменения со стороны миндалин выражены слабо.

Септическая форма чаще отмечается у детей младшего возраста. Интоксикационный синдром — на втором плане, тяжесть состояния нарастает постепенно по мере развития местных гнойно-некротических изменений, которые рас­ пространяются за пределы миндалин на дужки и язычок. Лимфаденит резко выражен, с явлениями периаденита и развитием аденофлегмоны. Часты и другие гнойно-септи­ ческие осложнения. В последние годы в связи с антибиотикотерапией встречается крайне редко. При токсико-септи­ ческой форме сочетаются токсические и септические прояв­ ления болезни.

162

При неосложненном течении болезни ее длительность не превышает 3 нед. Возможны септические осложнения — ран­ ние и поздние (отит, гнойный лимфаденит, заглоточный абс­ цесс, синусит, мастоидит, менингит, сепсис), аллергические (гломелуронефрит, миокардит — «скалатинозное сердце», синовит, васкулиты) и токсические — коллапс и инфекционно­ токсический шок.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. В подавляющем большинстве случаев диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Бактериологическую диагностику используют редко, так как она имеет ретроспек­ тивное значение и не позволяет исключить другие стрептокок­ ковые заболевания и носительство стрептококка. Дифферен­ циальный диагноз проводят с корью, краснухой, псевдотубер­ кулезом, энтеровирусной инфекцией, синдромом токсическо­ го шока стафилококковой этиологии, менингококкемией, ме­ дикаментозным токсико-аллергическим дерматитом. Корь от­ личается наличием катарального периода, пятен Филатова — Коплика, этапностью высыпания, обильной пятнисто-папу- лезной сыпью на фоне бледной кожи. При краснухе нехарак­ терна интоксикация, увеличены преимущественно затылочные лимфатические узлы. Сыпь более грубая и обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине, животе, ягоди­ цах, расположена на бледном фоне. При псевдотуберкулезе возможна скарлатиноподобная сыпь, но она более крупная, без сгущения в естественных складках, расположена на неиз­ мененном фоне кожи, белый дермографизм нехарактерен. В то же время отмечают абдоминальные симптомы, диспепсиче­ ские расстройства, характерно наличие симптомов «перчаток», «капюшона», «носков». При токсико-аллергических дермати­ тах сыпь более грубая, зудящая, не характерны ангина, лимфа­ денит, интоксикация.

■ Лечение. Госпитализация осуществляется по клинико­ эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и средне­ тяжелой формами лечат на дому при возможности изоляции. При тяжелом течении, невозможности изолировать больного от не болевших скарлатиной детей больных госпитализируют в боксы или небольшие палаты, заполняемые одномоментно. Во избежание реинфекции вновь поступивших больных помеща­ ют отдельно от больных, которым завершен курс антибиотико­ терапии. Выписка осуществляется по клиническим показани­ ям после окончания курса антибиотикотерапии, обычно на 7—10-й день от начала болезни. Препаратом выбора является пенициллин, который назначают в дозе 50 тыс. ME в сутки на 1 кг массы тела в течение 5—7 дней. В домашних условиях предпочтение отдается таблетированным формам, в стациона­ ре — формам для внутримышечного введения. Эффективны также препараты из группы цефалоспоринов и макролидов. По

163

показаниям проводят дезинтоксикационную терапию, назна­ чают антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, препараты кальция.

■Прогноз при современном течении болезни благоприят­ ный, при ранней рациональной антибиотикотерапии осложне­ ния наблюдаются редко.

■Профилактика. Специфическая профилактика не прово­ дится. Больных изолируют на 10 дней, но в детские коллекти­ вы допускают только через 12 дней. Не болевшие скарлатиной дети не допускаются в дошкольные детские учреждения и 1—2-й классы школы в течение 7 дней с момента изоляции. За больными устанавливают медицинское наблюдение.

6.14.2. Рожа

Рожа (от нем. Rose — роза) — инфекционная антропонозная болезнь, возникающая на фоне индивидуальной предраспо­ ложенности. Характеризуется интоксикацией, наличием местного очага серозно-геморрагического воспаления кожи и склонностью к рецидивирующему течению.

■ История и распространение. Болезнь известна с древности. Впервые о ней упоминается в папирусе Эберса (3730—3710 гг. до н.э.). Гиппократ (460—377 гг. до н.э.) описывает рожу под названием «Erysipelas» — красная кожа. Описания рожи дают Цельсий, Гален, Авиценна. Стрептококковая этиология была экспериментально доказана в 1883 г. Фелейзеном (F.Fechleisen). Длительная дискуссия о наличии специфического «рожи­ стого» стрептококка закончилась признанием того факта, что болезнь может быть вызвана любым штаммом бета-гемолити­ ческого стрептококка группы А. В прошлом до разработки со­ временных принципов асептики и антисептики рожа была час­ тым заболеванием среди раненых и рожениц. В настоящее вре­ мя рожа встречается практически во всех регионах мира и относится к числу распространенных болезней. Заболевае­ мость в России колеблется от 100 до 250 на 100 000 населения в год.

■Этиология. Возбудителем рожи может быть любой штамм

р-гемолитического стрептококка группы А, однако выделение

культуры возбудителя из очага поражения и крови больного удается в редких случаях в связи с ранним применением анти­ микробных препаратов. Существенную роль в патогенезе болезни играет способность возбудителя образовывать L-фор- мы.

■ Эпидемиология. Рожа может развиваться в результате эк­ зогенного заражения и как аутоинфекция. При экзогенном за­ ражении источником возбудителя могут быть больные любым

164

стрептококковым заболеванием (ангина, фарингит, скарлати­ на, стрептодермия, очень редко — рожа и др.), а также здоро­ вые носители стрептококка. При аутоинфекции возбудитель попадает в очаг поражения из эндогенных очагов стрептокок­ ковой инфекции. При экзогенном заражении путь передачи — воздушно-капельный или контактный. Чаще болеют женщины среднего и пожилого возраста, редко — дети. Сезонность пре­ имущественно летняя.

■ Патогенез. Рожа развивается на фоне иммуногенетической предрасположенности, которая реализуется в сочетании с целым рядом неспецифических экзогенных и эндогенных фак­ торов, приводящих к развитию гиперчувствительности замед­ ленного типа к антигенам стрептококка в определенных участ­ ках кожи. Существенное значение имеют: врожденная и при­ обретенная венозная недостаточность нижних конечностей, хроническая стрептококковая инфекция, грибковая инфекция нижних конечностей, простудный фактор, микротравмы, на­ личие послеоперационных и посттравматических рубцов, лимфостаз (например, после операции по поводу рака молочной железы). К роже предрасполагают диабет, сердечно-сосуди- стые заболевания, сопровождающиеся отеками, прием корти­ костероидов, цитостатиков.

В очаг поражения возбудитель проникает контактным пу­ тем (через микротравмы кожи) или гематогенно-лимфоген­ ным путем при наличии очага стрептококковой инфекции. При отсутствии предшествующей сенсибилизации возникает гнойная инфекция. В условиях специфической сенсибилиза­ ции к стрептококку происходит активация медиаторов аллер­ гической воспалительной реакции и развивается картина се­ розного или серозно-геморрагического воспаления. При этом основной патологический процесс происходит в дерме. В процесс вовлекаются лимфатические капилляры, сосуды микроциркуляторного русла; формируется воспалительный экссудат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. Повреждение сосудистой стенки, расстройства микроциркуляции приводят к локальному нарушению гемо­ стаза и геморрагиям. Существенная роль в развитии рожи принадлежит формированию иммунных комплексов и ауто­ иммунным реакциям. Большое значение в развитии местного процесса и синдрома интоксикации имеют токсины и фер­ менты возбудителя.

Благодаря фагоцитозу, действию гуморальных факторов жизнедеятельность стрептококка подавляется, происходит его элиминация или формирование его L-форм. После ликвида­ ции острого процесса местная сенсибилизация кожи сохраня­ ется, что приводит к рецидивированию процесса. Повторное развитие процесса сопровождается склерозированием и запустеванием лимфатических сосудов, формированием хрониче­

165

ского лимфостаза вплоть до развития слоновости конечностей и половых органов. При рецидивирующей роже создается хронический очаг эндогенной стрептококковой инфекции. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов наступает его активация. У лиц, страдающих рецидивирующей рожей, наблюдают существенные нарушения в иммунной, нервной и эндокринной системах.

■Клиническая картина. В случаях экзогенной инфекции

инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут. Начало болезни всегда острое. В 1-е сутки доминируют симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, боли в пояснице, мышцах и суставах, нередко тошнота и рвота, выра­ женная слабость, в тяжелых случаях головокружение, бред. Од­ новременно или через несколько часов в месте локализации процесса появляется небольшое розовое пятно, которое быст­ ро увеличивается и приобретает все более яркую окраску. На 2—3-й день болезни местные изменения достигают максиму­ ма. Участок поражения пунцовый, четко отграничен от здоро­ вых участков кожи несколько приподнятым валиком. Кожа лоснится, блестящая, границы очага неправильной формы, фестончатые, имеют вид языков пламени. Местная болезнен­ ность умеренная, но при опускании пораженной конечности боль усиливается. Как правило, имеется регионарный лимфа­ денит. Лимфатические узлы умеренно увеличены, резко болез­ ненны, иногда над ними появляется эритема кожи в виде об­ лачка, так называемое розовое пятно, нередок и лимфангит. К концу недели воспалительные изменения начинают стихать. Цвет кожи бледнеет, исчезает напряженность кожи, затем по­ является шелушение, но отечность может сохраняться в зави­ симости от формы болезни и локализации процесса 2—3 нед и более.

Интоксикация при роже более выражена в первые дни. Ли­ хорадка ремиттирующего типа в пределах 38,5—40,0 °С, дли­ тельность ее без лечения составляет 5—8 дней.

Картина крови при роже такая же, как и при других стреп­ тококковых инфекциях: нейтрофильный лейкоцитоз со сдви­ гом влево, увеличение СОЭ.

Клиническая классификация рожи включает локализацию процесса, его распространенность, характеристику процесса, тяжесть течения болезни, кратность заболевания, наличие осложнений и последствий.

В настоящее время чаще всего наблюдается рожа нижних конечностей (голеней). При этой локализации местный про­ цесс появляется, как правило, на несколько часов позже об­ щих симптомов. Характерно наличие болей в области пахо­ вых лимфатических узлов, внизу живота, что может приво­ дить к диагностическим ошибкам. Вторая по частоте локали­ зация — рожа лица и головы. В этих случаях отмечают резко

166

выраженный отек мягких тканей, губ, век, ушей. Возможен переход процесса на волосистую часть головы и слизистые оболочки рта. Характерно тяжелое течение болезни. Реже очаг локализуется на верхних конечностях. Подобная локали­ зация наблюдается при лимфостазе вследствие перенесенной травмы или операции (маммэктомия). Туловище и половые органы при роже поражаются редко.

По распространенности процесса выделяют локализованную рожу с поражением одной части тела и распространенную, когда процесс переходит на соседние части тела. Например, рожа нижней конечности, половых органов и живота. Если процесс стихает на одном участке кожи и активируется на со­ седних, употребляют термин «ползучая рожа», при появлении новых очагов поражения на отдельных участках кожи говорят о метастатической роже.

По характеру местного процесса выделяют эритематозную рожу, описанную выше. Она же является начальной фазой других форм рожистого воспаления. Среди них чаще всего наблюдается эритематозно-буллезная форма болезни (рис. 7). При этой форме в результате резко выраженной экссудации, особенно на лице, на фоне эритемы появляются крупные пу­ зыри, заполненные светлой жидкостью, которая может в дальнейшем мутнеть. Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозированную поверхность, или подсыхают и покрываются коркой. При появлении на фоне эритемы кровоизлияний диагностируют эритематозно-геморрагическую рожу. Если по­ мимо геморрагий на пораженном участке имеются буллы с геморрагическим содержимым, диагностируют буллезно-гемор-

рагическую форму рожи.

Тяжесть течения болезни определяется выраженностью синдрома интоксикации, уровнем лихорадки. Легкое течение чаще наблюдают при рецидивирующей роже. При этом тем­ пература тела субфебрильная, больные сохраняют активность. Напротив, при тяжелом течении отмечают картину нейроток­ сикоза: резкая головная боль, рвота, менингеальные симпто­ мы, бред, спутанность сознания. Нейротоксикоз сочетается с поражением сердечно-сосудистой системы; появляются тахи­ кардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия вплоть до развития коллапса и инфекционно-токсического

шока.

По кратности заболевания выделяют первичную рожу, кото­ рая может протекать с рецидивами. Повторная рожа возника­ ет через 2 года и более на других участках кожи. Рецидивирую­ щая рожа обычно наблюдается на нижних конечностях, реци­ дивы возникают с различной частотой — от нескольких дней и недель до 2 лет и более, число их может достигать несколь­ ких десятков. Клинически течение болезни может быть таким же, как и при первичной роже, но при частых рецидивах об­

167

щая интоксикация может быть выражена слабо, местные из­ менения также нерезко выражены. В то же время нарастает лимфостаз, который сохраняется и в межрецидивном пе­ риоде.

Осложнения: некроз кожи и гангрена мягких тканей в очаге поражения, абсцессы, флегмона, гнойный лимфаденит, тром­ бофлебит, пневмония, сепсис, нефрит, инфекционно-токси­ ческий шок.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании клинико-анамнестических данных: острого начала болезни, характерного вида очага поражения, наличия заболе­ ваний рожей в анамнезе, выявлении предрасполагающих ф ак­ торов. Дифференциальный диагноз проводят с флегмоной, аб­ сцессом, тромбофлебитом, узловатой эритемой, дерматитом, экземой, укусами насекомых, кольцевидной эритемой при бо­ лезни Лайма, эризипелоидом и другими болезнями. При флег­ моне очаг поражения нечетко отграничен от здоровых тканей, болезненность — наибольшая в центре очага, интоксикация появляется позже местных изменений. При абсцессе определя­ ется флюктуация. При тромбофлебите болезненность и гипе­ ремия кожи распространяются по ходу сосудистого пучка, час­ то удается пропальпировать плотные болезненные тяжи по ходу вен. При узловатой эритеме имеются отграниченные, обычно множественные малоболезненные элементы, располо­ женные симметрично на разгибательной поверхности голеней, бедер, предплечий. Лимфаденит не характерен.

При дерматите, экземе не характерны интоксикация и ли­ хорадка, отмечают зуд, мокнутие, инфильтрацию и шелуше­ ние кожи. При укусах насекомых (ос, шершней, пчел и др.) при наличии повышенной чувствительности возможны ин ­ токсикация, выраженный местный отек, умеренная гипере­ мия кожи. Имеются четкая связь с укусом, наличие в центре очага гиперемии кожи следа от укуса, умеренная болезнен­ ность и зуд. При болезни Лайма эритема чаще локализуется на ногах, имеет кольцевидную форму с бледным центром, в котором можно заметить след от присасывания клеща. Бур­ ное начало, резкая интоксикация нехарактерны. Эризипелоид — болезнь, носящая выраженный профессиональный ха­ рактер (мясники, продавцы рыбы, повара, работники боен), характеризуется появлением в области кистей припухлости и эритемы, сопровождающейся жжением и зудом. Общая ин ­ токсикация, лихорадка нехарактерны.

■ Лечение. Больные первичной рожей с легким и среднетя­ желым течением лечатся на дому. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением болезни, многократно рецидиви­ рующей рожей, при наличии тяжелого преморбидного фона (диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, ожирение). В домашних условиях в качестве этиотропных средств исполь­

168

зуют таблетированные антибактериальные препараты в сред­ них терапевтических дозах в течение 7—10 сут. Применяют: эритромицин, сумамед, доксициклин, феноксиметилпенициллин, олеандомицин, бисептол, препараты цефалоспоринового ряда. В стационаре используют пенициллин, цефалоспорины, линкомицин. При часто рецидивирующей роже проводят 2 курса антимикробной терапии препаратами разных фармако­ логических групп. Применяют нестероидные противовоспали­ тельные препараты (хлотазол, индаметацин и др.), препараты кальция, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. По по­ казаниям проводят дезинтоксикационную терапию по общим принципам.

При рецидивирующей роже рекомендуется иммуномоду­ лирующая терапия: пентоксил, метилурацил, продигиозан, реаферон, иммунофан и т.д. В остром периоде болезни п о ­ казано УФО пораженного участка субэритемными дозами, УВЧ на область инфильтрата и регионарных лимфатиче­ ских узлов. В периоде реконвалесценции для борьбы с лимфостазом применяют аппликации озокерита, парафина, ро­ доновые ванны, электрофорез лидазы и хлорида кальция. При наличии буллезных элементов их надрезают и после эвакуации экссудата накладывают асептические повязки с эктерицидом, винилином. При отсутствии булл повязки при роже не показаны.

■Прогноз в целом благоприятный, однако при тяжелом преморбидном фоне, развитии инфекционно-токсического шока возможны летальные исходы. Из отдаленных последст­ вий следует отметить лимфостаз и слоновость.

■Профилактика. Специфическая профилактика отсутству­ ет, поскольку развитие болезни обусловлено индивидуальной предрасположенностью. Главное — профилактика рецидивов болезни путем санации очагов хронической инфекции (тон­ зиллит, кариозные зубы), тщательного лечения грибковых за­ болеваний стоп, борьбы с лимфовенозной недостаточностью, соблюдения личной гигиены. При этом не рекомендуется но­ сить шерстяные носки, следует избегать потертостей, микро­ травм и т.д. В случае упорно рецидивирующей рожи целесооб­ разно проведение бициллинопрофилактики (1,5 млн ЕД би­ циллина-5 1 раз в месяц в течение 3—5 лет).

6.14.3. Ангина

Ангина — острая инфекционная болезнь с воздушно-капель­ ным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфоидной ткани ротоглотки, проявляется общей инток­ сикацией, болями в горле и увеличением поднижнечелюстных лимфатических узлов.

169

■ История и распространение. Ангина известна с древних времен, описана еще Гиппократом. Бактериологические от­ крытия XIX в. позволили дифференцировать ангину с дифте­ рией и другими болезнями с синдромом острого тонзиллита. В настоящее время установлено, что почти 80 % ангин вызыва­ ются стрептококком, около 10 % имеют сочетанную стрепто- кокково-стафилококковую этиологию.

Возбудителем является любой штамм бета-гемолитического стрептококка группы А.

Ангина относится к широко распространенным болезням. Поражает преимущественно детей дошкольного возраста, а также взрослых в возрасте до 40 лет.

■Эпидемиология. Источник возбудителя — больные ангиной

издоровые носители стрептококка. Основной путь передачи ин­ фекции воздушно-капельный. Возможен также алиментарный путь заражения, так как стрептококк хорошо размножается во многих пищевых продуктах. Заболеваемость обычно спорадиче­ ская, поскольку в возникновении болезни существенная роль принадлежит индивидуальной восприимчивости к стрептококку.

Ворганизованных детских коллективах, воинских частях воз­ можны групповые заболевания с охватом до 10—15 % членов коллектива. Ангины чаще встречаются в осенне-зимний период. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заболевания.

■Патогенез. В развитии болезни придается значение фак­ торам, снижающим местную резистентность слизистой обо­ лочки. Болезни нередко предшествуют переохлаждение, острая респираторная вирусная инфекция. Благодаря наличию липотейхоевой кислоты и М -протеина стрептококк фиксиру­ ется к эпителию лимфоидных элементов ротоглотки. При этом подавляется активность фагоцитирующих клеток. Чаще всего поражаются небные миндалины, реже другие лимфатические образования — язычная и глоточная миндалины, боковые ва­ лики, гортань. Размножение стрептококка и воздействие его токсинов вызывают местную воспалительную реакцию, кото­

рая распространяется на регионарные лимфатические узлы. Возможна и преходящая бактериемия, с которой связаны ред­ кие септические осложнения. Всасывание токсинов возбудите­ ля сопровождается интоксикационным синдромом. Сущест­ венную роль в патогенезе болезни играют аутоиммунные про­ цессы.

■ Патоморфология. Местные воспалительные изменения могут иметь катаральный, гнойный и некротический характер. Нагноению подвергаются прежде всего лимфатические фолли­ кулы миндалин, но процесс может распространяться на окру­ жающие ткани, гнойный выпот скапливается в лакунах минда­ лин. Возможны перитонзиллит, гнойный лимфаденит.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от не­ скольких часов до 2 сут. Начало острое. Появляются озноб, го­

170