Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

ступает период разгара, во время которого обнаруживают симптомы, присущие отдельным клиническими формам псев­ дотуберкулеза.

Абдоминальная форма характеризуется сильными постоян­ ными или приступообразными болями в правой подвздошной области или вокруг пупка. При осмотре обнаруживают ло­ кальную болезненность в илеоцекальной области, возможны симптомы раздражения брюшины. Эта симптоматика может быть обусловлена мезаденитом либо терминальным илеитом или острым аппендицитом псевдотуберкулезной этиологии, она может рецидивировать на протяжении 3—4 нед, сочетать­ ся с высыпаниями на коже, артралгиями, полиаденопатией, увеличением печени. В крови нередко отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. Эта форма чаще встречается у детей, реже у взрослых.

Наиболее характерна для псевдотуберкулеза генерализован­ ная (смешанная) форма. Ее кардинальный симптом — сыпь, которая появляется на 1—7-й, чаще всего 2—4-й дни болезни. Сыпь наблюдают более чем у 80 % больных. Она может быть мелкоточечной, обильной, локализующейся на лице, тулови­ ще, конечностях, сгущающейся в подмышечных впадинах, паху, локтевых и коленных сгибах («скарлатиноподобная» сыпь; рис. 3), или более крупной пятнисто-папулезной, пят- нисто-эритематозной (рис. 4), уртикарной, которая локализу­ ется преимущественно вблизи крупных суставов (коленных, голеностопных, локтевых), где она может сливаться, образуя сплошную эритему. В несколько более поздние сроки воз­ можно появление на голенях и бедрах узловатой эритемы. Ча­ сто скарлатиноподобная сыпь сочетается с пятнисто-папулез­ ной. Сыпь может быть как эфемерной, так и более стойкой, сохраняющейся в течение 3—7 сут. Она часто сопровождается легким зудом и жжением кожи. При волнообразном течении болезни возможно ее подсыпание. Вне зависимости от лока­ лизации сыпи на 2-й неделе болезни появляются пластинча­ тое шелушение кожи подошв, ладоней, пальцев рук, реже от­ рубевидное шелушение кожи голеней, предплечий, лица, уш­ ных раковин.

Помимо сыпи, в разгаре болезни характерно наличие артралгий различной интенсивности длительностью от 4—5 дней до 2—3 нед. Боли чаще появляются одновременно в колен­ ных, голеностопных, локтевых, межфаланговых, лучезапяст­ ных суставах, реже — в плечевых, тазобедренных, межпозво­ ночных и челюстно-височных суставах.

В разгаре болезни диспепсические, реже катаральные явле­ ния могут сохраняться и даже усиливаться. Гиперемия лица сменяется бледностью, особенно носогубного треугольника, появляется полиаденопатия. Нередки боли в илеоцекальной области, там же — локальная болезненность при пальпации.

111

Почти у всех больных увеличены печень, иногда селезенка. Усугубляются признаки поражения ЦНС — усиливаются го­ ловные боли и головокружение, нарушен сон; больные обыч­ но вялы, адинамичны, негативны.

Лихорадка (чаще ремиттирующего или неправильного типа) длится от нескольких дней до 1 мес, но обычно улуч­ шение состояния и постепенное снижение температуры тела начинаются с 5—7-го дня. Возможны рецидивы и обо­ стрения.

В ряде случаев на первый план выступают симптомы пора­ жения печени, развивается картина иерсиниозного гепатита. При этом на фоне лихорадки появляются боли в правом по­ дреберье, умеренная желтуха, потемнение мочи, гипербилирубинемия и гиперферментемия. Продолжительность желтухи не более 10 дней, течение гепатита доброкачественное. Пора­ жение почек может сопровождаться болями в пояснице, дизурическими явлениями, но может протекать бессимптомно. При исследовании мочи обнаруживают протеинурию, цилиндрурию, лейкоцитурию и микрогематурию. Признаков почеч­ ной недостаточности не наблюдают.

Помимо общих симптомов поражения ЦНС, иногда отме­ чают явления менингизма и редко менингита, который носит серозный характер и протекает доброкачественно.

Скарлатиноподобный вариант характеризуется сочетанием интоксикации, лихорадки и обильной мелкоточечной экзан­ темы, сгущающейся в кожных складках. Как и при скарлати­ не, отмечают бледный носогубный треугольник, «малиновый» язык, яркую гиперемию лица, миндалин и дужек, стойкий бе­ лый дермографизм. Боли в суставах, животе, диспепсические явления для этого варианта нетипичны.

Септический вариант встречается редко у лиц с отягощен­ ным преморбидным фоном, характеризуется длительной ли­ хорадкой гектического типа, повторными потрясающими оз­ нобами, профузными потами, резко выраженной интокси­ кацией, тяжелым поражением различных органов и систем (миокардит, эндокардит, гепатит, пневмония, пиелонефрит, менингоэнцефалит, диффузный илеит).

Вторично-очаговая форма болезни может развиться как следствие любой из перечисленных выше форм псевдотубер­ кулеза, однако нередко они протекают стерто, не диагности­ руются и больные попадают в поле зрения врача уже при на­ личии вторичных поражений отдельных органов. Чаще всего наблюдается олигоили моноартрит. Характерны асиммет­ ричность поражения, последовательное поражение 2—3 суста­ вов с интервалом от нескольких дней до 3 нед. Помимо алгий, наблюдают резкую болезненность при активных и пас­ сивных движениях, отечность и гиперемию в области суста­ вов. Выпота в полость сустава и костных изменений при

112

рентгенологическом исследовании не выявляют. Большинст­ во больных артритом являются носителями HLA В-27. Пора­ жение суставов часто сочетается с узловатой эритемой. Мио­ кардит наблюдают реже, чем артрит, но последний может со­ четаться с ним. Отмечают субфебрилитет, одышку, неприят­ ные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение, рас­ ширение границ и глухость тонов сердца, систолический шум. На ЭКГ выявляют признаки диффузного поражения сердечной мышцы, при УЗИ — снижение сократительной способности миокарда. Течение миокардита доброкачествен­ ное, однако клинические симптомы и изменения на ЭКГ мо­ гут сохраняться на протяжении нескольких месяцев. Развитие синдрома Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит) является довольно редким проявлением вторично-очаговой формы бо­ лезни.

Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоци­ тозом со сдвигом влево, эозинофилией, тромбоцитопенией и увеличением СОЭ до 30—40 мм/ч.

Осложнения наблюдают редко (флегмонозный аппендицит, перфорация кишки, перитонит, пневмония, острая почечная недостаточность).

■ Диагноз и дифференциальный диагноз псевдотуберкулеза устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных (групповой характер заболеваний, связь с употребле­ нием капусты, моркови или овощных салатов, сочетание дис­ пепсических расстройств или аппендикулярной симптоматики с лихорадкой, сыпью, артралгиями, катаральными явления­ ми), однако вследствие полиморфизма клинических проявле­ ний, сходства с большим числом других болезней важное зна­ чение имеет лабораторное подтверждение диагноза.

Лабораторная диагностика основана на выделении культуры возбудителя из крови, мочи, испражнений и рвотных масс, смывов из глотки, цереброспинальной жидкости. Эффектив­ ность метода определяют использованием методов обогаще­ ния материала и дифференциально-диагностических сред, за­ бором материала до начала антимикробной терапии на высоте лихорадки. Недостатком метода является длительность иссле­ дования. Для получения окончательного результата требуется до 10 сут. Из серологических методов используют РА, РНГА и др.

Антитела чаще появляются только на 2-й неделе болезни. Для подтверждения диагноза наиболее достоверно повыше­ ние титра антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом в 7—10 сут. Перспек­ тивны ИФА, иммунный блоттинг, ПЦР.

В связи с многообразием клинических проявлений диффе­ ренциальный диагноз приходится проводить со многими ин­ фекционными и неинфекционными болезнями.

113

При абдоминальной форме наибольшие трудности представ­ ляет дифференциальный диагноз с острым аппендицитом. В отличие от аппендицита болезнь начинается с повышения температуры тела, интоксикации, а боль в животе появляется позже, могут обнаруживаться другие симптомы и поражения, свойственные псевдотуберкулезу. При наличии локальной бо­ лезненности в илеоцекальной области симптомы раздражения брюшины непостоянны и слабо выражены, при динамиче­ ском наблюдении не нарастают, могут то появляться, то исче­ зать на протяжении 2—3 нед. Однако в сомнительных случаях приходится прибегать к оперативному вмешательству. Обыч­ но во время операции обнаруживают мезаденит, воспалитель­ ные изменения в дистальном отделе подвздошной кишки, ка­ таральный и в редких случаях флегмонозный аппендицит. Из ткани удаленного аппендикса нередко удается выделить чис­ тую культуру возбудителя.

При генерализованной форме болезни чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз со скарлатиной. Псев­ дотуберкулез начинается менее бурно, помимо рвоты, может наблюдаться диарея, слабо выражены воспалительные изме­ нения миндалин, отсутствуют налеты на них, подчелюстной лимфаденит; сыпь, как правило, появляется позже. Элементы более грубы, полиморфны, чаще расположены на фоне неиз­ мененной кожи, течение болезни более длительное. Обнару­ живают гиперемию и пастозность кистей и стоп; характерны увеличение печени и селезенки, боль в правой подвздошной области, артралгии.

Краснуха отличается от псевдотуберкулеза кратковременной лихорадкой, незначительной интоксикацией, мономорфностью сыпи, появляющейся вначале на лице, а затем быстро распро­ страняющейся по всему телу, увеличением и болезненностью за­ тылочных и заднешейных лимфатических узлов. При наличии пятнисто-папулезной сыпи и катаральных явлений приходится проводить дифференциальный диагноз с корью. При развитии гепатита дифференциальный диагноз проводят с вирусными гепатитами, в отличие от которых при псевдотуберкулезе отсут­ ствует преджелтушный период, желтуха появляется с первых дней болезни на фоне выраженной лихорадки и других харак­ терных клинических проявлений. Иногда дифференциальный диагноз проводят с лептоспирозом, инфекционным мононуклеозом, тифо-паратифозными заболеваниями, сепсисом, при на­ личии миокардита — с острым ревматизмом, при полиартрите — с ревматоидным артритом, а также другими системными заболе­ ваниями соединительной ткани.

■ Лечение. Вопрос о госпитализации решают индивидуаль­ но. В остром периоде показан постельный режим. Выбор дие­ ты определяется выраженностью диспепсических расстройств, наличием признаков илеита, поражения печени. При абдоми­

114

нальной и генерализованной форме необходима этиотропная терапия. При этом следует иметь в виду, что начало ее позже 5-го дня болезни не всегда предупреждает обострения, рециди­ вы и переход в подострую и хроническую формы болезни. Наиболее эффективны препараты фторхинолонового ряда (пефлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки; ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки), применяемые в течение 7—12 дней. Од­ ним из препаратов выбора до настоящего времени является и доксициклин, который назначают в 1-й день по 0,1 г 2 раза в сутки, в последующие 9 дней — по 0,1 г 1 раз в сутки.

Применяют и другие препараты тетрациклинового ряда, а также гентамицин по 240 мг в сутки в течение 7 сут. Имеются данные об эффективности цефалоспоринов 3-го поколения, рифампицина.

В комплексную терапию болезни включают десенсибилизи­ рующие средства (супрастин, пипольфен, тавегил и др.), по показаниям проводят дезинтоксикационную терапию путем парентерального введения полиионных и коллоидных раство­ ров. При вторично-очаговой форме антимикробная терапия имеет второстепенное значение. Основу лечения составляет противовоспалительная терапия с использованием нестероид­ ных противовоспалительных препаратов (вольтарен, индометацин, бутадион, делагил и др.), а также кортикостероидов, которые назначают с учетом противопоказаний. Целесообраз­ но применение препаратов, улучшающих функциональное со­ стояние иммунной системы (нуклеинат натрия; пентоксил, метилурацил, иммунофан и др.), а также нормального челове­ ческого иммуноглобулина. При пролонгированной диарее, наличии дисбактериоза применяют эубиотики (бификол, бифидумбактерин, лактобактерин и др.).

■ Прогноз. Заболевание почти всегда заканчивается полным выздоровлением. Чрезвычайно редкие летальные исходы чаще отмечают у детей. В то же время при вторично-очаговой форме возможно развитие хронических полиартритов, синдрома Рей­ тера, требующих длительного лечения.

■ Профилактика. Важное значение имеет дератизация, за­ щита пищевых продуктов и воды от грызунов, постоянный контроль за санитарным состоянием продовольственных скла­ дов и овощехранилищ, соблюдение мер гигиены (мытье ово­ щей, фруктов и т.д.).

6.6.2. Иерсиниоз

Иерсиниоз — острая инфекционная зоонозная болезнь с фе­ кально-оральным механизмом передачи возбудителя, харак­ теризуется преимущественным поражением пищеваритель­ ного тракта, иногда генерализацией инфекции.

115

■История и распространение. Возбудитель выделен в США

в1934 г. от больного шейным лимфаденитом, в 1939 г. подроб­ но описан как разновидность возбудителя псевдотуберкулеза,

в1964 г. отнесен к роду иерсиний, в который входят возбудите­ ли чумы и псевдотуберкулеза. Иерсиниоз относится к повсеме­ стно распространенным инфекционным болезням. Особенно часто в виде спорадических случаев и групповых заболеваний он встречается в странах с развитой сетью производства и снабжения пищевыми продуктами. Большинство случаев иерсиниоза остается нераспознанными в связи со сходством с дру­ гими диарейными инфекциями.

■Этиология. Возбудитель — Yersinia enterocolitica — грамот-

рицательная, имеющая жгутики палочка овальной формы. По своим свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis.

Внастоящее время известно более 70 сероваров возбудителя,

от больных чаще выделяют серовары 01; 03; 05; 08; 09; 027. В различных регионах доминируют разные серовары. Иерсинии имеют оптимум роста 22—29 °С, т.е. способны размножа­ ться вне живого организма, причем способность к росту сохра­ няется и при температуре 0—8 °С, что соответствует условиям овощехранилищ и бытовых холодильников. Иерсинии чувст­ вительны к средствам дезинфекции, мгновенно погибают при кипячении, но пастеризация при 70—80 °С в течение 30 мин не гарантирует их гибели, поэтому они могут сохраняться в пасте­ ризованном молоке. Патогенность Y. enterocolitica обусловле­ на выработкой энтеротоксина, способностью к адгезии и коло­ низации на поверхности клеток кишечного эпителия.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя иерсиниоза явля­ ются различные животные (свиньи, крупный рогатый скот, соба­ ки, кошки, грызуны, птицы), а также люди (больные и носите­ ли), которые выделяют возбудителя с испражнениями. Благодаря своей устойчивости и способности размножаться вне живого ор­ ганизма иерсинии накапливаются в продуктах животного проис­ хождения, в овощах, фруктах, воде, которые и служат факторами передачи возбудителя. Заражение от человека и домашних жи­ вотных возможно контактно-бытовым путем.

Восприимчивость человека невысокая, поэтому чаще наблю­ дается бессимптомная инфекция, однако заражение большой инфицирующей дозой, инфицирование лиц с нарушениями в иммунной системе, детей до 5 лет приводят к развитию клини­ чески выраженных форм иерсиниоза. Постинфекционный им­ мунитет непрочный. Заболеваемость регистрируется в течение всего года с подъемами в октябре—ноябре и в марте—апреле. Чаще болеет городское население, пользующееся продуктами питания, произведенными фабричным способом, или овощами

ифруктами, хранящимися на овощехранилищах.

■Патогенез. Возбудитель, проникая через рот, минует желу­ дочный барьер и накапливается в дистальном отделе тонкой

116

кишки и аппендиксе, вызывая развитие терминального илеита и аппендицита, нередко попадает лимфогенно в брыжеечные лим­ фатические узлы, вызывая мезоаденит. Гибель иерсиний, осво­ бождение энтеротоксина и указанные поражения тонкой кишки, аппендикса и лимфатических узлов обусловливают развитие бо­ левого синдрома и диспепсических расстройств. При инфициро­ вании высоковирулентными штаммами, обладающими иммуносупрессивным действием, а также при нарушении иммунореак­ тивности происходит прорыв возбудителя в кровь и развивается генерализованная форма болезни с поражением печени, селезен­ ки, почек, лимфатических узлов, иногда ЦНС.

Большое значение имеет способность иерсиний персистировать в клетках макрофагально-моноцитарной системы, лимфоцитах, что создает предпосылки для затяжного течения болезни, рецидивов и обострений.

Впроцессе развития болезни формируется гиперчувствитель­ ность замедленного типа к антигенам возбудителя, что проявля­ ется высыпаниями на коже, артралгиями, миокардитом.

Ввозникновении органных поражений, особенно таких как артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, важная роль принадлежит сходству структуры иерсиниозных антигенов с HLA В-27. Наконец, результатом аутоиммунных процессов может быть развитие после перенесенного иерсиниоза сис­ темных заболеваний соединительной ткани (узелковый периартериит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит).

■ Патоморфология. В дистальном отделе тонкой кишки раз­ вивается катарально-язвенное воспаление. Происходит гипер­ плазия лимфоидных фолликулов, в них формируются воспали­ тельные гранулемы. Брыжеечные лимфатические узлы увели­ чиваются в несколько раз, воспалительные изменения в них резко выражены. В аппендиксе обнаруживают катаральное воспаление, реже гнойное (флегмонозный аппендицит). При генерализованной форме во многих органах (печень, почки, селезенка и др.) формируются воспалительные гранулемы, не­ редко с некрозом в центре. Причиной смерти является септи­ ческая форма болезни, протекающая с поражением жизненно важных органов.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 6 сут. Клинические проявления многообразны. Выделяют гаст­ роинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и вто­ рично-очаговую формы. Течение болезни может быть острым, затяжным и хроническим, а по тяжести — стертым, легким, среднетяжелым и тяжелым. Всем формам иерсиниоза свойст­ венны острое начало болезни,,лихорадка, интоксикация, дис­ пепсические явления.

Самой частой является гастроинтестинальная форма, которая начинается остро со схваткообразных болей в животе, тошноты,

117

рвоты и жидкого стула, а также симптомов интоксикации (оз­ ноб, лихорадка, головная боль, слабость, ломота в мышцах и ко­ стях). Боли в животе локализуются в эпигастральной области или вокруг пупка, частота стула от 4—5 до 15—20 раз в сутки. Испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи. Продолжительность диареи в большинстве случаев не превыша­ ет 4 дней. У отдельных больных возможны катаральные явления, боли в суставах, экзантема на 2—4-й день от начала болезни. Высыпания могут быть мелкоточечными, пятнисто-папулезны- ми, уртикарными, локализуются на кистях, груди, бедрах. Ладо­ ни и подошвы у многих больных становятся ярко-красными и несколько отечными. Характерен «малиновый» язык. При паль­ пации живота определяется локализованная болезненность в правой подвздошной области. Температура тела обычно норма­ лизуется к 4—5-му дню, но болезнь может протекать волнооб­ разно и длиться 3—4 нед.

Абдоминальная форма начинается обычно, как и гастроинте­ стинальная, но через 1—3 дня рвота и понос прекращаются и появляется (или усиливается) боль в правой подвздошной облас­ ти или вокруг пупка. При пальпации живота, кроме резкой бо­ лезненности в илеоцекальном углу, выявляют напряжение мышц, иногда и другие симптомы раздражения брюшины. Эта симптоматика может быть обусловлена терминальным илеитом, мезаденитом или острым иерсиниозным аппендицитом.

Генерализованная форма наблюдается у 15—20 % больных,

характеризуется как общими проявлениями (интоксикация, экзантема, лихорадка и т.д.), так и поражениями различных органов и систем. Начинается обычно с симптомов гастроэн­ терита, которые сочетаются с катаральными явлениями, лихо­ радкой и интоксикацией. Разгар болезни наступает обычно к 3—4-му дню. Лихорадка может достигать 39—40 °С, продол­ жительность ее, как правило, не более 2 нед. Один из наибо­ лее характерных симптомов — сыпь. Высыпания могут быть мелкоточечными, пятнисто-папулезными, уртикарными. Они чаще локализуются на кистях, груди, бедрах. Часто наблюда­ ется жжение в области ладоней и стоп, они становятся яр­ ко-красными и отечными. У некоторых больных на 12—15-й день выявляют шелушение кожи. Поражение суставов отме­ чается у 80 % больных, чаще с 3—4-го дня. В процесс вовле­ каются как крупные (коленные, плечевые, голеностопные), так и мелкие суставы. Продолжительность артралгий от не­ скольких дней до 1—2 мес. Нередки мышечные боли, иногда очень интенсивные. У большинства больных с 3—6-го дня на­ блюдают увеличение печени, реже селезенки, а также перифе­ рических лимфатических узлов (преимущественно шейной группы). Возможны дизурические явления. Характерны пот­ ливость, похолодание кистей и стоп, лабильность пульса и АД. Частота обострений рецидивов достигает 10 %.

118

Картина крови характеризуется умеренным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево, эозинофилией и уме­ ренным увеличением СОЭ.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Принципы лабора­ торной диагностики те же, что и при псевдотуберкулезе. Диф­ ференциальный диагноз гастроинтерстинальной формы иер­ синиоза проводят с пищевыми токсикоинфекциями, сальмо­ неллезом, дизентерией, ротавирусным гастроэнтеритом. Сле­ дует учитывать, что в отличие от острых кишечных инфекций (ОКИ) различной этиологии иерсиниозу присущи полимор­ физм клинических проявлений, наличие не только признаков поражения органов пищеварения, но и катаральных, дизурических явлений, появление экзатемы, артралгий, полиаденопатии, более длительное волнообразное, с обострениями, тече­ ние болезни. При отсутствии этих симптомов дифференциаль­ ный диагноз возможен лишь с использованием лабораторных тестов. Абдоминальную форму необходимо отличать от остро­ го аппендицита, а генерализованную — от псевдотуберкулеза и сходных заболеваний (см. в разделе 6.6.2).

■ Лечение. Принципы лечения такие же, как и при псевдо­ туберкулезе. Больным гастроинтестинальной формой проводят при необходимости регидратационную терапию.

■Прогноз благоприятный, но возможны хронизация про­ цесса, развитие системных заболеваний соединительной тка­ ни. Летальные исходы исключительно редки, наблюдаются при септической форме.

■Профилактика. Основные мероприятия направлены на предупреждение инфицирования пищевых продуктов. С этой целью проводят дератизацию в овощехранилищах, продоволь­ ственных складах и магазинах, предприятиях общественного питания. Переболевшие работники пищевых предприятий до­ пускаются на работу после троекратного бактериологического исследования испражнений. В очагах проводят текущую и за­ ключительную дезинфекцию, как и при других острых кишеч­ ных инфекциях. В детских коллективах и семьях, где есть дети, осуществляют бактериологическое обследование всех членов

коллектива (семьи) и медицинское наблюдение в течение

10 сут.

6.6.3. Чума

Чума — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется поражением лимфатических узлов, кожи и легких, тяжелой интоксика­ цией, лихорадкой и нередко развитием сепсиса. Относится к карантинным особо опасным инфекционным болезням.

119

■ История и распространение. Чума (от арабского «джум-

ма» — боб) известна с давних времен, с III в. до н.э. Первая до­ стоверная пандемия чумы произошла в 527—565 гг. («юстинианова чума») и привела к огромным потерям среди населения Восточной Римской империи. Но самой опустошительной была 2-я пандемия в XIV—XV вв., которая унесла, по оценкам, около 60 млн жизней. Во время этой пандемии была разработа­ на система карантинных мероприятий по борьбе с чумой. Тре­ тья пандемия, которая началась в 1894 г. в Гонконге, продол­ жалась около 20 лет и привела к гибели более 10 млн человек.

Втечение XX в. заболеваемость чумой непрерывно снижалась

ив настоящее время не превышает нескольких сот случаев в год, однако угроза распространения болезни сохраняется в связи с тем, что природные очаги чумы занимают около 8 % суши. Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. А.Иерсеном (A.Yersin) и С.Китазато (S.Kitazato). Большой вклад в изучение чумы внесли отечественные ученые (В.К.Высокович, Д.К.За­ болотный, В.И.Исаев, И.И.Мечников, Н.Ф.Гамалея, Г.П.Руд­

нев и др.).

■ Этиология. Возбудитель чумы Y. pestis — грамотрицательная мелкая палочка овальной формы, окрашивается биполяр­ но («биполяр»), неподвижна, хорошо растет на простых пита­ тельных средах, имеющих нейтральную реакцию; оптимум ее роста — 28 °С, факультативный анаэроб, при 37 °С образует капсулу. В окружающей среде устойчива, хорошо выносит низ­ кие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде — до 6 мес, в трупах животных и человека — до 2 мес, в гное бубонов, мокроте — до 1 мес. При кипячении гибнет мгновенно, чувствительна к средствам дезинфекции. Содержит более 20 антигенов, факторами патогенности явля­ ются эндо- и экзотоксины, а также ряд ферментов — коагулаза, гемолизин и др.

■ Эпидемиология. Естественная зараженность возбудителем чумы выявлена почти у 250 видов животных, однако основная роль в сохранении и циркуляции возбудителя в природных очагах принадлежит грызунам (сурки, суслики, полевки, пес­ чанки и др.), зайцеобразным (зайцы, пищухи).

Отделяемое чумных бубонов и язв содержит возбудителя, по­ этому больной чумой представляет опасность для окружающих, которая резко возрастает при развитии чумной пневмонии.

Передача инфекции осуществляется различными путями, основной — трансмиссивный, реализуемый через укусы блох, заразившихся при кровососании грызунов. Возбудитель раз­ множается в пищеварительном канале блохи, закупоривает его просвет, образуя микробную пробку («чумной блок»). Блохи могут передавать возбудителя городским грызунам, прежде всего различным видам крыс, в результате чего фор­ мируются антропургические (городские, портовые) очаги ин­

120