Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

ловная боль, ломота в мышцах и суставах, пояснице, общая слабость, температура тела в течение суток достигает 38,0— 40,0 °С. Одновременно или несколько позже (до суток) возни­ кают боли при глотании, а затем боли в области регионарных лимфатических узлов. При осмотре обнаруживают яркую раз­ литую гиперемию, захватывающую миндалины, мягкое и твер­ дое небо, стенку глотки или ограниченную гиперемию минда­ лин и небных дужек. Миндалины сочные. Если нет налетов, ангину рассматривают как катаральную. Чаще наблюдают по­ явление нагноившихся фолликулов беловатого цвета (фоллику­ лярная ангина), несколько возвышающихся над поверхностью миндалин. Они расположены субэпителиально, поэтому не снимаются ватным тампоном, но после формирования микро­ абсцессов и их вскрытия появляются гнойные островчатые на­ ложения, снимающиеся тампоном или шпателем (фоллику­ лярная ангина). При вскрытии фолликулов в лакуны миндалин в них образуются гнойные полоски — лакунарная ангина. Реже происходит некроз эпителиального покрова миндалин, и анги­ на приобретает некротический характер. Подчелюстные лим ­ фатические узлы болезненны при пальпации, увеличены до 1 — 2 см в диаметре. Лихорадка длится 3—5 сут, общая слабость может сохраняться еще в течение нескольких дней. При иссле­ довании крови так же, как и при других стрептококковых бо­ лезнях, характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Осложнения: пери- и ретротонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит, синусит, отит; инфекционно-аллергические осложнения: острый миокардит, острый гломерулонефрит, полиартрит, ревматизм.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании клинических данных и характерной картины крови. При бактериологическом исследовании мазка с миндалин вы­ деляется культура стрептококка. Дифференциальный диагноз проводят с дифтерией ротоглотки, скарлатиной, инфекцион­ ным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляремии, ангиной Симановского—Венсана, люэтической ангиной, кандидозом ротоглотки, аденовирусной инфекцией, герпангиной, обострением хронического тонзиллита, острым лейкозом, агранулоцитозом.

■ Лечение проводят обычно на дому, госпитализация осу­ ществляется по клиническим показаниям. Наиболее эффек­ тивным этиотропным препаратом является бензилпенициллин, который назначают в дозе 50 тыс. ЕД/кг в сутки в течение 5 дней. Указанную дозу можно вводить в 2 приема. Эффектив­ ны также полусинтетические пенициллины, антибиотики из группы макролидов (эритромицин, сумамед и др.), препараты тетрациклиновой группы. Показаны полоскания глотки отва­ рами лечебных растений (ромашка, шалфей, эвкалипт, зверо­

171

бой), дезинфицирующими растворами (фурацилин, перманга­ нат калия и др.).

■Прогноз при своевременном лечении благоприятный, при повторных ангинах возможны осложнения (хронический мио­ кардит, хронический гломерулонефрит).

■Профилактика. Специфическая профилактика не разра­ ботана. Целесообразны санация миндалин, других возможных очагов стрептококковой инфекции, общеукрепляющие меро­ приятия, направленные на предупреждение повторных заболе­ ваний.

6.15. Пневмококковые инфекции

Пневмококковые инфекции — антропонозные инфекцион­ ные болезни с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя. Характеризуются многообразием клинических проявлений и преимущественным поражением органов ды ­ хания.

■ История и распространение. Этиологическая роль пневмо­ кокка (Streptococcus pneumoniae) доказана К.Френкелем (K.Frankel) и А.Вайхсельбаумом (A.Weichselbaum) в 1884 г.

Пневмококковые инфекции относятся к числу повсеместно распространенных болезней. Пневмококк — возбудитель 65— 90 % острых внебольничных пневмоний, второй по частоте возбудитель гнойного менингита, один из наиболее частых возбудителей отита и синуситов, может вызвать острый ринит, эндокардит, сепсис, перитонит, остеомиелит, артрит.

■ Этиология. Пневмококк представляет собой овальный или ланцетовидной формы кокк, расположенный попарно (диплококк), имеет капсулу, грамположителен. В окружающей среде неустойчив. Известны 84 серовара пневмококка. Источ­ ником возбудителя инфекции является больной с любой фор­ мой пневмококковой инфекции и носитель пневмококка, при­ чем у 30—40 % людей пневмококк входит в состав резидентной микрофлоры дыхательных путей. Клинически выраженные формы болезни развиваются при отсутствии специфического иммунитета к данному серовару пневмококка и снижении ре­ зистентности организма под воздействием эндогенных и экзо­ генных факторов. Перенесенная болезнь оставляет типоспеци­ фический иммунитет, поэтому возможны повторные заболе­ вания.

■ Патогенез. Патогенез зависит от клинической формы ин ­ фекции. В то же время существенная роль в характере развива­ ющегося патологического процесса принадлежит возбудителю и факторам его патогенности. Основной фактор патогенно­ сти — капсула, защищающая возбудителя от фагоцитоза и дей­

172

ствия опсонинов, а также тейхоевая кислота, которая, взаимо­ действуя с С-реактивным белком, активирует комплементар­ ный каскад и способствует освобождению медиаторов острой фазы, что приводит к формированию очага фибринозно-гной­ ного воспаления, повреждению тканей. Возбудитель способен преодолевать местные защитные барьеры, поэтому при раз­ личных формах пневмококковой инфекции возможны бакте­ риемия и формирование вторичных очагов инфекции.

■ Клиническая картина. Наиболее частые клинические фор­ мы: пневмококковый ринит, крупозная пневмония, очаговая пневмония, гнойный менингит (менингоэнцефалит), отит, си­ нусит, эндокардит, перитонит, артрит, сепсис (пневмококкемия).

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. В зависимости от клинической формы диагностика основывается на клиниче­ ских данных и подтверждается бактериологическими исследо­ ваниями соответствующего биосубстрата и определением чув­ ствительности выделенного штамма пневмококка к антимик­ робным препаратам. При рините для исследования берут ма­ зок из носовых ходов; при пневмонии — мокроту; при менин­ гите — цереброспинальную жидкость; при синусите, перито­ ните, отите, артрите — гнойный экссудат; при сепсисе, эндо­ кардите — кровь. Следует отметить, что бактериемия возможна и при других формах пневмококковой инфекции, в частности при пневмонии (до 30 %) и менингите.

Дифференциальная диагностика зависит от клинической формы болезни с патологическими процессами той же лока­ лизации, вызванными другими этиологическими факторами; например, при пневмонии — с пневмониями, вызванными микоплазмами, гемофильной палочкой, стафилококками, хламидиями, легионеллами, клебсиеллами, синегнойной па­ лочкой, иерсиниями и др. Пневмококковый менингит диф ­ ференцируют с менингококковым, вызванным гемофильной палочкой,и др.

■ Лечение. При отсутствии данных о чувствительности штам­ ма пневмококка, вызвавшего данное заболевание, препаратом выбора остается бензилпенициллин. Доза определяется клиниче­ ской формой болезни: при пневмонии — 50—100 тыс. ЕД/кг, при сепсисе и эндокардите — 100—200 тыс. ЕД/кг, при менингите — 300 тыс.—1 млн ЕД/кг массы в сутки. Высокоэффективны также препараты цефалоспоринового ряда 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Пневмококк также чувствителен к антибио­ тикам — макролидам (эритромицин, азитромицин и др.), левомицетину.

■ Прогноз зависит от клинической формы болезни. Пнев­ мококковые пневмонии обусловливают летальность, достига­ ющую 10 %; даже при своевременном лечении летальность при пневмококковом менингите составляет 15—25 %. При синуси­

173

тах, отитах большое значение для исхода болезни имеет сочета­ ние антимикробной терапии с оперативным вмешательством.

■ Профилактика. Наиболее перспективным направлением профилактики является вакцинация поливалентными вакци­ нами, содержащими очищенные капсульные полисахариды наиболее распространенных сероваров пневмококка. Так, вак­ цина «Пневмо-23» содержит в каждой дозе по 25 мкг полисаха­ рида 23 сероваров пневмококка. Вакцинации подлежат дети старше 2 лет и взрослые.

6.16. Стафилококковые инфекции

Стафилококковые инфекции — антропозоонозные инфекци­ онные болезни, характеризующиеся многообразием меха­ низмов передачи возбудителя и широким спектром клини­ ческих проявлений — от локальных гнойно-воспалительных процессов до тяжелого сепсиса.

■История и распространение. Возбудитель впервые обнару­ жен Р.Кохом в 1878 г., подробно описан в 1879 г. Л.Пастером (L.Pasteur) под названием «пиогенный вибрион». Из гнойных очагов у человека выделен в 1884 г. А.Розенбахом (A.Rosenbach) и назван стафилококком (от греч. staphyle — гроздь и соccos — зерно). Стафилококковые инфекции распространены повсеместно. Стафилококк является возбудителем около 120 нозологических форм болезней. Чаще всего стафилококковая инфекция протекает в форме гнойничковых поражений кожи. Нередки пищевые токсикоинфекции стафилококковой этио­ логии. Стафилококк является частым этиологическим факто­ ром отита, синусита, пневмонии, аппендицита, холецистита, пиелита, артрита, остеомиелита, абсцесса, флегмоны, тром­ бофлебита, менингита, абсцесса мозга, эндокардита, сепсиса, различных форм внутрибольничной инфекции.

■Этиология. Стафилококки представляют собой шаровид­

ные неподвижные грамположительные микроорганизмы, ко­ торые располагаются группами, напоминающими гроздья ви­ нограда. Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хоро­ шо переносят высушивание, довольно устойчивы к нагрева­ нию, чувствительны к хлорсодержащим средствам дезинфек­ ции, спирту. Они быстро вырабатывают устойчивость к анти­ микробным препаратам. На коже и слизистых оболочках чело­ века обнаружено 14 из 27 известных видов стафилококка. В па­ тологии человека играют роль три из них: S. aureus, S. epidermidis и S. saprophyticus. Стафилококки обладают многообразны­ ми факторами патогенности. Микрокапсула защищает микро­ организм от фагоцитоза, способствует адгезии и распростране­ нию в тканях. Компоненты клеточной стенки (тейхоевые кис­

174

лоты, белок А) активизируют систему комплемента, иниции­ руют воспаление. Каталаза вызывает свертывание крови. Гемо­ лизины разрушают эритроциты и обладают цитотоксическими свойствами в отношении других клеток. Стафилококк проду­ цируют несколько видов токсинов: эксфолиатины, вызываю­ щие поражение кожи, токсин синдрома токсического шока, лейкоцидин, стимулирующий синтез цАМФ, энтеротоксины.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются люди, больные любой клинической формой стафилококковой ин ­ фекции, здоровые носители стафилококка. У 20—30 % здоро­ вых людей золотистый стафилококк обнаруживается в носо­ вых ходах. Особенно опасны носители из числа медицинского персонала, так как они являются носителями «госпитальных штаммов» возбудителя, обладающих полирезистентностью к антимикробным препаратам. Источником возбудителя могут быть многие виды животных: крупный рогатый скот, лошади, свиньи, собаки. Большую опасность представляют коровы со стафилококковым маститом. Пути передачи инфекции много­ образны, часто наблюдается воздушно-капельный путь переда­ чи, но более значим контактно-бытовой путь — через предме­ ты быта, руки (особенно медицинского персонала). Реже отме­ чают алиментарный путь заражения, в частности через молоко, молокопродукты, кондитерские изделия.

Восприимчивость к стафилококковой инфекции невысо­ кая. В результате многократных контактов с возбудителем у большинства взрослых определяются антитела к стафилокок­ ку и его токсинам. Более восприимчивы дети до 1 года и лица с отягощенным анамнезом (тяжелые сопутствующие болезни, травмы, иммунодефицитные состояния). Различные клиниче­ ские формы стафилококковой инфекции чаще развиваются как аутоинфекция.

■ Патогенез. Важное значение имеет наличие входных во­ рот (повреждений кожи, слизистых оболочек), где и формиру­ ются нагноительные процессы. Существенная роль принадле­ жит эндогенным очагам стафилококковой инфекции.

Патологический процесс реализуется благодаря наличию у стафилококка комплекса факторов патогенности, обусловли­ вающих способность возбудителя вызывать повреждение кле­ ток и гемокоагуляцию, инициировать воспалительную реак­ цию, подавлять фагоцитоз. Слабая фагоцитарная реакция, феномен незавершенного фагоцитоза, потребление компле­ мента способствуют развитию бактериемии и генерализован­ ных форм инфекции, формированию вторичных очагов, включая эндокардит, остеомиелит, артрит, пневмонию, ме­ нингит. Важную роль играют и токсины возбудителя. В част­ ности, большое значение придается токсину-1, вызывающему синдром токсического шока. Учитывая высокую резистент­ ность к стафилококку, большое значение при экзогенном за­

175

ражении принадлежит инфицирующей дозе. Так, пищевая стафилококковая интоксикация (токсикоинфекция) развива­ ется в результате употребления продуктов, в которых прои­ зошло интенсивное размножение стафилококка. Решающую роль в развитии генерализованных форм играет состояние макроорганизма, сопровождающееся уменьшением бактери­ цидных свойств крови и нарушением фагоцитарной активно­ сти крови.

Летальные исходы при стафилококковой инфекции обу­ словлены поражением клапанного аппарата сердца, легочной деструкцией, поражением ЦНС (менингит, абсцесс мозга, тромбоз мозговых синусов).

■ Клиническая картина. Большинство клинических форм стафилококковой инфекции описано в руководствах по соот­ ветствующим клиническим дисциплинам (дерматология, пульмонология, оториноларингология, хирургия, педиатрия и т.д.). Пищевая токсикоинфекция стафилококковой этиологии описана в главе «Пищевые токсикоинфекции».

Синдром токсического шока (СТ1И) впервые описан в

1978 г. у женщин, пользующихся при менструации тампонами из некоторых видов синтетической ваты, в которых возможно интенсивное размножение стафилококка. Позднее СТШ опи­ сан при тампонировании ран, носовых ходов при кровотече­ нии, при различных местных патологических процессах, вы­ званных штаммами стафилококка, продуцирующего особый токсин (токсин синдрома токсического шока, TSST). Клини­ ческая картина характеризуется ознобом, быстрым повыше­ нием температуры тела до 39—40 °С и более, выраженной ин­ токсикацией, проявляющейся головной болью, миалгией, рвотой. Характерны гиперемия кожи, появление сыпи (пят­ нистой, пятнисто-папулезной, петехиальной) с последующим шелушением. Отмечаются диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, языка, инъекция конъюнктив. Тяжесть состояния определяется выраженными нарушениями гемоди­ намики, падением АД, тахикардией, которые являются посто­ янными признаками. Часто наблюдают боли в животе, диа­ рею, поражение печени, сопровождающееся преходящей жел­ тухой, гипербилирубинемией, повышением активности трансфераз, а также нарушение функции почек вплоть до развития острой почечной недостаточности. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз различных форм стафилококковой инфекции основывается на клинических и лабораторных данных, причем многие клинические формы инфекции, например менингит, эндокардит, остеомиелит, отит, пиелит и т.д., не имеют четкой клинической специфики, поэтому установление окончательного диагноза возможно то­

176

лько на основании бактериологического исследования соот­ ветствующих биосубстратов (гной, мокрота, кровь, церебро­ спинальная жидкость, моча и т.д.). Выделение культуры возбу­ дителя и определение его чувствительности к антимикробным препаратам играют решающую роль для проведения рацио­ нальной этиотропной терапии.

■ Лечение. Вопрос о госпитализации решается на основа­ нии клинических данных. Основные направления в лечении: 1) этиотропная терапия; 2) санация очагов инфекции; 3) имму­ нотерапия; 4) патогенетическая терапия.

Этиотропная терапия не показана при легких локализован­ ных формах стафилококковой инфекции. При тяжелом тече­ нии болезни (генерализованные формы, тяжелые органные поражения) лечение следует начинать с применения препара­ тов широкого спектра действия, устойчивых к бета-лактама- зе — ферменту, расщепляющему бета-лактамное ядро пенициллинов, цефалоспоринов, карбепенемов и монобактамов, а именно: оксациллина, клоксациллина, диклоксациллина и др. Особенно эффективны комбинированные препараты пенициллинов и ингибиторов бета-лактамаз (сульбактам, тазобактам, клавулоновая кислота) — уназин, тазоцин, амоксиклав. Из цефалоспоринов 3-го поколения предпочтительней цефотаксим, цефтриаксон; 4-го поколения — цефпиром, цефепим. Применяют также клиндамицин, ванкомицин, рифампицин, фузидин, фторхинолоны (левофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Выбор препарата корригируют по результатам определения чувствительности выделенного штамма стафилококка. Эффективно применение (местно, внутримышечно, внутривенно) стафилококкового бактерио­ фага.

Обязательным условием эффективности лечения является хирургическая санация гнойных очагов (вскрытие, эвакуация гноя, дренирование, удаление нежизнеспособных тканей и т.д.).

Специфическая иммунотерапия проводится путем введения антистафилококкового иммуноглобулина, антистафилококковой плазмы. Показано введение нормального человеческого иммуноглобулина, эндобулина, пентаглобина. В некоторых случаях проводят иммунизацию стафилококковым анатокси­ ном. Из неспецифических препаратов, обладающих иммуно­ модулирующим действием, применяют левамизол, иммуно­ фан, полиоксидоний.

■ Прогноз зависит от клинической формы болезни, а в тя­ желых случаях — от своевременности и правильности терапии. Остается высокой летальность при сепсисе, менингите, абс­ цессе мозга, эндокардите, пневмонии.

■ Профилактика. В быту основные направления — личная гигиена, полноценное питание, закаливание. На производстве

177

важную роль играют борьба с травматизмом, профилактика и лечение гнойничковых заболеваний кожи. Для профилактики стафилококковых пищевых отравлений большое значение имеет отстранение от работы с пищевыми продуктами больных всеми формами стафилококковой инфекции. Для профилак­ тики внутрибольничной инфекции должны четко соблюдаться санитарно-эпидемиологический режим, правила асептики и антисептики. По показаниям проводят иммунизацию стафи­ лококковым анатоксином.

6.17. Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция — острая антропонозная ин ­ фекционная болезнь с аспирационным механизмом переда­ чи, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, геморра­ гической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

■ История и распространение. Описание менингита как наи­ более характерной формы болезни встречается у врачей антично­ го периода. В XVII в. клиническая картина менингита описана Т.Виллизием (Т.Willis) и Т.Сиденхэмом (T.Sydenham). В 1805 г.

во время эпидемии в Швейцарии болезнь получила название «эпидемический цереброспинальный менингит». В 1887 г.

А.Вайхсельбаум (A.Weichselbaum) открыл возбудителя болезни.

В1965 г. по рекомендации ВОЗ все формы болезни были объеди­ нены под названием «менингококковая инфекция».

Менингококковая инфекция в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек регистрируется повсеместно. Более высокая заболеваемость наблюдается в странах с высокой рождаемостью и большой плотностью населения, особенно в странах Экваториальной Африки, где заболеваемость достига­ ет 200—500 на 100 000 населения. В России заболеваемость в межэпидемический период составляет около 2 на 100 000 на­ селения, достигая во время эпидемических подъемов 25—30 на 100 000 населения.

■ Этиология. Возбудитель — менингококк Neisseria meningi­

tidis — принадлежит к роду нейссерий. Он представляет собой бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк), грамотрицателен, имеет полисахаридную капсулу и выросты — пили. Для роста требует специальных сред. В окружающей сре­ де неустойчив. По своим антигенным свойствам подразделяет­ ся на 12 серогрупп, из которых на долю 3 групп — А, В, С — приходится более 90 % зарегистрированных случаев болезни. Факторами патогенности являются капсула, защищающая от фагоцитоза, липополисахарид (эндотоксин), пили, которые способствуют адгезии менингококка к клеточным мембранам, и протеазы, расщепляющие иммуноглобулины А.

178

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ ные генерализованными (менингококкемия, менингит) и ло­ кализованными (назофарингит) формами, а также носители. Наиболее велика роль больных назофарингитом в силу их мас­ совости и сохранения социальной активности в связи с легким течением болезни. Возбудитель локализуется преимуществен­ но на слизистой оболочке носоглотки. Путь передачи — воз­ душно-капельный. В связи с неустойчивостью менингококка в окружающей среде заражение чаще происходит при тесном контакте в закрытом помещении. Генерализованные формы возникают не более чем у 1 на 1000 заразившихся, в остальных случаях развивается носительство или назофарингит.

Любая из форм инфекционного процесса приводит к ф ор­ мированию иммунитета, поэтому менингококковой инф ек­ цией болеют преимущественно дети. После перенесенной бо­ лезни формируется типоспецифический иммунитет. Повтор­ ные случаи, как правило, наблюдаются у лиц с врожденным дефицитом компонентов комплемента С7—С9.

■ Патогенез и патоморфология. Возбудитель может попадать на^слизистую оболочку носоглотки и размножаться, не вызы­ вая каких-либо нарушений здоровья. В этих случаях инфекци­ онный процесс протекает в форме здорового носительства/ и длится 2—3 нед. В других случаях паразитирование менинго­ кокка сопровождается воспалительными изменениями в носо­ глотке и процесс протекает в форме Назофарингит^. По-види­ мому, генерализации инфекции у подавляющего большинства инфицированных препятствуют местные барьеры. В случае их прорыва менингококк подвергается бактерицидному действию комплемента и фагоцитозу, и только в отдельных случаях бак­ териемия принимает интенсивный характер._Ра<щад менинго­ кокка сопровождается освобождением эндотоксина, который вызывает пирогенную реакцию, развитие синдрома интокси­ кации, повреждение сосудов, нарушения в системе гемостаза. При этом подавляется фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоцитоз становится незавершенным. Нейтрофилы, несущие в цитоплазме возбудителя, способны мигрировать’через сосу- д ^ ту ю стенку и проникать через гистиогемоцитарные барье­ ры, что приводит к развитию менингита, артрита, иридоциК* лита и других органных поражений.

При невысоких концентрациях липополисахарида происхо­ дит стимуляция защитных механизмов, при высоких концент­ рациях функциональная активность клеток подавляется, раз­ вивается тканевая гипоксия, нарушаются микроциркудяция и центральная гемодинамика, возникает картина инфекционнотрксического шока.

Проникновение возбудителя в субарахноидальное про­

179

жет распространяться на вещество мозга, возникает менингоэнцефалит. Вовлечение в процесс сосудистых сплетений же­ лудочков мозга приводит к развитию вентрикулита. Пораже­ ние ЦНС сопровождается повышением проницаемосГШТгёшР тоэнцефалического барьера, поступлением жидкости в меж­ клеточное пространство мозга’ т.е. развитием его отека. Од­ новременно усиливается продукция цереброспинальной жйд^ кости, появляется ликворная гипертензия. Эти процессы ве­ дут к сдавлению сосудов мозга, уменьшению мозгового кро­ вотока, гипоксии нейроцитов и их набуханию. Увеличение объема мозга обусловливает смещение мозговых структур — дислокацию мозга. При этом миндалины мозжечка ущемляют ствол мозга в большом затылочном отверстии, что сопровож­ дается нарушением жизненно важных функций.

При несвоевременном лечении или естественном течении болезни воспалительный процесс в веществе и желудочках мозга начинает доминировать, появляются грубые очаговые симптомы, нарушается ликвородинамика, возникает водянка мозга. В конечном итоге это приводит к гибели больного или тяжелому органическому поражению ЦНС.

Существенную роль в патогенезе болезни играет развитие гиперчувствительности замедленного типа с накоплением IgE, циркулирующих иммунных комплексов, что проявляется картиной миокардита, перикардита, полиартрита. Естествен­ ными факторами выздоровления являются активация фагоци­ тоза, накопление в крови бактерицидных антител, активация системы комплемента. Основными причинами смерти при ме^ нингококковой инфекции служат инфекционно-токсический шок, отек-набухание мозга, энцефалит, вентрикулит, ослож­ нения, вызванные вторичной флорой.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 10 сут, чаще 2—4 сут. Различают локализованную форму — менингококковый назофарингит и генерализованные формы — менингококкемию, менингит или менингоэнцефалит и сочетанную форму, когда менингококкемия сочетается с поражением оболо­ чек мозга. Возможны также редкиеформы: хроническая менин­ гококкемия, менингококковая пневмония, артрит, иридоциклит.

Менингококковый назофарингит проявляется затруднением носового дыхания,/скудными выделениями из носа, неболь­ шим кашлем; бол*ши и першением в горле, общим недомога­ нием, кратковременной лихорадкой, головной болью. В ред­ ких тяжелых случаях наблюдаются^ озноб, головокружение, рвота, преходящие менингеальные симптомы. При осмотре выявляют гиперемию и отечность слизистой оболочки глотки с выраженной гиперплазией лимфоидных фолликулов, нало­ жение слизи. Воспалительный процесс более выражен в верхт нем отделе глотки и распространяется на слизистую оболочку хоан и носовых ходов. Обращают на себя внимание бледность

180