Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

плода, в результате чего происходит аборт. При этом в около­ плодных водах, плаценте, тканях плода и послеродовых выде­ лениях содержится огромное количество возбудителя. Бруцеллы также длительно выделяются в окружающую среду с моло­ ком, мочой и испражнениями животных. У баранов при нали­ чии специфических орхитов бруцеллы длительно выделяются с семенной жидкостью. При неконтролируемом перемещении животных из пораженных бруцеллезом стад в здоровые бо­ лезнь распространяется на новые хозяйства и регионы.

Среди городского населения основной путь передачи воз­ будителя инфекции — алиментарный. Заражение происходит при употреблении молока, особенно козьего, не прошедшего термической обработки, а также продуктов, приготовленных из непастеризованного молока, в частности брынзы. Зараже­ ние при употреблении коровьего молока и продуктов, приго­ товленных из него, наблюдается реже. Возможно заражение при употреблении недостаточно термически обработанного мяса. В сельской ^местности и на предприятиях, обрабатываю­ щих сырьёНиГпродукты животноводства, основной механизм передачи инфекции — контактный. Заражение происходит в процессе ухода за животными, при родовспоможении, забое, стрижке и других работах, связанных со скотом, снятии шкур, разделке туш и т.д., т.е. заболеваемость носит профессиональ­ ный характер. При этом возбудитель попадает в организм че­ рез микротравмы кожи или заносится в рот грязными руками. Возможен также аспирационный механизм передачи.

Восприимчивость человека к бруцеллезу высокая, постинфекционный иммунитет выражен слабо и нё предохраняет от повторных заражений.

■ Патогенез. Возбудитель проникает в организм через кожу или слизистые оболочки пищеварительного тракта, реже дыха­ тельных путей и конъюнктив. В месте его внедрения каких-ли­ бо изменений не бывает. Возбудитель по лимфатическим сосу­ дам попадает в лимфатические узлы, затем в кровь, фагоцити­ руется макрофагами и нейтрофилами крови. При этом часть возбудителей погибает, освобождающийся при этом эндоток­ син вызывает характерные для бруцеллеза лихорадку, ознобы и поты. Фагоцитоз при бруцеллезе незавершенный, поэтому воз­ будитель токо\П ф 6ви разносится по всему организму и кон­ центрируется в органах, богатых макрофагальными элемента­ ми (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). Бруцеллы оказывают на организм человека сенсибилизирую­ щее воздействие, развивается гиперчувствительность замед­ ленного типа (ГПЗТ). В связи с незавершенностью фагоцитоза в лимфатической и макрофагально-моноцитарной системе со­ здается депо возбудителя, из которого бруцеллы периодически поступают в кровь, что проявляется обострениями болезни, вовлечением в процесс новых органов и тканей. В связи с на­

141

личием ГПЗТ в соединительнотканных образованиях возника­ ют специфические гранулемы, что клинически проявляется поражением опорно-двигательного аппарата, формированием целлюлитов и фиброзитов. Склонность к рецидивирующему хроническому течению болезни в значительной степени обу­ словлена внутриклеточной локализацией возбудителя и его способностью к L-трансформации. Тем не менее в конечном итоге благодаря активации неспецифических факторов защ и­ ты, прежде всего фагоцитоза, организм освобождается от воз­ будителя. Специфический иммунитет неэффективен и не предотвращает повторное заражение, хотя специфические ан­ титела и особенно состояние специфической ГПЗТ сохраня­ ются в течение нескольких лет.

■ Патоморфология. Патоморфологические изменения зави­ сят от стадии болезни. В остром периоде обнаруживаются ги­ перплазия ретикулоэндотелиальных элементов в лимфатиче­ ских узлах, селезенке, печени, продуктивный тромбоваскулит. В последующем в указанных органах, а также в костном мозге происходит формирование специфических воспалительных гранулем, нередко с некрозом в центре. В хронической стадии болезни специфические гранулемы выявляются в различных органах, отмечаются очаги размягчения мозга, пролиферация соединительной ткани в селезенке и печени, очаги деструкции

вкостях, артриты, периоститы, орхиты, эпидидимиты. Летальные исходы при бруцеллезе очень редки. Они могут

наблюдаться при септическом течении острого бруцеллеза. При рецидивирующем или хроническом течении болезни они связаны с поражением ЦНС или сердца (эндокардит).

■ Клиническая картина. Для бруцеллеза характерно многообразие клинических проявлений как по стелени выраженной сти симптомов, их частоте, так и по срокам возникновения, чтозатрудняет клиническую классификацию болезни. Выделя- ю^острый бруцеллез, при кртором на первый план выступают общие симптомы болезни,^острый рецидивирующий бруцеллез,

при котором общие симптомы сочетаются с органными пора­ жениями^ хронический активный бруцеллез, при котором доми­ нируют органные поражения. Под/ хроническим неактивным бруцеллезом понимают состояние длительной ремиссии, после чего возможны новые обострения процесса. Выздоровление может наступить в каждом периоде болезни; оно может быть полным или могут сохраняться стойкие поражения отдельных органов и систем. В этих случаях диагностируетс^езиф'аль«ь/и

бруцеллез. ^

Инкубационный период при бруцеллезе длится от 1 нед до нескольких месяцев. Начало болезни постепенное или подострое, у детей может быть острое. На фоне небольшого недо­ могания появляетсд^шхорадка, которая в течение нескольких дней достигает 39—40°€ . Длительность лихорадки колеблется

142

от 3—7 сут до 3—4 нед и более. Температурная кривая обычно ремиттирующего типа, часто волнообразная, но может быть и неправильной, постоянного типа, субфебрильной. Характер­ ны выраженные многократные колебания температуры тела в течение суток, озноб различной интенсивности, резко выра­ женная потливость, четко не связанная с изменениями темпе­ ратуры тела. Отличительной особенностью бруцеллеза являет­ ся ола&ая выраженность интоксикационного синдрома, по­ этому больные в первые дни болезни часто сохраняют работо­ способность даже при высокой температуре тела и не обраща­ ются к врачу. С куднрсть объективной симптоматики часто не вызывает подозрения на наличие бруцеллеза. При осмотре от­ мечают рледность кожных покровов, мщрополиаденопатию , иногда увеличение печени и селезенки. Даже без лечения бо­ лезнь может закончиться выздоровлением, но чаще она пере­ ходит в следующую фазу А/острого рецидивирующего бруцелле­ за. После периода благополучия, длящегося от нескольких дней до 1,5 "мес, появляются! повторные лихорадочные при­ ступы различной продолжительности, как правило, до 1 нед. Число приступов может достигать 3—7, промежутки между ними имеют различную продолжительность. Помимо лихо­ радки во время приступов наблюдаются \артралгий, миалгии, невралгии и локальные поражения опорно-двигательного ап­ парата, Половьгх Органов, нервной и сердечно-сосудистой си- "тггем; реже, при аэрогенном заражении, — органов дыхания. На высоте лихорадки больные эйфоричны, при нормальной температуре тела, напротив, угнетены, адинамичны, их беспо­ коят мышечная слабость, боли в мышцах, костях, суставах, т.е. самочувствие хуже, чем при повышенной температуре тела. В этом периоде появляются поражения опорно-двига­ тельного аппарата — синовиты, бурситы " тендовагиниты, арт­ риты. Чаще поражаются крупные составы. Отмечают боли при движении7 отечность и гиперемию в области суставов, возможен выпот в сустав. Поражения имеют рецидивирую­ щий характер и становятся более стойкими. Возможны также периоститы, перихондриты.

У мужчин могут развиться орхит, эпидидимит, у женщин прй~ртгнйих сроках беременности возможен выкидыш. На­ блюдается развитие инфекционно-аллергического миокарди­ ту, в редких случаях — эндокардита. Характерны относитель­ ная брадикардия при высокой температуре тела и умеренная тахикардия — при нормальной, артериальная гипотензия. При аспирационном заражении возникают тонзиллит, фарин­ гит, бронхит, редко пневмония.

Аппетит, как правило, снижен, стул с наклонностью к за­ порам Г язык обложен, чаще, чем в начале болезни, выявляет­ ся гепатолиенальный синдром. Нарастают изменения со сто­ рон ы нервной сист^мыТ ГГомимо нарушения сна, наличия го­

143

ловных болей, характерны раздражительность, эмоциональ­ ная лабильность. В тяжелых'случаях возможны психические нарушения (депрессия, делириозный синдром), явления менингизма и менингит, обычно серозный.

При исследовании VpoBH обнаруживают лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Острый рецивирующий бруцеллез без четкой грани перехо­ дит вИронический активный, формальной «гранью» служит срок 6 мес от начала болезни, но трактовка диагноза опреде­ ляется прежде всего клинической картиной болезни, в кото­ рой дошшируют очаговые поражения, прежде всего опорно­ двигательного аппарата. Поражения суставов принимают боЗГбе стойкий характер, длятся неделями и месяцами, в процесс Вовлекается периартикулярная ткань. При повторном вовле­ чении суставов изменяются внутрисуставные поверхности, мениски, хрящи, происходят сужение суставной щели и ее заращ ение." Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, тазобедренные, а также крестцово-подвздошные и межпозвоночные сочленения. Отмечают упорные боли, ско­ ванность, ограничение объема движений, деформацию. В подкожной клетчатке, фасциях вблизи суставов, в области пОйгсницы и крестца появляются болезненные узелки разме­ ром до лесного ореха — цщ дадиты и фиброзиты.

Поражения нервной системы многообразны и проявляются развитием невритов, плекситов, радикулитов, которые имеют упорный рецивирующий характер.

Выявляют и очаговые симптомы со стороны половых орга­ нов, у мужчин — орхит, эпидидимит, снижение потенции й бесплодие, у женщин — сальпингит, офорит, эндометрит, дисменорею, бесплодие.

В то же время общее состояние нарушается только в период появления свежих очаговых поражений. Тогда возможны суб­ фебрилитет и недомогание. Через 2—3 года проявления ак­ тивного инфекционного процесса полностью прекращаются, болезнь переходит в неактивную фазу, но сохраняются поло­ жительные серологические тесты и проба Бюрне.

Резидуальный бруцеллез характеризуется стойкими необрати­ мыми изменениями со стороны опорно-двигательного аппа­ рата: деформация и анкилоз суставов, контрактуры, атрофия мышц. Развивается стой_кий__П£ихооргаиический синдром. Следует подчеркнуть, что даже без лечения подобные небла­ гоприятные исходы наблюдают нечасто, в основном у лиц, перенесших козье-овечий бруцеллез.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Подозрение на бру­ целлез возникает при наличии лихорадки неправильного типа, сочетающейся с ознобами и выраженной потливостью, болями в суставах. Для подтверждения диагноза важное значение име­ ют эпидемиологические данные: употребление молока, молоч­

144

ных и мясных продуктов, не прошедших пастеризацию и тер­ мическую обработку, профессиональный контакт с животны­ ми, сырьем животноводчества, участие в забое скота, наличие бруцеллеза в данной местности. Бактериологически при острых формах болезни диагноз может быть подтвержден у большинства больных, однако на практике этот метод не при­ меняются, так как исследования проводят только в специально оборудованных лабораториях. Поэтому на практике применя­ ют серологические и аллергологические методы. Для выявле­ ния лиц, подлежащих обследованию на бруцеллез, используют экспресс-метод — реакцию агглютинации на стекле (реакция Хедцлсона). Результаты дополняют постановкой развернутой реакции агглютинации — реакции Райта, которая становится положительной со 2—3-й недели болезни. Реже используют РНГА, РСК, ИФА и реакцию Кумбса для выявления неполных антител. В эти же сроки, а иногда и ранее становится положи­ тельной внутрикожная аллергическая проба Бюрне. При по­ становке пробы строго внутрикожно в среднюю часть ладон­ ной поверхности предплечья вводят 0,1 мл бруцеллина — фильтрата 3-недельной культуры бруцелл. Учет реакции про­ изводят через 24 и 48 ч по диаметру отека (не менее 3 см). П о­ становку пробы следует производить после забора крови для серологических исследований, так как введение бруцеллина может вызвать образование специфических антител. При оценке результатов исследований следует уточнить данные о возможном перенесении бруцеллеза или вакцинации против него в прошлом.

Дифференциальную диагностику бруцеллеза до появления очаговых поражений, прежде всего опорно-двигательного ап­ парата, проводят с широким кругом заболеваний (грипп, ОРВИ, брюшной тиф, Ку-лихорадка, иерсиниозы, орнитоз, лептоспироз), а также с милиарным туберкулезом, сепсисом, инфекционным эндокардитом, в более поздние сроки — с ревматизмом, ревматоидным артритом, другими заболевания­ ми опорно-двигательного аппарата.

■ Лечение. Госпитализацию производят по клиническим показаниям^ Больные не нуждаются в особой диете и режиме. При уостром ) бруцеллезе основу лечения составляет этиотропная терапия, которую также используют при хроническом бру­ целлезе при наличии признаков активности инфекционного процесса (лихорадка, свржие очаговьщ поражения). Наиболее эффективно применение тетрациклина!в дозе 0,5 г 4 раза в сут­ ки шш'ДоксицИ1а1Ина\поТ),1 г однократно в течение 3—6 нед в сочетании со стрептомицином по 1,0 г 2 раза в сутки внутри­ мышечно в течение 2 нед. При этом полный эффект достигает­ ся в подавляющем большинстве случаев. Эффективна также комбинация \бисептола или его аналогов в дозе 6 таблеток в сутки с рифампицином в суточной дозе 0,9 г в течение 4 нед.

145

При наличие болевого синдрома), обусловленного поражением опорно-двигаТШ>'ного аппарата и периферической нервной системы, применяют нестероидные противовоспалительные препараты (индометацйй, диклофенак, ибупрофен, фенилбутазон и др.), а также салицилаты, делагил и др. В отдельных случаях при неэффективности других средств используют кор­ тикостероиды, в частности преднизолон по 40—60 мг в сутки со снижением дозы после получения клинического эффекта, общая продолжительность курса 2—3 нед. Ш ироко применяют физиотерапевтические процедуры (согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, ультразвук, электрофорез новокаина, гидрокортизона, салицилата натрия). Хороший эффект дают методы рефлексотерапии, массаж, лечебная физ­ культура. Применявшаяся ранее лечебная вакцина в настоя­ щее время не используется в связи с ее сенсибилизирующем действием. В то же время показаны иммуномодуляторы, в ча­ стности иммунофан.

При хроническом неактивном и резидуальном бруцеллезе широко применяют санаторно-курортное лечение. Для преду­ преждения рецидивов болезни за перенесшими острый бру­ целлез устанавливают наблюдение, проводят лечение сопутст­ вующих болезней, профилактику повторных заражений.

■Прогноз. При нерациональной терапии хронический бру­ целлез может привести к стойкой утрате трудоспособности в результате поражения опорно-двигательного аппарата и нерв­ ной системы.

■Профилактика. Главным направлением является профилак­ тика бруцеллеза у сельскохозяйственных животных: проведение комплекса мероприятий по предупреждению заноса бруцеллеза в благополучные хозяйства, систематическое обследование живот­ ных в неблагополучных хозяйствах, выбраковка больных живот­ ных, проведение вакцинации. Важное значение имеют гигиени­ ческое содержание помещений, в которых находятся животные, обработка их дезинфицирующими препаратами. Для профилак­ тики заражения людей используют спецодежду при уходе за жи­ вотными, проводят систематическое обследование лиц, имею­ щих контакт с животными и животноводческим сырьем. Обяза­ тельны пастеризация молока, выдерживание брынзы не менее 2 мес и твердых сыров — 3 мес. По показаниям в неблагополуч­

ных районах осуществляют вакцинацию населения.

6.12. Туляремия

Туляремия — острая зоонозная природно-очаговая инфек­ ционная болезнь с многообразными путями передачи возбу­ дителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксика­ цией и поражением лимфатических узлов.

146

■ История и распространение. Туляремия впервые описана в

1837 г. японскими врачами. В 1925 г. X.Oxapa (Ch.Ochara) выде­ лил ее возбудителя. Еще ранее, в 1911 г., Дж.Маккой (G.MacCoy) и Х.Чепин (Ch.Chapin) выделили возбудителя чумоподобной ли­ хорадки сусликов (земляных белок) в районе озера Туляре (граф­ ство Туляре, штат Калифорния, США) и назвали его Bact. tularense. В дальнейшем она была переименована в «Francisella tularensis», в честь Е.Френсиса (Е.Francis), который установил иден­ тичность двух микроорганизмов и предложил название «туляре­ мия» для обозначения вызванной ими болезни. На территории РФ туляремия впервые была зарегистрирована в 1926 г. Туляре­ мия относится к распространенным инфекционным болезням и встречается в виде как отдельных спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Природные очаги туляремии имеются в странах Западной и Восточной Европы, в Азии, Северной Аме­ рике. На территории РФ обширные очаги имеются в европей­ ской части и в Западной Сибири.

■ Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — мелкая коккоподобная неподвижная грамотрицательная палочка, рас­ тущая только на сложных питательных средах. Она устойчива в окружающей среде и до нескольких месяцев может сохранять­ ся в воде, почве, сене, зерне, на шкурах животных, а также в молоке. В то же время она очень чувствительна к солнечному свету, ультрафиолетовым лучам, высокой температуре и дейст­ вию дезинфицирующих средств. Основным фактором патоген­ ности является эндотоксин.

■ Эпидемиология. Резервуаром возбудителя в природе явля­ ются многие виды позвоночных животных и клещей, особенно иксодовых. Для человека основные источники инфекции — водяные крысы, ондатры, обыкновенная полевка, некоторые виды песчанок, домовая мышь, а также зайцы. Переносчиками могут быть различные кровососущие насекомые (комары, слепни, клещи, мухи-жигалки). Важным фактором передачи служит вода, загрязненная выделениями грызунов.

В организм человека возбудитель проникает через микро­ травмы кожи, слизистую оболочку миндалин, ротоглотки, ды ­ хательных путей, глаз. Различают 4 пути передачи: контакт­ ный — при соприкосновении с инфицированными грызунами (разделка туш, снятие шкурок) и водой; алиментарный — при употреблении мяса больных кроликов, зайцев, необеззараженной воды из открытых водоемов и продуктов, контаминированных выделениями инфицированных грызунов; аспирационный — при вдыхании пыли, содержащей возбудителя, во время веяния и обмолота зерна, скирдования сена и соло­ мы и трансмиссивный, при укусе кровососущими членисто­ ногими.

Болеют преимущественно сельские жители и горожане, жи­ вущие на окраине городов или при выезде на отдых (рыбалка,

147

охота, купание). Восприимчивость почти 100 %, после пере­ несенной болезни остается стойкий иммунитет. Больной эпи­ демиологической опасности не представляет.

■ Патогенез. При проникновении возбудителя трансмис­ сивным путем в кожу, алиментарным или водным путем в миндалины или воздушно-пылевым в легкие или на конъюнк­ тиву возбудитель размножается в месте входных ворот, вызы­ вая некротически-воспалительную реакцию с развитием, соот­ ветственно, на коже — язвы, на миндалинах — некротической ангины, в легких — очаговой некротической пневмонии, на конъюнктиве — конъюнктивита. При контактном пути зара­ жения изменения в месте внедрения возбудителя отсутствуют, и возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, которые поражаются при всех формах болезни, кроме генера­ лизованной. В связи с незавершенным фагоцитозом в лимфа­ тических узлах возбудитель размножается, вызывая местный воспалительный процесс с формированием первичного бубо­ на. В ряде случаев возбудитель преодолевает лимфатический барьер и распространяется гематогенно, вызывая поражения других групп лимфатических узлов и формирование вторичных бубонов, а также поражение внутренних органов. Гибель воз­ будителя и освобождение эндотоксина приводит к развитию интоксикации. Существенную роль в развитии болезни играет специфическая сенсибилизация организма.

■Патоморфология. В лимфатических узлах обнаруживается картина острого лимфаденита с гиперплазией лимфоидной ткани, в первичных бубонах — нередко очаги некроза с на­ гноением. Сходные изменения бывают и в селезенке, но без нагноения. Для туляремии характерно образование в лимфати­ ческих узлах, селезенке, печени, реже в других органах специ­ фических гранулем, состоящих преимущественно из эпителиоидных клеток. Гранулемы часто подвергаются некрозу и на­ гноению. Летальные исходы наблюдаются очень редко.

■Клиническая картина. Инкубационный период от несколь­ ких часов до 3 нед, чаще 3—7 дней. В зависимости от пути зара­ жения и входных ворот развиваются различные клинические формы болезни. При контактном заражении через кожу возника­ ет бубонная форма, при трансмиссивном — язвенно-бубонная, прй пероральном — ангинозно-бубонная или абдоминальная, при воздушно-пылевом — бронхопульмональная или глазб-бу- бонная.

Вне зависимости от клинической формы болезнь начинает­ ся остро, с озноба, симптомов интоксикации. Температура тела в течение нескольких часов повышается до 38—40^С и в дальнейшем приобретает ремиттирующий характер. Постоян­ ны сильная головная боль, миалгии, слабость. Лицо гипере-

мировано, одутловатое, склеры и конъюнктивы инъецировав ны. Язык обложен. Через несколько дней после начала болез­

148

ни увеличиваются селезенка и печень* В разгаре болезни при исследовании крови выявляют тенденцию к лейкопении, лимфомоноцитоз, умеренное увеличение СОЭ, а при нагное­ нии бубонов возможен нейтрофильный лейкоцитоз со сдви­ гом влево. Продолжительность лихорадочного периода от 5— 7 дней до 1 мес, иногда больше. На фоне этих проявлений бо­ лезни развиваются симптомы, свойственные отдельным фор­ мам болезни.

При бубонной форме чаще всего формируются аксиллярные, реже — паховые или шейные бубоны. На 2—3-й день болезни в области формирующегося бубона появляется умеренная бо­ лезненность. В последующие дни пораженный лимфатиче­ ский узел постепенно увеличивается в размере, достигая от 2—3 до 10 см в диаметре, отчетливо контурируется, кожа над ним не изменена. Чаще с конца 2-й недели бубон начинает уменьшаться в размере и постепенно полностью рассасывает­ ся или уплотняется и склерозируется. Реже наблюдают нагно­ ение бубона, нередко в поздние сроки болезни, когда общие проявления стихают. При этом бубон спаивается с кожей, по­ является флюктуация, и через несколько дней бубон вскрыва­ ется, образуется свищ, из которого выделяется густой светлый гной, содержащий возбудителя. Заживление происходит мед­ ленно с образованием рубца. Возможно формирование вто­ ричных бубонов, размеры которых значительно меньше, они не нагнаиваются и полностью рассасываются.

При язвенно-бубонной форме в месте внедрения возбудителя формируется первичный аффект. Сначала появляется папула, которая быстро заполняется серозно-гнойным содержимым, превращаясь в пустулу, после вскрытия которой, обычно ко времени появления лихорадки, образуется правильной формы язва диаметром до 10 мм, покрытая темным струпом. Первич­ ный аффект почти безболезнен, поэтому больные часто не фиксируют на нем внимание. Заживление язвы происходит на протяжении нескольких недель. После отпадения струпа остается атрофический пигментированный рубец. Первичный аффект часто связан с регионарным бубоном красной дорож­ кой лимфангита.

Глазобубонная форма характеризуется картиной односторон­ него конъюнктивита, сопровождающегося резким отеком век, наличием слизисто-гнойного отделяемого. На слизистой обо­ лочке век обнаруживаются воспалительные очаги в виде узел­ ков желтоватого цвета, возможен дакриоцистит. Зрение не страдает. Регионарный бубон расположен в околоушной, пе­ реднешейной или поднижнечелюстной области.

‘V Ангинозно-бубонная форма сопровождается умеренными бо­ лями в горле при глотании. Процесс, как правило, односто­ ронний. На пораженной миндалине появляются островчатые налеты, которые сливаются между собой. Они расположены в

149

глубине ткани миндалины и покрывают язвенно-некротиче- скую поверхность. Сформировавшиеся язвочки заживают в течение месяца. Гиперемия и отечность миндалины и окружа­ ющих тканей выражены слабо. Бубон чаще располагается в поднижнечелюстной области.

Абдоминальная форма наблюдается редко. Она характеризу­ ется выраженной лихорадкой и интоксикацией, которые со­ четаются с болями в животе, чаще приступообразными, ино­ гда симптомами раздражения брюшины. Развитие этой фор­ мы болезни обусловлено поражением мезентериальных лим­ фатических узлов, которые у худощавых пациентов иногда определяются при пальпации живота.

Легочная форма туляремии протекает с поражением паратрахеальных, медиастинальных, бронхиальных и прикорневых лимфатических узлов.

Бронхитический вариант протекает доброкачественно, длится 7—10 дней, сопровождается сухим кашлем. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие хри­ пы. Напротив, пневмонический вариант характеризуется тя­ желым и длительным течением. На фоне выраженной инток­ сикации отмечают одышку, нередко продуктивный кашель, выслушивают мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяют мелкоили крупноочаговую пневмонию, увели­ чение лимфатических узлов корней легких. Туляремийные пневмонии склонны к деструкции, абсцедированию, рециди­ вирующему течению. Эту форму болезни следует отличать от вторичных пневмоний, которые могут возникнуть как ослож­ нение при других формах болезни.

Редко наблюдается генерализованная форма у ослабленных лиц, при которой в отличие от других форм не наблюдается поражения лимфатических узлов. Эта форма характеризуется высокой, часто волнообразной лихорадкой длительностью до _ 3 нед и более, резко выраженной интоксикацией, поражени­ ем нервной и сердечно-сосудистой системы, гепатолиенальным синдромом, высыпаниями на коже. Течение болезни ча­ сто осложняется вторичной пневмонией, менингитом, мио­ кардитом.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз туляремии устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Из клинических проявлений болезни наибольшую диагностическую ценность имеет сочетание лихорадки и ин ­ токсикации с развитием бубонов, наличие первичного аффек­ та. Из эпидемиологических данных имеют значение связь раз­ вития болезни с работой на покосе, молотьбе, с купанием, рыбной ловлей, охотой, разделкой туш, снятием шкур и т.д. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серо­ логические реакции (реакцию агглютинации, иммунофлюо­ ресценции, пассивной гемагглютинации). Они становятся по­

150