Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

стой оболочки, резко повышенную ее кровоточивость; неско­ лько позже появляется белый налет фибрина, а затем эрозии и язвы. Назначение антибактериальных препаратов дает отри­ цательный результат. При дистальном раке толстой кишки первыми проявлениями болезни могут быть боли в животе, стул со слизью и кровью, повышение температуры тела. В плане дифференциального диагноза важно выявить наличие в анамнезе запоров, появление патологических примесей в оформленном кале, похудание в последние месяцы. При пальпации живота можно обнаружить плотную, малоболез­ ненную, неподвижную сигмовидную кишку. При исследова­ нии крови выявляются анемия, высокая СОЭ. Отсутствие при ректороманоскопии воспалительных изменений слизистой оболочки служит показанием для проведения колоноскопии.

■ Лечение. Госпитализация осуществляется по клиниче­ ским, эпидемиологическим и социальным показаниям. Госпи­ тализируют больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, детей до 1 года, лиц с отягощенным преморбидным фоном, больных из неблагоустроенных жилищ, закрытых кол­ лективов, общежитий, детей, посещающих детские учрежде­ ния, работников декретированных групп (пищевики, торговая сеть, водоснабжение). Лечение включает диету (стол № 4), дробное питание (5—6 раз в сутки). После купирования диарейного синдрома переходят на стол № 2, после выписки из стационара — стол № 13, через 2—3 мес — обычное питание. Применение антимикробных препаратов показано при „коли­ тическом и гастроэнтероколитическом вариантах болезни. При отсутствии рвоты препараты назначают перорально, при наличии рвоты и в тяжелых случаях — парентерально. В легких случаях назначают фуразолидон по 0,1 г 4 раза в сутки или налидиксовую кислоту по 1,0 г 4 раза в сутки до прекращения диареи (стул 1—2 раза в сутки без патологических примесей), обычно в течение 2— 5 сут. При среднетяжеломл хяжелом те­ чении целесообразно применение бисептола} сульфатона по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение недели, доксициклина по 0,1 г 2 раза в 1-й день и по 0,1 г 1 раз в день в последующие дни, ампициллина по 0,5 г 4 раза в сутки. Эффективны фторг хинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки, офлоксацин или пефлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), цефалоспорины 2—3-го поколения (цефамандол, цефуроксим, цефтазидим, цефоперазон по 1 г 3 раза в сутки внутримышечно в течение 5—7 сут). При стертом течении болезни антибактериадьная-те- рапия не показана или назначают фуразолидон, интестопан. Прй дизентерии не следует применять левомицетин, так как он способствует дисбактериозу, замедляет репарацию слизистой оболочки и подавляет иммуногенез.

При наличии признаков обезвоживания и с целью детокси­ кации применяют полиионные растворы перорально (оралит,

91

регидрон, цитроглюкосолан) или внутривенно (квартасоль, трисоль и др.) по общим правилам. При отсутствии обезвожи­ вания или после компенсации потерь используют коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, альбумин). При развитии инфекционно-токсического шока терапию проводят по об­ щим правилам лечения этого осложнения.

Хороший детоксицирующий эффект дает применение энте­ росорбентов (смекта и др.). При наличии фоновой секреторг ной недостаточности, затяжном течении болезни показаны пищеварительные ферменты (пепсин, абомин, панкреатин, панзинорм, ораза, мезим форте и др.). При необходимости использования антибиотиков широкого спектра действия, на­ личии дисбактериоза следует применять эубиотики (бифидумбактерин, бификол, биоспорин, аципол и др.) до полного прекращения диареи и восстановления нормального состава кишечной флоры. С этой же целью целесообразны и диетиче­ ские продукты — кефир био, бифидок.

При выраженном спастическом синдроме, болях в животе назначают спазмолитики и вяжущие средства (папаверин, но-шпа, белладонна, висмут с таннальбином, отвар черники, дубовой коры, корок граната и т.д.). При наличии эрозивноязвенного проктосигмоидита, выраженного сфинктерита на­ значают микроклизмы с настоем ромашки, эвкалипта, маслом шиповника и облепихи, винилином.

При затяжном течении.болезни в рамках комплексной те­ рапии эффективна физиотерапия (диатермия, аппликация па­ рафина или озокерита, тепловые ванны, электрофорез ново­ каина или папаверина). При хронической дизентерии анти­ микробные препараты следует назначать только в период вы-

.раженного обострения. Основное направление в лечении — диетотерапия, применение ферментных препаратов и хлори­ стоводородной кислоты, восстановление нормальной микро­ флоры кишечника, лечение сопутствующих заболеваний орга­ нов пищеварения.

Выписка больных производится после клинического выздо­ ровления и бактериологического контроля, который проводят через 2 дня после отмены антимикробных препаратов. Если диагноз дизентерии не был бактериологически подтвержден, то однократно обследуют только лиц, относящихся к декрети­ рованным группам. При бактериологически подтвержденном диагнозе контрольное исследование декретированным груп­ пам проводят дважды, всем остальным — однократно.

■ Прогноз при своевременном лечении благоприятный, ле­ тальность составляет 0,1—0,3 %, однако она значительно выше при дизентерии, вызванной шигеллой Григорьева—Шиги. В последние годы резко возросла летальность среди лиц с не­ благоприятным преморбидным (алкоголизм, неполноценное питание) и социальным (беженцы, переселенцы, бомжи) фо­

92

подразделяют на 5 типов: энтеротоксигенные (ЕТЕС), энтероинвазивные (EIEC), энтеропатогенные (ЕРЕС), энтерогеморрагические (ЕНЕС) и энтероадгезивные (ЕАЕС). Факторами патогенности ЕТЕС являются пили или фимбриальные факто­ ры, определяющие способность к адгезии и колонизации ниж­ них отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Выделяют термолабильной и термостабильный энтеротокси­ ны, ответственные за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. Патогенность EIEC обусловлена способно­ стью (благодаря наличию плазмид) проникать в клетки кишеч­ ного эпителия и размножаться в них. Патогенность ЕРЕС обу­ словлена выраженной способностью к адгезиии. ЕНЕС выде­ ляют цитотоксин и шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, а также содержат плазмиды, облегчающие адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных эшерихий изу­ чены недостаточно.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя служат больные люди, меньшую роль играют носители; в отношении ЕНЕС до­ пускается роль крупного рогатого скота как источника инфек­ ции. Механизм передачи — фекально-оральный, который реа­ лизуется чаще пищевым, реже водным и бытовым путем. Фак­ тором передачи часто являются молоко и молочные продукты, реже недостаточно термически обработанные мясные продук­ ты. Наиболее восприимчивы к эшерихиозу дети до 1 года, у взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, изменением характера питания и т.д. («диарея путешественников»). После перенесенного забо­ левания формируется кратковременный непрочный типоспе­ цифический иммунитет.

■ Патогенез. Возбудитель проникает через рот, минует же­ лудочный барьер и в зависимости от типовой принадлежности оказывает свое патогенное воздействие благодаря способности к адгезии к энтероцитам, к колонизации, продуцированию токсинов, вызывающих повышенную секрецию жидкости в просвет кишки, что может приводить к обезвоживанию. Шиготоксин обусловливает общую интоксикацию, нарушения в системе гемостаза. В редких случаях возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса и вторичных очагов инфекции

вжелче- и мочевыводящих путях, а также менингита.

■Патоморфология определяется локализацией патологиче­ ского процесса и малохарактерна.

■Клиническая картина зависит от принадлежности возбуди­ теля к тому или иному типу возбудителя, возраста больного, его иммунологического статуса. Эшерихиозы классифициру­ ются по типу возбудителя, локализации процесса (гастроэнте­ рит, энтероколит, гастроэнтероколит, генерализованная и ло­ кализованная внекишечная коли-инфекция), по тяжести тече­ ния.

94

При эшерихиозе, вызванном ЕТЕС, инкубационный пери­ од составляет 1—3 дня, характерно холероподобное течение болезни. Начало острое. Появляются тошнота, схваткообраз­ ные боли в животе, затем повторная рвота и частый водяни­ стый стул (нередко напоминающий «рисовый отвар») до 10— 15 раз в сутки. Вследствие потерь жидкости возможно обезво­ живание 1—2-й степени. Общая интоксикация, лихорадка не­ характерны, длительность болезни 3—5 дней. ЕТЕС являются также наиболее частым возбудителем «диареи путешественни­ ков», которая характеризуется, помимо диареи и рвоты, явле­ ниями общей интоксикации в виде лихорадки, озноба, голов­ ной боли, миалгии и артралгии. Длительность болезни 5— 10 дней.

EIEC вызывают дизентериеподобное заболевание. Инкуба­ ционный период длится 1—2 дня. Начало острое. Характерны озноб, повышение температуры тела до 38—39 °С. Отмечают­ ся общая слабость, головная боль, схваткообразные боли в животе. Стул до 10 раз в сутки, жидкий, часто с примесью слизи и крови, возможно появление ложных позывов и тенезмов. При ректороманоскопии обнаруживают катарально­ геморрагический, эрозивный, иногда язвенный проктосигмоидит. Обезвоживание наблюдается редко, длительность 5— 7 дней.

При эшерихиозе, вызванном ЕРЕС, инкубационный пери­ од составляет 1—5 дней. У детей до 1 года болезнь протекает по типу «токсической диспепсии»: острое начало, лихорадка, выраженная диарея, рвота, быстрое развитие токсикоза и эксикоза. В более старшем возрасте характерна лихорадка до 38,0—38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, жидкий стул без патологических примесей, течение доброкачествен­ ное.

Течение эшерихиоза, вызванного ЕНЕС, характеризуется инкубационным периодом длительностью 1—7 дней, началом болезни с болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Состоя­ ние ухудшается на 2—4-й день, когда учащается стул, появля­ ется примесь крови в испражнениях. При эндоскопическом исследовании выявляют катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит с преимущественным пораже­ нием слепой кишки. Заболевание может протекать тяжело, особенно если оно вызвано штаммом 0157. В этих случаях возможно развитие гемолитико-уремического синдрома (син­ дром Гассера), который проявляется гемолитической ане­ мией, тромбоцитопенией, острой почечной недостаточно­ стью, а иногда токсической энцефалопатией (судороги, мы­ шечный гипертонус, парезы, сопор, кома).

Особенности эшерихиоза, вызванного ЕАЕС, изучены не­ достаточно. Как правило, он наблюдается у лиц с ослаблен­ ной иммунной системой. Внеклеточные формы эшерихиоза

95

протекают с поражением мочевыводящих (пиелонефрит, цис­ тит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Воз­ можны также сепсис (коли-сепсис), менингит.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диа­ гностика эшерихиоза затруднена в связи с большим сходством клинической картины с другими острыми диарейными инфек­ ционными болезнями (дизентерия, сальмонеллез, холера и др.), а при генерализованных формах болезни, поражении желче- и мочевыводящих путей вообще не имеет каких-либо особенностей, поэтому основу подтверждения диагноза со­ ставляют результаты бактериологического исследования исп­ ражнений, а при генерализованных и внекишечных формах — бактериологические исследования крови, мочи, желчи, цереб­ роспинальной жидкости.

Дифференциальный диагноз проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, сальмонеллезом, дизенте­ рией, пищевыми токсикоинфекциями, кампилобактериозом, вирусными диареями. В отличие от холеры в большинстве случаев наблюдаются боли в животе, появление рвоты пред­ шествует диарее, возможны интоксикация и лихорадка, бо­ лезненность живота при пальпации, воспалительные измене­ ния в толстой кишке, выявляемые при эндоскопии, патологи­ ческие примеси в испражнениях. Тяжелые степени обезвожи­ вания наблюдают редко.

■ Лечение. Госпитализацию проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям. В остром периоде болезни показана щадящая диета. В зависимости от степени обезвожи­ вания проводят оральную или внутривенную регидратацию по общим правилам лечения дегидратационного синдрома. По показаниям осуществляют дезинтоксикацию, назначают спаз­ молитики, ферментные препараты и эубиотики. В среднетяже­ лых случаях показаны энтеросептики (энтероседив, интетрикс). При выраженном колитическом синдроме эффективны пероральные фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин). При генерализованной инфекции применяют фторхинолоны, ампициллин, цефтриаксон, цефотаксим, аминогликозиды.

■Прогноз в целом благоприятный, однако у детей до 1 года, ослабленных лиц возможен летальный исход, в частности при развитии синдрома Гассера. При генерализованных формах возможен инфекционно-токсический шок. Тяжело протекает эшерихиозный менингит, особенно у детей до 1 года.

■Профилактика. Основные мероприятия направлены на пресечение путей передачи возбудителя, прежде всего алимен­ тарного. Особенно важно соблюдение санитарно-эпидемиоло- гического режима в детских и лечебных учреждениях, на пред­ приятиях общественного питания и торговли.

96

6.4. Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции — группа острых инфекционных болезней, обусловленная употреблением пищевых продук­ тов, в которых произошли размножение возбудителей и на­ копление их токсинов. Они характеризуются острым нача­ лом, сочетанием синдрома гастроэнтерита и синдрома об­ щей интоксикации, а также непродолжительным течением.

■ История и распространение. Пищевые токсикоинфекции относятся к широко распространенным болезням человека и регистрируются повсеместно. Связь заболеваний человека с употреблением различных пищевых продуктов известна с дав­ них времен. По мере развития микробиологии из этой группы были выделены болезни, вызываемые патогенными микроор­ ганизмами (дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз, эшерихиоз и др.), а также большая группа болезней, вызываемых условнопатогенной флорой, которые и названы пищевыми токсикоинфекциями [пищевые бактериальные отравления по Междуна­ родной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10)]. В от­ дельную группу выделены пищевые токсикозы, при которых главную роль играют токсины, а значение самого возбудителя незначительно (стафилококковая пищевая интоксикация, бо­ тулизм). В реальной медицинской практике дифференциро­ вать без специальных лабораторных исследований собственно пищевые токсикоинфекции и сальмонеллез, гастроэнтеритаческий вариант иерсиниозов, дизентерию и другие острые диарейные инфекции не представляется возможным, их регистри­ руют как пищевые токсикоинфекции.

■ Этиология. Наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций являются: представители рода протея (Pro­ teus vulgaris, P. mirabilis), эцтерококки (Enterococcus faecalis), бактерии родов Citrobacter, Hafnia, Klebsiella, Pseudomonas,

споровые аэробы (Вас. cereus), споровые анаэробы (Вас. perfrTflgens) и др. Возбудители пищевых токсикоинфекций устой­ чивы к физическим и химическим факторам окружающей сре­ ды, способны размножаться в широком диапазоне температу­ ры как в условиях живого организма, так и вне его, в частности

впищевых продуктах.

■Эпидемиология. Источников возбудителя инфекции мо­ гут быть животные и человек (больной, носитель), которые вы­ деляют возбудителей в окружающую среду с испражнениями. Контаминация продуктов возможна на всех этапах приготов­ ления, начиная от забоя скота и кончая готовыми продуктами. Главным условием возникновения болезни служат накопление большой микробной массы (более 106Д), хранение при доста­ точно высокой температуре (вне холодильника) и отсутствие

97

термической обработки продукта перед употреблением. Чаще всего факторами передачи являются мясные продукты (фарш, котлеты, студень), молоко и молочные продукты, кондитер­ ские изделия, винегреты, салаты и др. Естественная восприим­ чивость людей высокая, нередко заболевают 90 % и более лиц, употребивших контаминированный продукт. Пищевые токсикоинфекции регистрируют как в виде вспышек (особенно сре­ ди посетителей предприятий общественного питания), причем вспышки носят взрывной характер, так и в виде спорадических случаев, которые, однако, при тщательном проведении эпиде­ миологического исследования оказываются связанными меж­ ду собой употреблением какого-либо продукта. Заболевания чаще регистрируют в теплое время года.

■ Патогенез и патоморфология. Для развития болезни необ­ ходимо накопление в пищевом продукте не только большой микробной массы, но и токсинов, которые, при всем их много­ образии в зависимости от вида возбудителя, обладают общими свойствами: вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки, стимулируют продукцию жидкости в просвет пищеварительного тракта, стимулируют моторику желудка и кишечника, что сопровождается рвотой, поносом с развитием обезвоживания, появлением спастиче­ ских болей в животе^ а иногда и синдрома общей интоксика­ ции. В случае смерти от пищевых токсикоинфекций находят картину катарального или катарально-геморрагического гаст­ рита и энтерита.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 30 мин до 1 сут, чаще 2—6 ч. Начало болезни острое. Появляются тош­ нота, схваткообразные боли в животе, рвота. В течение не­ скольких часов у большинства больных к перечисленным симптомам присоединяется жидкий стул до 10—15 раз в сутки. Испражнения сначала жидкие каловые, затем водянистые оби­ льные, зловонные, иногда с примесью слизи, редко — крови. У части больных одновременно с диспепсическими расстрой­ ствами появляются озноб; головная боль, боли в мышцах, по­ вышение температуры тела до 38—39 °С, тахикардия, артери­ альная гипотензия, головокружение, обморочное состояние. В более тяжелых случаях присоединяются признаки обезвожи­ вания организма. Острый период длится от нескольких часов до 3 сут. Однако после этого в течение нескольких дней могут быть метеоризм, кратковременные боли в животе, отрыжка, неустойчивый стул, снижение аппетита, что связано с фермен­ тативной недостаточностью, нарушением переваривания пи­ щи и всасывания продуктов пищеварения, а также развитием дисбактериоз^.

Течение пищевых токсикоинфекций, вызванных неко­ торыми возбудителями, отличается некоторыми особенно­ стями.

98

Стафилококковая пищевая интоксикация вызывается эпи­ дермальным или золотистым стафилококком. Развитие болез­ ни связано с накоплением в обсемененных стафилококком пищевых продуктах энтеротоксина. Инкубационный период от 0,5 до 6 ч. Наиболее характерные симптомы: режущие боли в эпигастральной области и многократная рвота‘/ кратковре­ менные расстройства стула у 50 % больных. Температура тела нормальная или субфебрильная, редко отмечается кратковре­ менный ее подъем до 38—38,5 °С. Отмечаются бледность кож­ ных покровов, резкая слабость, цианоз и похолодание конеч­ ностей, падение АД вплоть до развития коллапсй. Однако даже в тяжелых случаях к концу суток состояние больных улучшается, и в течение 1—2 дней наступает полное выздо­ ровление.

Пищевые отравления энтеротоксином клостридий. Возбуди­ тели C.perfringens типа А и С широко распространены в поч­ ве, их постояйно обнаруживают в испражнениях животных и человека. Заражение чаще происходит при употреблении мяс­ ных и рыбных консервов. Размножение возбудителя сопро­ вождается образованием газа («бомбаж» консервов) и появле­ нием характерного запаха и привкуса горького масла (образо­ вание масляной кислоты). В основе патогенез^ болезни лежит действие энтеротоксинов возбудителя, которые повреждают слизистую оболочку кишечника, сосудистую стенку. При этом нарушается процесс всасывания жидкости. Заболевания, вызванные типом А, мало отличаются от других пищевых токсикоинфекций. Тип С")может вызывать тяжелое заболева­ ние, протекающее по типу некротического энтерита, при ко­ тором помимо резко выраженной дегидратации и гиповолемического шока могут развиться инфекционно-токсический шок и острая почечная недостаточность; летальность достига­ ет 30 %.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных (групповой характер заболеваний, связанных с употреблением одного и того же продукта, приготовленного с нарушением правил тер­ мической обработки или хранения и сроков реализации). Диа­ гноз может быть подтвержден выделением из испражнений, промывных вод желудка или рвотных масс, а также остатков подозрительного продукта одного и того же представителя условно-патогенной флоры, способного вызвать заболевание. При этом имеет значение массивность роста возбудителя, по­ явление в крови переболевших ШтгтёЗТ'к выделенному штамму

микроба. БактериолоТическоёлисследование позволяет исклю­ чить другие сходные болезни (сальмонеллез, эшерихиоз, ди­ зентерия и др.).

Дифференциальный диагноз проводят с другими диарейными инфекциями, химическими отравлениями, обострением

99

язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитом, холециститом, острым аппендицитом, мезен­ териальным тромбозом, ранним токсикозом беременных, на­ рушенной внематочной беременностью, инфарктом миокарда и пневмонией с абдоминальным синдромом, нейроинфекция­ ми, острым нарушением мозгового кровообращения.

■ Лечение. Госпитализация, так же как и при других острых диарейных инфекциях, проводится по клиническим и эпиде­ миологическим показаниям. Первым терапевтическим меро­ приятием является промывание желудка при помощи желудоч­ ного зонда или беззондовым способом. Промывание проводят 2 % раствором бикарбоната натрия или теплой водой до отхождения чистой воды. В дальнейшем в зависимости от степени обезвоживания осуществляют пероральную или внутривенную регидратацию по общим правилам. Антибактериальные препа­ раты (за исключением случаев тяжелых клостридиозных пище­ вых токсикоинфекций) не применяют. До полного стихания диспепсических расстройств показана диета (стол № 2), фер­ ментные препараты в течение 2—3 нед, препараты бифидо- и колибактерий.

■Прогноз в целом благоприятный, хотя возможны леталь­ ные исходы при развитии тромботических и хирургических осложнений, а при клостридиозной этиологии болезни — от инфекционно-токсического шока.

■Профилактика сводится к соблюдению персоналом пище­ вых предприятий правил приготовления, транспортировки и хранения пищи, правил личной гигиены. Скоропортящиеся продукты должны храниться в холодильнике в пределах уста­ новленных сроков. Сырые продукты, полуфабрикаты и про­ дукты, прошедшие термическую обработку, необходимо разде­ лывать на разных досках, разными ножами. Транспортировать пищу следует в чистой посуде, обработанной кипятком. Разда­ чу пищи надо производить непосредственно после термиче­

ской обработки.

6.5. Холера

Холера — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, способная к массовому распространению. Характеризуется синдромом гастроэнтери¥а, приводящего к быстрому тяже­ лому обезвоживанию организма. Относится к особо опас­ ным конвенционным (карантинным) болезням.

■ История и распространение. Холера известна с древних времен, однако еще в начале XIX в. она была эндемична в пре­ делах полуострова Индостан. В течение XIX — начала XX вв.

100