Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

мами поражения ЦНС. В первые 1—2 дня возможны катара­ льные явления (кашель, насморк, боли в горле) и диспепси­ ческие расстройства (боли в животе, жидкий стул без патоло­ гических примесей). На 2—3-й день появляются симптомы поражения ЦНС: головная боль, рвота, боли по ходу нервных стволов, гиперестезия, менингеальные симптомы и симптомы натяжения. При двухволновой лихорадке эти симптомы воз­ никают на второй волне. Больные вялы, сонливы, дети кап­ ризны. Характерна потливость. Болевой синдром может быть настолько выраженным, что больные занимают вынужденное положение. Возможны миофибрилляции, задержка мочеиспу­ скания. К концу препаралитического периода общее состоя­ ние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается тем­ пература тела, в то же время усиливается болевой синдром и болезнь переходит во 2-й период — паралитический.

Параличи возникают на 2—6-й день, иногда, если препаралитический период отсутствует, — в 1-й день («утренний па­ ралич»). Параличи появляются в последний день лихорадки или первые часы нормальной температуры тела. Нарастание и распространение параличей на новые группы мышц происхо­ дят быстро — от нескольких часов до 3 сут. Затем состояние больного стабилизируется. Это период длится от 1—2 дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Ха­ рактерными признаками вялых параличей являются атония или гипотония мышц, арефлексия или гипорефлексия, нару­ шение двигательных функций, снижение мышечной силы, а затем атрофия пораженных мышц. Для полиомиелита харак­ терны асимметричность и мозаичность расположения парали­ чей.

Восстановительный период начинается в срок от 2—3 дней до 2 нед от момента появления параличей. Первое время вос­ становление функции мышц происходит быстро, после 6 мес процесса он замедляется, но восстановление продолжается до 1 года, иногда до 2 лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее пораженных мышцах в основном за счет сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мы­ шечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение 3—6 мес оставшиеся па­ раличи и парезы рассматривают как резидуальные.

Резидуальный период характеризуется атрофией пораженных мышц, развитием контрактур суставов, остеопорозом, дефор­ мацией костей, у детей — отставанием пораженных конечно­ стей в росте, при поражении мышц спины — искривлением позвоночника.

При поражении двигательных клеток передних рогов спин­ ного мозга развивается наиболее распространенная спиналь­ ная форма болезни. Параличи могут быть локализованными

341

(монопарез) и распространенными. Чаще поражаются мышцы тазового пояса, проксимальных отделов конечностей, спины, живота. Реже в процесс вовлекаются мышцы верхних конеч­ ностей, шеи, а также межреберные мышцы и диафрагма. При этом появляются дыхательные расстройства.

При бульбарной форме состояние больных с самого нача­ ла тяжелое. Характерны высокая лихорадка, выраженная интоксикация. Препаралитический период короткий или отсутствует. Поражение ядер IX, X и XII пары черепных нервов приводит к расстройствам глотания, фонации, ги­ персекреции слизи. Вследствие пареза мягкого неба голос становится гнусавым, появляются поперхивание при глота­ нии, при питье — вытекание жидкости через нос. Возмож­ на обструкция дыхательных путей слизью, что приводит к нарушениям вентиляции легких, гипоксии, развитию аспирационных пневмоний. Особенно грозными являются ды­ хательные и сердечно-сосудистые расстройства, возникаю­ щие в результате поражения дыхательного и сосудодвигате­ льных центров. В этих случаях наблюдаются одышка, нару­ шение ритма дыхания, нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности, тахиили брадиаритмия, а также повышение, а затем падение АД. Характерны также психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а за­ тем кома. Возможно также поражение III, IV, VI и VII пар черепных нервов. Эта форма часто заканчивается летально в паралитическом периоде, в других случаях состояние больного со 2—3-й недели болезни начинает улучшаться и наступает полное восстановление бульбарных функций.

При изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара) в области варолиева моста развивается центральный па­ ралич лицевого нерва, что сопровождается амимией поражен­ ной стороны лица, лагофтальмом. При этом отсутствуют сле­ зотечение, расстройства вкуса и снижение болевой чувствите­ льности. Лихорадка, интоксикация, менингеальная симптома­ тика выражены слабо, течение доброкачественное, но воз­ можно стойкое сохранение пареза лицевого нерва. При пора­ жениях различных отделов мозга развиваются понтоспинальная, бульбоспинальная и понтобульбоспинальная формы бо­ лезни.

При паралитической форме полиомиелита характерные изменения в крови также отсутствуют. Цереброспинальная жидкость так же, как и при менингеальной форме, вытека­ ет при пункции под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни отмечают клеточно-белковую диссо­ циацию (плеоцитоз при нормальном содержании белка), которая на 2—3-й неделе может сменяться белково-клеточ­ ной диссоциацией (снижение плеоцитоза, нарастание ко­ личества белка).

342

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случа­ ях (паралитические формы) диагноз устанавливают на основа­ нии характерной клинической картины и эпидемиологических данных (отсутствие или неполная вакцинация). Диагноз под­ тверждается лабораторными методами. При абортивной и менингеальной формах диагноз возможен только на основании результатов лабораторных методов.

Для подтверждения диагноза определяют уровень антител в РСК или PH в парных сыворотках, взятых с интервалом 12— 14 дней, причем диагностическое значение имеет нарастание титра антител не менее чем в 4 раза. Также проводят вирусоло­ гические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже из носоглоточной слизи, цереброспинальной жидкости. Для определения принадлежности выделенного вируса к вак­ цинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.

Для выявления степени поражения двигательных нейронов, его тяжести пользуются методом электронейромиографии (ЭНМГ).

Абортивная форма клинически не отличается от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Кок­ саки—ECHO, ротавирусами и другими вирусными агентами. Менингеальную форму полиомиелита дифференцируют с другими вирусными менингитами, особенно энтеровирусными; в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе цереброспинальной жидкости — с бактериальными гнойными менингитами. Особенностью полиомиелита являются выра­ женность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения, однако окончательный диагноз возможен только с помощью лабораторных методов.

Спинальная форма болезни дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерны ща­ дящая походка, боль при пассивных движениях, сохранение или повышение сухожильных рефлексов.

Для миелита свойственны симметричность поражений, на­ рушение чувствительности, выраженные тазовые расстройст­ ва, пирамидные знаки.

Для дифтерийной полинейропатии характерны связь с пере­ несенной дифтерией («тяжелой ангиной»), симметричность поражений, наличие при ЭНМГ нарушений биоэлектриче­ ской активности преимущественно по аксональному типу. Для полирадикулоневрита характерны симметричность пара­ личей, преимущественное поражение дистальных отделов ко­ нечностей, более медленное развитие и нарастание парали­ чей.

При понтинной форме проводят дифференциальный диа­ гноз с невритом лицевого нерва, для которого общая инфек­ ционная симптоматика нехарактерна, наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне по­

343

ражения, расстройство вкусовых ощущений, болезненность тригеминальных точек, иногда спонтанные боли и нарушение чувствительности.

Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энце­ фалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания, судорожный синдром. Энтеровирусы группы Коксаки — ECHO, реже другие вирусные агенты могут вы­ зывать поражения нервной системы, клинически не отли­ чимые от полиомиелита. В этих случаях используют весь комплекс вирусологических, серологических методов диа­ гностики и ПЦР.

■ Лечение. Больные полиомиелитом, а также лица с подо­ зрением на полиомиелит подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и парали­ тическом периодах необходим полный физический покой. Применяют препараты интерферона, РНКазу, иммуноглобу­ лин, проводят дегидратацию салуретиками, назначают ана­ льгетики. При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, са­ нацию ротоглотки и дыхательных путей, при нарушениях гло­ тания — зондовое кормление. Начиная с раннего восстанови­ тельного периода, назначают прозерин, галактамин, витамины группы В (В12>Вб> Bi)> анаболические гормоны (нерабол, ретаболил), ноотропные препараты. В восстановительном периоде применяют физиотерапию (аппликация парафина, УВЧ, диа­ термия), для профилактики контрактур — массаж, лечебную гимнастику, в резидуальном периоде — ортопедические опера­ ции для коррекции контрактур.

■ Прогноз зависит от клинической формы болезни, выра­ женности паралитического синдрома и своевременности пато­ генетической терапии. При паралитических формах возможно стойкое сохранение парезов и распространенных параличей, приводящих к инвалидизации. Летальные исходы возможны в результате нарушения функции дыхания и присоединения на этом фоне пневмоний.

■ Профилактика. Больных госпитализируют и изолируют не менее чем на 40 дней, у постели больного проводят текущую, на дому — заключительную дезинфекцию. Контактным лицам по эпидемиологическим показаниям осуществляют одноразо­ вую ревакцинацию. Основу профилактики составляет плано­ вая вакцинация пероральной живой вакциной — ЖВС (живая вакцина Сэбина) согласно календарю прививок с 2—3 мес 3-кратно с интервалом 45 дней. Ревакцинацию проводят в воз­ расте 1 года, 3 и 6 лет. Следует отметить, что описаны единич­ ные случаи паралитического полиомиелита, вызванные вакци­ нальным штаммом вируса полиомиелита, который в результате длительной циркуляции в неиммунном коллективе может вос­ становить свою вирулентность.

344

10.5. Герпетические инфекции

I Герпетические инфекции — группа инфекционных болезней,

вызываемых представителями семейства Herpesviridae.

В настоящее время известно 8 вирусов этого семейства, па­ тогенных для человека: вирус герпеса человека типов 1 и 2 (ВГЧ-1, ВГЧ-2), или вирусы простого герпеса типов 1 и 2 (ВПГ-1 и ВПГ-2), вызывающие простой герпес, собственно

герпетическую инфекцию’, вирус varicella-zoster (ВГЧ-3), вызы­ вающий ветряную оспу и опоясывающий лишай\ цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-4), вызывающий цитомегаловирусную инфек­ цию (цитомегалию)', вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ, ВГЧ-5),

вызывающий инфекционный мононуклеоз и другие формы Эп­ штейна—Барр-вирусной инфекции. Роль вирусов типов 6, 7 и 8

изучена недостаточно. С ВГЧ-6 связывают развитие В-кле-

точных лимфом, внезапную экзантему и синдром хронической усталости. ВГЧ-7 вызывает латентную инфекцию, ВГЧ-8 предположительно участвует в развитии саркомы Капоши.

Особенностью герпесвирусов являются способность к по­ жизненному персистированию в организме человека, много­ образие вызываемых ими патологических процессов, в част­ ности наличие онкогенной активности.

10.5.1. Герпетическая инфекция (простой герпес)

Герпетическая инфекция (простой герпес, пузырьковый ли­ шай) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с разнообразными механизмами передачи возбудителя.

Характеризуется преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы, а также хроническим рецидивирующим течением.

■ История и распространение. Герпес (от греч. herpo — пол­ зти) был известен еще Геродоту. Возбудитель выделил В.Грутер

(W.Gruter) в 1912 г.

Герпетическая инфекция распространена повсеместно. ВПГ инфицировано более 90 % взрослых, причем клиниче­ ские проявления наблюдаются почти у 20 % населения. В свя­ зи с увеличением нарушений в иммунной системе имеется тенденция к росту заболеваемости различными формами гер­ петической инфекции. Тяжелые формы болезни у детей могут быть причиной летальных исходов, поражение глаз может приводить к потере зрения.

■ Этиология. ВПГ (ВГЧ) является крупным, содержащим двунитевую ДНК, вирусом, имеет сложное строение. По анти­ генной структуре выделяют два основных серовара: ВПГ-1 и

345

ВПГ-2. ВПГ неустойчив в окружающей среде, термолабилен, устойчив к замораживанию и высушиванию.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ ные с клинически выраженными формами герпетической ин­ фекции и здоровые лица, инфицированные вирусом (вирусоносители). Заражение происходит путем прямого контакта при поцелуях (преимущественно ВПГ-1), половых контактах (ВПГ-2), воздушно-капельным путем при попадании капелек слюны, содержащей вирус, на слизистую оболочку дыхатель­ ных путей, возможно, путем непрямого контакта через предме­ ты обихода, игрушки. Вертикальную передачу наблюдают реже, поскольку вирус плохо проникает через плаценту. При наличии у роженицы генитального герпеса возможно инфици­ рование новорожденного в процессе родов. Заражение ВПГ-1 происходит в детстве, ВПГ-2 — при достижении половой зре­ лости, причем частота инфицированности ПВГ-2 четко корре­ лирует с сексуальной активностью. Восприимчивость к ВПГ всеобщая.

■ Патогенез и патоморфология. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки и поврежденный кожный покров. Первичная репликация происходит у места внедрения в эпите­ лиальных клетках, что сопровождается характерными местны­ ми изменениями. После гибели пораженных клеток вирус не элиминируется из организма, так как, с одной стороны, явля­ ется слабым индуктором интерферона, а с другой — способен по афферентным нервным волокнам проникать в сенсорные ганглии, причем ВПГ-1 чаще проникает в тригеминальный ганглий, ВПГ-2 — в поясничный, где они длительно сохраня­ ются в латентном состоянии. Рецидивы герпетической инфек­ ции связывают с иммуногенетическими особенностями орга­ низма и действием эндо- и экзогенных факторов (инфекцион­ ные болезни, стрессовые ситуации, нарушения питания, пере­ охлаждение, избыточная инсоляция, менструация), приводя­ щих к ослаблению иммунного контроля. Неясно, провоцируют ли эти факторы активную репликацию латентного вируса или резко усиливают его репликацию, происходящую непрерывно. Но в любом случае вновь сформированные вирусные частицы по эфферентным нервам проникают в кожу и слизистые обо­ лочки, там репродуцируются и вызывают местные изменения, аналогичные таковым при первичном инфицировании. В это время возможны вирусемия, генерализация инфекции и пора­ жение внутренних органов. Механизм поражений ЦНС нея­ сен, поскольку они, как правило, не сочетаются с поражением наружных покровов. В инфицированных эпителиальных клет­ ках развиваются явления баллонирующей дегенерации с по­ следующим некрозом, образованием везикул и вторичной вос­ палительной реакцией. При поражении ЦНС и внутренних ор­ ганов также характерно появление очагов некроза. Защитную

346

роль при герпетической инфекции выполняют клеточные ме­ ханизмы, а антитела имеют вспомогательное значение.

Основной причиной смерти у новорожденных являются не­ кротические изменения во многих органах при генерализо­ ванной инфекции, у детей старшего возраста и взрослых — некротический энцефалит.

■ Клиническая картина. Клинические проявления герпети­ ческой инфекции многообразны. Различают врожденную и приобретенную инфекции. Приобретенная инфекция может быть первичной и рецидивирующей. По локализации пораже­ ний выделяют герпетические поражения кожи, слизистых обо­ лочек, ЦНС и внутренних органов, по распространенности они могут быть локализованными, распространенными и гене­ рализованными.

При первичной герпетической инфекции инкубационный период составляет от 2 до 14 дней.

Герпетический стоматит чаще наблюдают у детей 2—3 лет. Он начинается остро с повышения температуры тела до 39— 40 °С, интоксикации. Одновременно появляются усиленная саливация, гиперемия слизистой оболочки губ, шок, десен, языка, мягкого и твердого неба, небных дужек и миндалин. На слизистой оболочке появляются мелкие сгруппированные пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью. Через 2— 3 дня они вскрываются и образуются болезненные эрозии, которые в течение 2—3 дней эпителизируются. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Ли­ хорадка длится до недели, общая продолжительность болез­ ни — до 2 нед. Болезнь может осложняться обезвоживанием вследствие интенсивной саливации, возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Герпетические поражения кожи характеризуются появле­ нием в месте их локализации жжения, зуда, болезненности. Через несколько часов наблюдают локальную гиперемию и отечность кожи, затем — мелкие сгруппированные пузырь­ ки с прозрачным содержимым, которое через 1—2 дня мут­ неет, иногда приобретает геморрагический характер. После вскрытия пузырька образуется эрозия, покрытая желтова­ той корочкой, которая, отпадая, не оставляет рубцов. Наи­ более частая локализация — губы, углы рта, крылья носа, ушные раковины, реже — кисти рук, ягодицы, другие уча­ стки кожи. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. При локализованных высыпаниях общее со­ стояние не нарушено, при распространенных — наблюдают кратковременную лихорадку, головную боль, миалгию, артралгию, слабость, возможны полиаденопатия, увеличение селезенки и печени.

При локализованной форме процесс завершается в течение 5—10 дней, при распространенной, особенно при повторных

347

высыпаниях, длится 2—3 нед и более. Болезнь часто рециди­ вирует.

Офтальмогерпес также может быть изолированным или со­ четанным с поражением кожи лица или слизистой оболочки рта. Отмечаются светобоязнь, резь в глазах, слезотечение, блефароспазм, невралгические боли. Поражаются преимуще­ ственно передние отделы (фолликулярный, катаральный, ве- зикулезно-язвенный конъюнктивит, поверхностный и глубо­ кий кератит, иридоциклит, керотоиридоциклит), реже — зад­ ние отделы (хориоретинит, увеит) глаза. Возможны помутне­ ние роговицы, частичная или полная потеря зрения, особен­ но при рецидивирующем течении болезни.

Генитальный герпес чаще встречается у взрослых, вызывает­ ся ВПГ-2, реже — ВПГ-1. У мужчин высыпания локализуют­ ся на коже и слизистой оболочке полового члена, у жен­ щин — в уретре, клиторе, во влагалище, на коже промежно­ сти и внутренней поверхности бедер. Образуются везикулы, эрозии, язвы. Отмечают гиперемию и отечность мягких тка­ ней, локальную болезненность, бедренно-паховый лимфаде­ нит. Возможны боли внизу живота, в пояснице, в области крестца и промежности. Наблюдают общее недомогание, кратковременную лихорадку. Болезнь часто рецидивирует, но возможно и спонтанное выздоровление. Генитальный герпес у женщин может приводить к патологии беременности и ро­ дов. Установлена этиологическая роль ВПГ-2 в развитии рака шейки матки и предстательной железы.

Поражения Ц Н С чаще вызываются ВПГ-1, реже ВПГ-2. Возможен серозный менингит, клинически не отличаю­ щийся от других вирусных менингитов, чаще регистрируют энцефалит или менингоэнцефалит. Болезнь развивается остро. Поражению ЦНС предшествуют выраженная лихо­ радка, озноб, миалгия, катаральные явления. На этом фоне через несколько дней внезапно возникают расстройства со­ знания (спутанность сознания, дезориентация, психомо­ торное возбуждение, сопор, кома). Часто наблюдают по­ вторные генерализованные судороги. Появляется очаговая симптоматика (парезы и параличи конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций). Возможно затяж­ ное рецидивирующее течение болезни. Поражение ЦНС может протекать по типу медленной прогредиентной ин­ фекции. Летальность высокая. У выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей, приводящих к стойкой инвалидизации.

При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают невысокий лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромию. Содержание белка уме­ ренно повышено, глюкозы — нормальное или повышенное.

348

При компьютерной томографии к концу недели, а при маг- нитно-резонансной томографии и в более ранние сроки обна­ руживают очаги разрежения мозговой ткани в височно-лоб­ ных и височно-теменных отделах головного мозга.

Генерализованные формы герпетической инфекции наблюда­ ют у новорожденных и у лиц с иммунодефицитом. Характер­ ны острое начало, высокая лихорадка, выраженная интокси­ кация, распространенные высыпания на коже и слизистых оболочках, поражения ЦНС и внутренних органов.

К генерализованным формам болезни относится герпетиформная экзема Капоши, которая обычно наблюдается у детей с экссудативным диатезом, нейродермитом или экземой. Она характеризуется тяжелой интоксикацией, обильными высыпа­ ниями, особенно в местах предшествующего поражения ко­ жи. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, они часто слипа­ ются между собой. Возможны летальные исходы.

Редко встречаются висцеральные формы герпеса: ппснмония, гепатит, панкреатит, нефрит.

При врожденной герпетической инфекции в зависимости от сроков инфицирования плода возможны аборт, мертворождение, пороки развития, рождение ребенка с признаками гене­ рализованной инфекции.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ти­ пичных форм герпеса с поражением кожи и слизистых оболо­ чек в большинстве случаев не представляет трудности. При по­ ражениях ЦНС, висцеральных и атипичных формах болезни используют дополнительные методы исследования. Чаще при­ меняют серологические реакции (РСК, РПГА, РНИФ, ИФА), позволяющие выявить антитела против ВПГ в сыворотке кро­ ви и цереброспинальной жидкости. Для подтверждения диаг­ ноза исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 7— 10 сут. Нарастание титра антител не менее чем в 4 раза свиде­ тельствует об активной инфекции, при первичном инфициро­ вании обнаруживают IgM-, при рецидивах — IgG-антитела. Возможно выявление вирусной ДНК с помощью ПЦР, однако в связи с широким инфицированием людей ВПГ можно обна­ ружить вирусную ДНК у лиц с другими болезнями и здоровых людей. Присутствие вирусных частиц в содержимом пузырь­ ков выявляют с помощью прямой РИФ. Выделение культуры вируса из различных биосубстратов обычно используют в на­ учных целях.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы болезни с вирусными и другими стома­ титами, ящуром, герпангиной, опоясывающим герпесом, вет­ ряной оспой, пиодермией, менингоэнцефалитами и менинги­ тами иной этиологии, кератоконъюнктивитами аденовирус­ ной и другой этиологии, поражениями глаз при туляремии, доброкачественном лимфоретикулезе.

349

■ Лечение. Вопрос о госпитализации решается по клиниче­ ским показаниям. Как правило, больные лечатся амбулаторно. При всех формах герпетической инфекции показан ацикловир (завиракс), который применяют местно в виде мазей, перо­ рально по 200 мг 5 раз в сутки (по показаниям до 2 г в сутки) или внутривенно в дозе от 10—30 мг/кг в сутки (при энцефали­ те). Продолжительность лечения ацикловиром — 7—10 дней. Препарат также используют для профилактики часто рециди­ вирующего герпеса. Применяют также индукторы интерферо­ на (полудан, амиксин и др.), иммуномодуляторы (иммунофан, полиоксидоний и др.), мази (теброфеновую, риодоксаловую, бонафтон, флореналь).

■Прогноз зависит от клинической формы болезни, состоя­ ния иммунитета. Тяжелый прогноз — при энцефалите и гене­ рализованной форме болезни.

■Профилактику рецидивов герпетической инфекции про­ водят комплексно. Она включает применение ацикловира, им­ муномодуляторов, индукторов интерферона и вакцинопрофилактику с использованием инактивированной герпетической

вакцины.

10.5.2. Ветряная оспа

Ветряная оспа — острая антропонозная инфекционная бо­ лезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризуется везикулезной сыпью, лихорадкой и добро­ качественным течением.

■ История и распространение. Ветряная оспа известна с глу­ бокой древности, однако она диагностировалась как легкий вариант натуральной оспы. Лишь в XVIII в. инфекция стала рассматриваться как самостоятельная нозологическая форма.

В 1911 г. Х.Арагао (H.Axagoo de Beaurepairo) в содержимом ве­ зикул обнаружил включения, которые он расценил как возбу­ дитель болезни. На культуре ткани вирус получен в 1953 г.

Т.Веллером (Т.Weller).

Ветряная оспа относится к повсеместно распространенным болезням. К 15 годам 70—90 % людей переболевают ветряной оспой.

■Этиология. Возбудитель — varicella-zoster вирус (VZV) — относится к семейству герпетических вирусов. В окружающей среде неустойчив, чувствителен к дезинфицирующим средст­ вам, термолабилен.

■Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции явля­

ются больные ветряной оспой и опоясывающим лишаем. Бо­ льные ветряной оспой заразны за сутки до появления сыпи и до 5 дней с момента появления последних элементов сыпи.

350