Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

При менингококкемии начало болезни бурное с озноба, резко выраженной интоксикации, гипертермии. Сыпь появ­ ляется на 1—2-й день, она геморрагическая, в редких случаях в первые часы может быть папулезной.

При скарлатине начало болезни также острое. С 1-го дня — высокая лихорадка, интоксикация, ангина. Конъюнктивит, ринит, ларинготрахеит отсутствуют. Сыпь появляется одно­ моментно в 1-е сутки, мелкоточечная, расположена на фоне гиперемированной кожи. В крови нейтрофильный лейкоци­ тоз со сдвигом формулы влево.

При инфекционном мононуклеозе сыпь появляется обычно после применения ампициллина с целью лечения тонзиллита, редко вне связи с антибиотикотерапией. Сыпь может быть пятнисто-папулезной, но характерные для кори признаки (этапность, склонность к слиянию) отсутствуют. Не выражены конъюнктивит и ринит. В то же время резко выражена полиаденопатия, в крови на фоне лейкоцитоза и лимфоцитоза имеется большое количество атипичных мо­ нонуклеаров.

■ Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелое течение болезни, осложнения) и эпидемиологиче­ ским показаниям. В большинстве случаев проводят симптома­ тическую терапию на дому. Помещение, в котором находится больной, должно быть затенено. Показано обильное питье. Назначают ингаляции, противокашлевые средства. В стацио­ наре проводят дезинтоксикационную терапию. Имеются дан­ ные об эффективности препаратов интерферона (лейкинферон). Антибиотики назначают при присоединении бактериаль­ ных осложнений. Ослабленным больным, детям до 1 года по индивидуальным показаниям можно превентивно назначать антибиотики широкого спектра действия.

■ Прогноз. В прошлом летальность при кори достигала 10 %. В настоящее время летальные исходы редки, они в основном связаны с развитием коревого энцефалита, при ко­ тором летальность составляет 20—30 %.

■ Профилактика. Наиболее эффективным методом профи­ лактики кори является вакцинация живой коревой вакциной (ЖКВ). Используют как отечественную вакцину, так и им­ портные вакцины, зарегистрированные в России. Вакцинацию производят однократно в возрасте ребенка 12—15 мес. Вакци­ ну вводят подкожно. В возрасте 6 лет проводят ревакцинацию. У некоторых вакцинированных развивается общая прививоч­ ная реакция, напоминающая клинику митигированной кори. Эффективность вакцинации составляет 95—98 %. Вакцину по показаниям применяют и для экстренной профилактики кори. С этой целью также используют нормальный человеческий им­ муноглобулин, который вводят внутримышечно контактным детям в возрасте от 3 мес до 2 лет, непривитым и неболевшим

371

корью, а также ослабленным больным вне зависимости от воз­ раста. Оптимальный срок введения иммуноглобулина — до 5-го дня после контакта, доза 1,5—3,0 мл.

Больных корью изолируют до 5-го дня периода высыпания, при наличии пневмонии срок увеличивают до 10 дней. Поме­ щение, в котором находился больной, проветривают. Кон­ тактные лица, не болевшие корью, не вакцинированные и не получившие иммуноглобулина, изолируются на 17 дней, по­ лучившие иммуноглобулин — на 21 день.

10.7. Краснуха

Краснуха — острая вирусная антропонозная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризу­ ется мелкопятнистой сыпью, полиаденопатией и доброкаче­ ственным течением.

■ История и распространение. Краснуха длительное время

«смешивалась» с другими болезнями, протекавшими с экзанте­ мой, в частности с корью и скарлатиной. Только в 1881 г. на международном конгрессе педиатров она была выделена в са­ мостоятельную нозоформу. В 1941 г. австралийский офтальмо­ лог Н.Грегг (H.Gregg) установил связь между краснухой у бере­ менных и пороками развития плода, что привлекло внима­ ние исследователей к этой болезни. Вирус краснухи выделен в

1961 г.

Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако в связи с возможным бессимптомным течением инфекционно­ го процесса, легкостью течения болезни она регистрируется в виде отдельных случаев и небольших вспышек. К 20 годам у 80—95 % людей имеются антитела к вирусу краснухи. Особую опасность представляет краснуха для беременных, поскольку она является одной из частых причин поражений плода.

■ Этиология. Вирус краснухи относится к семейству тогавирусов, роду Rubivirus. Содержит РНК. В окружающей среде не­ устойчив. Мгновенно погибает при кипячении, при комнат­ ной температуре сохраняется несколько часов. Вирус имеет сферическую форму, диаметр 60—70 нм, содержит нейраминидазу.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя краснухи явля­ ются больные с клинически выраженными формами болезни и переносящие бессимптомную инфекцию. Среди взрослых бес­ симптомная инфекция встречается в 6 раз чаще, чем клиниче­ ски выраженная. Существенная эпидемиологическая роль принадлежит детям с врожденной краснухой, так как они мо­ гут выделять вирус до возраста 1,5 лет и более. Больные зараз­ ны с 7—8-го дня инкубационного периода и до 1—4-го дня по-

372

еле появления сыпи. Основной механизм передачи возбудите­ ля — аспирационный, путь — воздушно-капельный. Возбуди­ тель выделяется из организма больного с секретом слизистой оболочки верхних дыхательных путей наиболее интенсивно за сутки до начала болезни. Заражение плода происходит в I три­ местре беременности. Восприимчивость к краснухе высокая. Чаще всего болеют дети 3—6 лет. В странах, в которых не про­ водится плановая вакцинация, характерны колебания заболе­ ваемости с периодичностью 10 лет. Краснухе свойственна се­ зонность с пиком заболеваемости в апреле—мае. После пере­ несенной болезни формируется пожизненный иммунитет.

■ Патогенез. При приобретенной краснухе вирус внедряет­ ся через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Где происходит первичная репликация вируса, неизвестно, но уже в инкубационном периоде развивается вирусемия и вирус на­ чинает выявляться в окружающей среде с отделяемым дыха­ тельных путей, испражнениями и мочой. В дальнейшем его размножение происходит в лимфатических узлах, эпителии кожи, он проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС. В результате активации продукции интерферонов, фор­ мирования клеточного и гуморального иммунитета циркуля­ ция вируса прекращается, однако он может длительно персистировать в организме, о чем свидетельствует ряд фактов: зара­ зительность детей с врожденной краснухой, выделяющих ви­ рус до 31-го месяца, возможность инфицирования плода жен­ щинами, перенесшими краснуху за 6 мес до беременности и при повторной беременности в течение года, если они пере­ несли краснуху во время предыдущей беременности, развитие через несколько лет после болезни медленной инфекции ЦНС — прогрессирующего краснушного панэнцефалита.

Вирус краснухи способен проникать через плаценту в I триместре беременности и вызывать тяжелые поражения ворсинок хориона и эндотелия сосудов плаценты. Затем он попадает в кровоток плода. В основе формирования аномалий развития плода лежит способность вируса подавлять деление клеток и в меньшей степени его прямое цитопатическое дей­ ствие. Наиболее характерными признаками врожденной крас­ нухи являются врожденные пороки сердца, поражение глаз, микроцефалия, умственная отсталость, глухота. Возможны и другие проявления: тромбоцитопеническая пурпура, гепатоспленомегалия, задержка внутриутробного развития, миокар­ дит, поражение костей в области метафиза.

■Патоморфология приобретенной краснухи не изучена, по­ скольку летальные исходы возможны только при осложнении энцефалитом в поздние сроки.

■Клиническая картина. Инкубационный период от 11 до

24 дней. Выделяют продромальный период болезни, период высы­ пания и реконвалесценции. Продромальный период длится 1 —

373

3 дня. Болезнь начинается с легких катаральных явлений, ко­ торые проявляются сухим кашлем, першением в горле, зало­ женностью носа. На мягком небе возможно появление энанте­ мы в виде красных пятен (пятна Форхгеймера). Отмечается слабовыраженный конъюнктивит. Типичным проявлением бо­ лезни служит полиаденопатия, которая может предшествовать катаральным явлениям. Особенно характерно увеличение и болезненность затылочных и заднешейных лимфатических уз­ лов, в меньшей степени — узлов других групп. Возможно уве­ личение селезенки.

Температура тела повышается в пределах от субфебрильной до 39 °С, лихорадка длится от 2 до 4 дней и сопровождается незначительной интоксикацией.

Симптомы продромального периода могут быть слабовыражены, тогда первым симптомом, обращающим на себя вни­ мание, служит сыпь. Сыпь появляется на 1—3-й день болез­ ни. Первые элементы появляются за ушами, на лице, волоси­ стой части головы. В течение 12—36 ч сыпь распространяется на туловище и конечности, где она более обильна, чем на лице. Элементы сыпи расположены на фоне бледной кожи. Обильней и ярче всего сыпь на спине, ягодицах, разгибательных поверхностях конечностей. Элементы сыпи представляют собой пятна розового цвета, округлой формы, диаметром 2— 5 мм, не возвышающиеся над поверхностью кожи, иногда они могут сливаться между собой. Сыпь может сопровождаться легким зудом. Она исчезает через 2—4 дня, не оставляя пиг­ ментации. Полиаденопатия сохраняется в периоде реконвалесценции, в котором возможны редкие, но характерные осложнения краснухи. Картина крови при краснухе характе­ ризуется лейкопенией, лимфоцитозом, частым наличием плазматических клеток.

Помимо описанной типичной формы болезни, возможны атипичная форма — без сыпи и инаппарантная (бессимптом­ ная) инфекция, которая, по-видимому, встречается чаще, чем клинически выраженные формы. Она выявляется лишь на основании появления в крови IgM-антител к вирусу крас­ нухи.

У подростков и взрослых краснуха отличается более удли­ ненной и выраженной лихорадкой, обильной сыпью, которая может напоминать коревую, частым увеличением селезенки, большей частотой осложнений.

■ Осложнения. Наиболее часто наблюдается полиартрит, особенно у взрослых. Он развивается через 4—7 дней после по­ явления сыпи. Поражаются преимущественно пястно-фалан­ говые и проксимальные межфаланговые суставы, реже — ко­ ленные и локтевые. Наблюдаются отечность, гиперемия и бо­ лезненность суставов. Течение полиартрита доброкачествен­ ное, через 5—15 дней воспалительные явления полностью рег­

374

рессируют. Изредка развивается тромбоцитопеническая пур­ пура.

Наиболее грозным осложнением является краснушный эн­ цефалит, который сопровождается высокой летальностью. Обычно он развивается после угасания сыпи, характеризуется новым подъемом температуры тела, головной болью, бурным нарастанием общемозговой симптоматики, генерализованны­ ми судорогами, нарушениями мышечного тонуса, гиперкинезами, появлением в цереброспинальной жидкости лимфоци­ тарного плеоцитоза, повышением содержания белка. При раз­ витии энцефалита нередко появляется петехиальная сыпь на лице и туловище.

Врожденная краснуха характеризуется наличием «классиче­ ского синдрома краснухи»: катаракты, пороков сердца и глу­ хоты. Возможны и другие пороки развития, которые носят со­ четанный и множественный характер.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз краснухи ставят на основании характерной клинической картины (поли­ аденопатия, особенно поражение затылочных лимфатических узлов, сыпь, катаральные явления), отсугствия в анамнезе краснухи и сведений о вакцинации против нес, в ряде случаев контакта с больным. Вирусологические методы используют в научных целях. Для серологической диагностики используют РСК, PH, ТРГА, ИФА, РИФ в парных сыворотках, взятых с интервалом 10—4 дней, при этом выявляют нарастание не ме­ нее чем в 4 раза титра антител. Более информативно обнаруже­ ние IgM-антител. Серологические методы используют для об­ следования беременных, имевших контакт с больными красну­ хой. Исследование проводят как можно раньше после контакта

и через 28 дней. Обнаружение IgM-антител или появление ан­ тител при повторном исследовании указывает на инфицирова­ ние вирусом краснухи.

Дифференциальный диагноз проводят с корью, скарлати­ ной, энтеровирусной и аденовирусной инфекцией, инфекци­ онным мононуклеозом, иерсиниозом, медикаментозным дер­ матитом.

Краснуха отличается от кори слабой выраженностью ката­ ральных явлений, лихорадки, интоксикации, увеличением за­ тылочных лимфатических узлов, отсутствием пятен Филато­ ва—Коплика, ранним появлением сыпи, отсутствием этапности высыпаний, правильной формой элементов сыпи, мелко­ пятнистым ее характером, отсутствием пигментации после сыпи. При скарлатине наблюдаются высокая лихорадка, ин­ токсикация с 1-го дня болезни. Сыпь появляется в 1-й день преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей на фоне гиперемированной кожи, наблюдаются ангина, под­ челюстной и переднешейный лимфаденит, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

375

При энтеровирусной инфекции сыпь бывает непостоянно, появляется позднее — на 3—4-й день, увеличения затылочных и заднешейных лимфатических узлов нет, в то же время име­ ются другие проявления болезни, не свойственные краснухе (диарея, герпангина, менингит, миалгия). При аденовирусной инфекции на первом плане — лихорадка, фарингит, конъюн­ ктивит, полиаденопатия без преимущественного поражения затылочных лимфатических узлов.

При инфекционном мононуклеозе сыпь может иметь сход­ ный характер, но она появляется на фоне выраженной лихо­ радки, часто после приема ампициллина, эфемерная. Пора­ жаются преимущественно латеральные шейные лимфатиче­ ские узлы, часто отмечают ангину, в крови — лейкоцитоз, в большом количестве обнаруживают атипические мононуклеа­ ры. При иерсиниозах характерно появление сыпи на фоне выраженной лихорадки (в более поздние сроки). По своей морфологии и локализации сыпь существенно отличается — она более грубая, яркая, преимущественно на конечностях вблизи суставов. Характерен полиморфизм клинических син­ дромов (диспепсический, катаральный, артралгический).

При медикаментозном дерматите сыпь грубая, обильная, возвышенная, часто локализуется в области ягодиц, суставов, на лице. Она сливная, сопровождается зудом, более стойкая. Полиаденопатия малохарактерна.

■ Лечение. Больные неосложненной краснухой не нуждают­ ся в госпитализации и лечении. Рекомендуется домашний ре­ жим. При полиартрите применяют нестероидные противовос­ палительные препараты. При первых признаках поражения ЦНС больные подлежат экстренной госпитализации в специа­ лизированные отделения нейроинфекции. Лечение проводят с использованием кортикостероидов, противосудорожных пре­ паратов.

■ Прогноз при приобретенной неосложненной краснухе благоприятный. При энцефалите летальность достигает 20— 50 %, но, по полученным нами данным, может быть минималь­ ной. При врожденной краснухе прогноз тяжелый. Помимо де­ фектов развития, возможны прижизненные поражения, в част­ ности глухота.

■ Профилактика. Больных изолируют на 4 дня от начала бо­ лезни, беременных от больных — на 10 дней, контактных детей не допускают в закрытые детские учреждения в течение 21 дня от момента разобщения с больным. При заражении женщин в первые 16 нед беременности им рекомендуют ее прерывание. Наиболее эффективным мероприятием является активная им­ мунизация живой ослабленной краснушной вакциной. Имму­ низацию проводят однократно, подкожным введением вакци­ ны. Ревакцинацию осуществляют у детей в возрасте 6 лет. Им­ мунитет формируется более чем у 95 % вакцинированных.

376

10.8. Эпидемический паротит (паротитная инфекция)

Эпидемический паротит — острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом пере­ дачи возбудителя. Характеризуется поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.

■ История и распространение. Эпидемический паротит впервые описал Гиппократ. В 1790 г. Гамильтон показал, что при паротите могут поражаться ЦНС и половые железы. Де­ тальное изучение паротитной инфекции проведено А.Д.Рома­ новским, И.В.Троицким и Е.Н.Филатовым. Вирус выделен впервые в 1934 г. С.Джонсоном (C.Johnson) и Е.Гудпасчером

(E.Goodpasture).

Эпидемический паротит является одной из широко распро­ страненных детских инфекционных болезней. Несмотря на доброкачественное течение, он в некоторых случаях может иметь неблагоприятные отдаленные последствия.

■ Этиология. Возбудитель — вирус эпидемического пароти­ та, относится к семейству парамиксовирусов, роду Paramyxovi­ rus. По антигенной структуре он близок к вирусам парагриппа. Содержит РНК, имеет размеры 100—200 нм, антигенно одно­ роден, имеет два антигена. Обладает гемагглютинирующей, ге­ молитической и нейраминидазной активностью. Вирус сохра­ няет жизнеспособность при 20 °С до 4—6 дней. При кипяче­ нии погибает мгновенно. Чувствителен к УФО, хлорамину.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются люди с типичными и стертыми формами болезни, а также с бессимп­ томной паротитной инфекцией. Больные заразны за 1—2 дня до начала и на протяжении первых 6—9 дней болезни. Возбудитель выделяется в окружающую среду со слюной, основной путь пере­ дачи — воздушно-капельный, хотя заражение возможно через предметы, загрязненные слюной (игрушки, посуда). Вертикаль­ ная передача возбудителя представляет собой редкость. Воспри­ имчивость высокая, хотя заражение происходит при более дли­ тельном и тесном контакте, чем при кори и ветряной оспе. Вспышки чаще регистрируются в закрытых детских учреждениях и характеризуются длительным, вялым течением (до 6 мес). Бо­ лезнь имеет зимне-весеннюю сезонность. Чаще всего болеют дети в возрасте 3—5 лет, нередко подростки и взрослые до 25 лет. До 6 мес и после 50 лет болезнь наблюдается очень редко. Имму­ нитет после перенесенной болезни пожизненный.

■ Патогенез и патоморфология. Входными воротами инфек­ ции являются слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыха­ тельных путей, возможно конъюнктивы. В эпителиальных клетках слизистых оболочек происходит первичная реплика­ ция вируса с последующей гематогенной диссеминацией. Ви­ рус гематогенным путем распространяется по организму и

377

фиксируется клетками эпителия железистых органов, прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы. В них возника­ ет картина серозного воспаления, которая может сопровож­ даться гибелью секреторных клеток. Проникая в ЦНС через гематоэнцефалический барьер, вирус вызывает картину сероз­ ного менингоэнцефалита. В результате быстрого формирова­ ния специфического иммунитета происходит элиминация ви­ руса из организма, наступает выздоровление. Летальные исхо­ ды казуистически редки. В редких случаях поражения плода развивается фиброэластоз сердца.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 11 до 26 дней. Клиническая картина полиморфна. Наиболее типич­ но поражение околоушных и других слюнных желез. В боль­ шинстве случаев болезнь начинается остро с умеренной лихо­ радки, интоксикации, нередко наблюдается болезненность при жевании и открывании рта. В околоушной области, спере­ ди, снизу и сзади от ушной раковины, появляется умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции, мочка уха оттопыривается, воспаленная железа заполняет ямку между шеей и нижней челюстью. В большинстве случаев в те­ чение недели поражается и вторая железа. При значительном увеличении желез голова приобретает «грушевидную» форму, уши оттопыриваются. Отсюда бытовое название болезни «свинка». Возможна отечность мягких тканей вокруг железы, цвет кожи обычно не изменен. При осмотре слизистой оболоч­ ки щек обнаруживают отечность и гиперемию вокруг устья околоушного (стенонова) протока — симптом Мурсона. Воз­ можно поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксилит), которое обычно сочетается с паротитом. При этом под нижней челюстью обнаруживается веретенообразное болез­ ненное образование, иногда появляется отек мягких тканей, распространяющийся на шею. При поражении подъязычных желез (сублингивит) появляются припухлость и болезненность в подбородочной области. Поражение слюнных желез сопро­ вождается снижением слюнообразования.

Частое проявление паротитной инфекции — панкреатит, который развивается позже поражения слюнных желез, но может возникать одновременно и даже раньше, в редких слу­ чаях наблюдается изолированный панкреатит. Поражение поджелудочной железы чаще отмечают у подростков и взрос­ лых, оно сопровождается подъемом температуры тела, схват­ кообразными болями в животе, поносом и рвотой. В крови и моче повышается активность амилазы и липазы, причем гиперферментемию наблюдают у большинства больных паро­ титной инфекцией и при отсутствии клинической симптома­ тики панкреатита.

Одно из частых проявлений паротитной инфекции у подро­ стков и взрослых — орхит. Обычно он сочетается с поражени­

378

ем слюнных желез, возникает в более поздние сроки, но воз­ можны и изолированные орхиты или их возникновение рань­ ше либо одновременно с поражением слюнных желез. Разви­ тие орхита сопровождается подъемом температуры тела, боля­ ми в паху, увеличением в 2—3 раза пораженного яичка. По­ следнее приобретает плотную консистенцию, болезненно при пальпации, кожа мошонки часто гиперемирована. Возможен также эпидидимит. Поражение других желез [предстательной, яичников, большой железы преддверия (бартолинова железа), грудных, щитовидной, слезной] встречается редко.

Большим разнообразием отличаются поражения нервной системы. Возможны серозный менингит, менингоэнцефалит, неврит черепных нервов, полирадикулоневрит. Чаще всего наблюдают серозный менингит, который развивается вслед за поражением слюнных желез или одновременно с ним. Ме­ нингит характеризуется интенсивной головной болью, рво­ той, гиперестезией кожи, наличием менингеальных симпто­ мов, лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жид­ кости, небольшим увеличением в последней содержания бел­ ка и глюкозы. Клинические симптомы менингита регрессиру­ ют в течение 5—10 сут, картина цереброспинальной жидкости нормализуется в течение 2—6 нед. У больных паротитным ме­ нингитом даже при отсутствии соответствующей симптомати­ ки, как правило, повышена активность панкреатических фер­ ментов в крови и моче.

Эпидемический паротит чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелые случаи редки. Значительно чаще, особенно во время вспышек в детских коллективах, вы­ являют больных со стертым течением болезни, без выражен­ ных общих симптомов и незначительным увеличением слюн­ ных желез или с атипичными формами без поражения слюн­ ных желез (панкреатит, орхит, менингит).

■Осложнения при паротитной инфекции наблюдаются ред­ ко. Возможны отиты, ангины, полиартрит.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случа­ ях диагноз не вызывает затруднений и устанавливается на основании характерной клинической картины болезни (острое начало, лихорадка, поражение околоушных желез). Сущест­ венное значение имеют и эпидемиологические данные (кон­

такт с больным, отсутствие вакцинации и перенесенного в прошлом эпидемического паротита). Картина крови малоха­ рактерна, чаще отмечают тенденцию к лейкопении. Вирусоло­ гический метод на практике не используют. Серологические методы (PH, РСК, РТГА) пригодны главным образом для рет­ роспективной диагностики, поскольку возрастание в 4 раза титра антител выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2—3 нед. Более эффективно определение IgM-антител методом ИФА.

379

Дифференциальный диагноз проводят с гнойным паротитом, при котором отмечаются резкая болезненность железы, гипере­ мия кожи, возможно мутное отделяемое из околоушного прото­ ка. Процесс, как правило, односторонний. В крови нейтрофиль­ ный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ. Процесс может рецидивировать. Пастозность лица, резкое увеличение ла­ теральных шейных лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе иногда приводят к диагностической ошибке. Важ­ но, что лимфатические узлы имеют другую локализацию, округ­ лую форму, подвижны. Увеличение узлов при инфекционном мононуклеозе сочетается с ангиной, фарингитом и характерной картиной крови. Отек шейной клетчатки при эпидемическом паротите может напоминать токсическую дифтерию, при кото­ рой в отличие от паротита наблюдают обширные налеты на миндалинах, распространяющиеся за их пределы.

При закупорке слюнного протока камнем (слюннокамен­ ная болезнь) отмечается одностороннее увеличение железы, боли при отсутствии лихорадки, рецидивирующее течение бо­ лезни. Камни обнаруживают методом сиалографии или УЗИ.

■ Лечение. При неосложненном течении болезни симпто­ матическое лечение проводят на дому. Рекомендуются пос­ тельный режим, сухая теплая повязка на околоушную железу, обильное питье.

При развитии панкреатита, орхита, менингита показаны госпитализация и постельный режим в течение 10—15 дней. При панкреатите назначают щадящую диету, спазмолитики, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол), фер­ ментные препараты (панкреатин, панзинорм и др.).

При орхите яичко фиксируют суспензорием или специаль­ ной повязкой. Назначают преднизолон по 60—80 мг в сутки с быстрым снижением дозы. Продолжительность курса 7— 10 дней. При менингите обязательно производят люмбальную пункцию, которая облегчает состояние больного, назначают дегидратационную терапию салуретиками (лазикс, диакарб).

зуистически редки (1:100 000). После перенесенного орхита может развиться атрофия яичка, при двустороннем пораже­ нии — бесплодие. Панкреатит может привести к развитию диа­ бета. Следствием поражения нервной системы могут быть ту­ гоухость, гипертензионный синдром.

■ Профилактика. Основу профилактики составляет плановая вакцинация моновакциной или тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит) в возрасте 12—15 мес. Больных изоли­ руют до 9-го дня болезни. Контактных детей в возрасте до 10 лет, не вакцинированных и не болевших эпидемическим паротитом, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта.

380