Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

Висцеральные поражения могут быть локальными (один ор­ ган) или распространенными, они обычно сочетаются с пора­ жением слизистых оболочек ротоглотки и кожи.

Особенно характерен эзофагит, который развивается посте­ пенно. Вначале при глотании пищи появляются боли за гру­ диной, дисфагия. При эзофагоскопии обнаруживают гипере­ мию слизистой оболочки, эрозии, белые наложения. Колит, энтероколит сопровождаются болями в животе, диареей, с наличием примеси слизи и крови в испражнениях. Возможны интоксикация, лихорадка, снижение массы тела, у детей — обезвоживание. При эндоскопии обнаруживают катаральные, эрозивные и даже язвенные поражения.

Нередким проявлением кандидоза служит поражение орга­ нов дыхания, особенно характерное для пожилых людей и де­ тей младшего возраста на фоне антибиотикотерапии. Поража­ ются слизистые оболочки носа и его придаточных пазух, гор­ тани и бронхов. Особенно часто поражаются базальные отде­ лы легких. На фоне общего недомогания появляются лихо­ радка, сухой кашель, «царапающие» боли в груди. Затем ка­ шель становится продуктивным, мокрота сначала скудная, се­ роватого цвета, иногда с запахом дрожжей, затем она стано­ вится более обильной. Обычно поражению легких предшест­ вует кандидоз слизистых оболочек и кожи.

Возможны также кандидоз мочевыводящих путей (цистит, уретрит), кандидозный эндокардит, кандидозный менингит.

Для диссеминированного кандидоза характерны лихорадка,

интоксикация, ознобы, поты, одышка, тахикардия. Общие симптомы сочетаются с поражением кожи, слизистых оболо­ чек и внутренних органов. При отсутствии лечения течение болезни прогрессирующее.

Течение всех форм кандидоза может осложняться развитием кандидоаллергии, которая может проявляться развитием дерма­ тита, крапивницы, стоматита, конъюнктивита, ринита, бронхи­ альной астмы, энтероколита. В отличие от кандидоза при канди­ доаллергии в очагах поражения грибы не обнаруживают.

Течение кандидоза может быть острым, затяжным и хрони­ ческим. Оно зависит от причины, вызвавшей болезнь, и про­ водимой терапии.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Предварительный диагноз кандидоза слизистых оболочек и кожи устанавливают на основании характерного вида кандидозных поражений. Диагноз подтверждается микологическими исследованиями: обнаружением мицелия или псевдомицелия в соскобах слизи­ стых оболочек, кожи, ногтей, биоптатах тканей, выделением культуры гриба из стерильных в норме субстратов (кровь, це­ реброспинальная жидкость).

Дифференциальный диагноз зависит от локализации про­ цесса. Кандидоз дифференцируют с афтозным вирусным сто­

491

матитом, пятнами Филатова—Коплика при кори, дифтерией, различными дерматитами.

■Лечение локализованных поражений слизистых оболочек

икожи проводят на дому, при поражении внутренних органов

идиссеминированных формах необходима госпитализация.

Взависимости от клинической формы болезни применяются противогрибковые средства местно, перорально или паренте­ рально. Поражения кожи и слизистых оболочек обрабатывают метиленовым синим, фукорцином, микозолоном, микосептином, цинкундином, левориновой и нистатиновой мазями. По­ лость рта орошают раствором борной кислоты в глицерине, йодолиполом.

При диссеминированных формах применяют дифлюкан в дозе 50—100 мг в сутки, низорал 200—400 мг/сут, а также клотримазол, интраконазол, амфотерицин В. Обязательными условиями эффективности терапии являются полноценное

питание, лечение фоновых заболеваний, нормализация соста­ ва кишечной флоры с помощью эубиотиков, применение по показаниям иммуномодуляторов.

■Прогноз при локализованных формах благоприятный, при диссеминированных формах — серьезный. Во многом прогноз зависит от своевременности лечения «фоновых» болезней.

■Профилактика направлена на устранение факторов, спо­ собствующих развитию кандидоза. Важное значение имеют со­ блюдение правил личной гигиены, тщательный уход за детьми (особенно недоношенными), полноценное питание, своевре­ менное лечение иммунодефицитов и дисбактериоза. При ВИЧ-инфекции проводят химиопрофилактику грибковых по­ ражений с использованием нистатина, кетоканазола и флюко-

назола в зависимости от уровня СБ4-лимфоцитов.

14.4. Кокцидиоидоз

Кокцидиоидоз — микоз, относящийся к сапронозам, с аспирационным механизмом передачи, характеризуется преиму­ щественным поражением легких и диссеминацией патоло­ гического процесса у лиц с нарушениями в иммунной систе­ ме.

■ История и распространение. Болезнь впервые описана в

1892 г., возбудитель обнаружен в почве в 1900 г. Кокцидиоидоз эндемичен в Западном полушарии, в западных и юго-западных штатах США, Центральной и Южной Америке.

В США ежегодно регистрируется около 100 000 случаев забо­ левания. В эндемичных районах антитела против возбудителя

Coccidioides immitis обнаруживают у 60—90 % населения. Завоз­ ные случаи описаны в Европе. В России известно около 50 слу­

492

чаев. В эндемичных регионах заболеваемость кокцидиоидозом возросла в связи с распространением ВИЧ-инфекции, и кокцидиоидоз рассматривают как СПИД-ассоциируемую болезнь.

■Этиология. C.immitis — диморфный гриб, обитающий в почве в мицеллярной форме, которая образует артроспоры. Попадая в организм человека, артроспоры трансформируются

всферулы, в которых формируются эндоспоры. При разрыве оболочки сферулы эндоспоры распространяются по организму человека.

■Эпидемиология. Артроспоры легко попадают в воздух

(особенно в сухое время года) и разносятся его потоками. Зара­ жение человека происходит воздушно-пылевым путем. Воз­ можно проникновение кокцидий через кожу и пищеваритель­ ный тракт. Восприимчивость высокая, для заражения доста­ точно пребывания в эндемичном очаге в течение нескольких часов, но при нормальном состоянии Т-клеточной системы иммунитета инфекция протекает бессимптомно или в добро­ качественной форме. Лица негроидной расы, беременные, принимающие стероиды, обладают повышенной восприимчи­ востью.

■ Патогенез. Проникая в альвеолы с вдыхаемым воздухом, артроспоры трансформируются в сферулы, которые подверга­ ются фагоцитозу лейкоцитами, макрофагами и гигантскими клетками, однако фагоцитоз может быть незавершенным. Об­ разуется воспалительная гранулема, которая некротизируется с последующим рубцеванием. При нормальном функциониро­ вании Т-системы иммунитета возбудитель элиминируется из организма. Формируется иммунитет. Длительно сохраняется ГПЗТ, что может быть выявлено с помощью внутрикожной пробы с кокцидиоидином. Инфекция в большинстве случаев протекает бессимптомно, реже в форме пневмонии. При Т-клеточном иммунодефиците процесс в легких прогрессиру­ ет, формируются крупные инфильтраты, которые некротизируются. В последующем образуются каверны и абсцессы. При иммунодефиците возможна и гематогенная диссеминация воз­ будителя, при этом появляются вторичные очаги в коже, мыш­ цах, костях, печени, ЦНС. Болезнь принимает септическое те­ чение.

■ Клиническая картина. Выделяют 4 основных формы болез­ ни: 1) острую легочную; 2) хроническую легочную; 3) хрониче­ скую с внелегочными проявлениями; 4) диссеминированную.

При острой легочной форме инкубационный период 10— 20 дней. Болезнь развивается остро, сопровождается лихорад­ кой, ознобом, катаральными явлениями, кашлем с мокротой, иногда кровохарканьем, болями в грудной клетке. Рентгено­ логически определяются пневмония, увеличение лимфатиче­ ских узлов корней легких, возможен плеврит. У части боль­ ных наблюдают токсико-аллергические реакции — боли в су­

493

ставах, крапивницу, узловатую эритему. Большинство боль­ ных через несколько недель выздоравливают, но в некоторых случаях развивается некроз пневмонических очагов и форми­ руются тонкостенные каверны. Болезнь принимает хрониче­ ское течение. В ткани легких образуются гранулемы, в кото­ рых сохраняются жизнеспособные сферулы.

У больных с хроническим легочным процессом через несколь­ ко месяцев после инфицирования возможно появление язвен­ но-некротических поражений кожи, абсцессов в мягких тка­ нях, остеомиелита, артрита, полиаденита. Наиболее тяжелое осложнение хронического кокцидиоидоза с внелегочными про­ явлениями — развитие вялотекущего менингита, заканчиваю­ щегося смертельным исходом.

У больных СПИДом и при других иммунодефицитах разви­ вается тяжелая диссеминированная инфекция, характеризую­ щаяся высокой лихорадкой с ознобами и потами, снижением массы тела, часто двусторонним поражением легких, крово­ харканьем, распадом легочной ткани, плевритом, поражением лимфатических узлов, кожи, мягких тканей, почек, ЦНС, прогрессирующим течением и неблагоприятным исходом.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диа­ гноз затруднителен. Для подтверждения диагноза используют микологическое исследование мокроты, гнойного отделяемого абсцессов, биоптатов, окрашенных по Романовскому—Гимзе, в которых обнаруживают сферулы и эндоспоры гриба. Воз­ можно также получение культуры гриба в специализирован­ ных лабораториях с высокой степенью бактериологической за­ щиты. Применяют внутрикожную аллергическую пробу с кокцидиоидином, иммунологические реакции (РСК, ИФА, ла­ текс-агглютинации).

Дифференциальный диагноз проводят с другими глубокими микозами, туберкулезом, сифилисом, остеомиелитом.

■Лечение проводят амфотерицином В в дозе 0,5—1,0 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки или дифлюканом по 200—400 мг в сутки. Эффективен флюконазол в дозе 200 мг 2 раза в сутки. Длительность лечения не менее 2 мес. Для предупреждения ре­ цидивов осуществляют поддерживающую терапию этими же препаратами. При локализованных поражениях легких приме­ няют хирургические методы.

■Прогноз. У лиц без нарушений в иммунной системе про­ гноз при острой легочной форме благоприятный. При хронизации процесса прогноз серьезный, у больных СПИДом — не­ благоприятный.

■Профилактика. Специфическая профилактика не разра­ ботана. Лицам с иммунодефицитом не рекомендуется пребы­ вание в эндемических регионах. Больных ВИЧ-инфекцией в эндемических регионах обследуют для раннего выявления кок­ цидиоидоза.

494

15

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

| Гельминтозы — болезни, вызываемые паразитическими чер­ вями — гельминтами.

■ История и распространение. Гельминтозы известны с древних времен, термин «Helminthos» ввел Гиппократ. Гель­ минтозы относят к широко распространенным заболеваниям.

Гельминтами поражены до 25 % людей, особенно в странах с тропическим климатом, жители которых нередко являются носителями 2—3 и более видов гельминтов. На территории России зарегистрировано около 70 видов гельминтозов.

Гельминтозы могут протекать тяжело, быть причиной ле­ тальных исходов или хронического поражения пищеваритель­ ного тракта, печени, мочевыводящей системы, анемии, но чаще наблюдают субклинические формы инвазии, которые существенно влияют на умственное и физическое развитие детей, вызывают нарушение детородной функции, способст­ вуют более тяжелому течению ряда инфекционных и неин­ фекционных болезней.

■Этиология. Гельминтозы вызывают паразитические черви трех классов: круглых червей — нематод (Nematoda), ленточ­ ных червей (Cestoda) и сосальщиков (Trematoda). В редких слу­ чаях в организме человека могут паразитировать и представи­ тели других классов (кольчатые черви и скребни).

■Эпидемиология и биология гельминтозов. Источником гельминтов могут быть инвазированные люди (антропонозные гельминтозы) и животные (зоонозные гельминтозы). Гельмин­ ты имеют сложный биологический цикл развития, включаю­ щий несколько стадий: яйцо, личинка (иногда несколько ста­ дий), половозрелая особь. Эпидемический процесс зависит от особенностей биологии паразита. Инфицированные люди представляют непосредственную опасность для окружающих только при контагиозных гелъминтозах (энтеробиоз, гименолепидоз). При энтеробиозе яйца достигают зрелости в перианальных складках кожи через несколько часов после отложе­ ния их самкой гельминта, при гименолепидозе зрелые яйца выделяются с фекалиями. Заражение происходит при бытовом контакте с больным через предметы обихода и грязные руки.

Гораздо чаще носитель гельминтов выделяет незрелые яйца, которые созревают при благоприятных условиях в объ­ ектах окружающей среды, чаще всего в почве, в ряде случаев там же они проходят и личиночную стадию. Эту группу гель­ минтозов называют геогельминтозами. Заражение ими проис-

495

ходит при употреблении пищевых продуктов (овощи, фрук­ ты), воды или через грязные руки, содержащие инвазионные яйца гельминта. Личинки могут активно внедряться в орга­ низм через кожу и слизистые оболочки (при стронгилоидозах).

К 3-й группе относятся биогельминтозы, возбудители кото­ рых проходят сложный цикл развития со сменой 2—3 хозяев, последний из которых является окончательным (дефинитив­ ным), в нем гельминт достигает половой зрелости. Другие хо­ зяева, в которых паразитируют личиночные стадии, — проме­ жуточные. Заражение биогельминтозами может происходить пероральным или перкутанным путем, когда личинки, напри­ мер при шистосомозах, активно внедряются в кожу или по­ средством кровососущих насекомых (комаров, слепней, мок­ рецов), что свойственно филяриатозам.

Большинство гельминтозов, кроме контагиозных, имеет свой ареал, ограниченный природно-климатической зоной, в которой обитают все хозяева (промежуточные, основные) паразита и имеются благоприятные условия для его сохра­ нения в окружающей среде (температура, влажность). Важ­ ную роль в распространении гельминтозов играют социаль­ но-экономические условия (уровень культуры, соблюдение гигиенических правил, особенности питания и водоснабже­ ния).

■ Патогенез. Особенностью патогенеза гельминтозов явля­ ется невозможность возбудителя размножаться в организме че­ ловека, поэтому интенсивность инвазии определяется количе­ ством яиц (личинок) гельминта, попавших в организм, а это в свою очередь обусловливает наличие и выраженность клини­ ческих проявлений болезни. Для организма человека наиболее выраженными патогенными свойствами обладают личиночные стадии гельминтов.

В патогенезе гельминтозов выделяют две стадии: острую, которая длится от нескольких дней до 2—3 мес, чаще 2— 3 нед, и хроническую продолжительностью от нескольких ме­ сяцев до многих лет.

■ Клиническая картина. В острой фазе преобладают общие для многих гельминтозов токсико-аллергические реакции, особенно выраженные в периоде миграции личинок. Токсиче­ ские вещества (ферменты, белки, компоненты оболочки, мета­ болиты) имеют антигенные и сенсибилизирующие свойства. На путях их миграции развивается воспалительная реакция. Характерны и общие проявления, свойственные реакциям ГЗТ (лихорадка, боли в мышцах и суставах, общая интоксика­ ция, высыпания на коже, отеки, «летучие» инфильтраты в лег­ ких, гиперэозинофилия крови). Наблюдают и более выражен­ ные органные поражения: миокардит, гепатит, пневмо­ нию, энцефалопатию. При массивной инвазии возможны

496

геморрагически-некротические поражения внутренних орга­ нов.

В хронической фазе клинические проявления в большей степени определяются локализацией паразита и обусловле­ ны местным повреждением слизистых оболочек. Например, анкилостомы и цестоды травмируют слизистую оболочку кишечника, описторхисы — желчевыводящих путей, вызы­ вая воспалительную реакцию, шистосомы — толстой киш ­ ки и мочевыводящих путей. Эхинококковые цисты, общий желчный проток, вызывают подпеченочную желтуху. По­ требляя метаболически ценные питательные вещества, ге­ льминты, например, ленточные глисты, аскариды, способ­ ствуют развитию гипотрофии, белковой недостаточности, гиповитаминоза.

При некоторых гельминтозах важную роль играют аутоим­ мунные реакции, сопровождающиеся воспалительными про­ цессами, формированием гранулем, склеротическими измене­ ниями. Одновременно гельминты могут оказывать иммуносупрессивное действие, снижая резистентность к бактериаль­ ным и вирусным инфекциям, которые у лиц, страдающих гельминтозами, нередко протекают тяжело.

Определенную роль при гельминтозах играют и иммунные реакции, которые способствуют сокращению срока жизни ге­ льминта, его репродуктивной способности, уменьшению ин­ тенсивности инвазий при повторном заражении. После осво­ бождения организма от паразита циркуляция специфических антител прекращается в пределах 1 года.

■ Диагностика. Лабораторная диагностика имеет решающее значение для распознавания большинства гельминтозов, по­ скольку клиническая картина малоспецифична. Для обнару­ жения гельминтов исследуют фекалии, мочу, дуоденальное со­ держимое, мокроту, соскобы с перианальной области, кровь, биоптаты тканей. Целью исследования служит выявление яиц, личинок, взрослых паразитов или их фрагментов (члеников), которые могут быть видны и макроскопически (например, ас­ кариды, членики цепней и т.д.).

Для диагностики тканевых гельминтозов используют серо­ логические методы (РПГА, РСК, ИФА и др.).

В качестве дополнительных принимают инструментарные методы (эндоскопия, ультразвуковое исследование, КТ, МРТ).

■ Лечение. Для лечения гельминтозов применяют антигельминтные химиопрепараты. В зависимости от вида гельминтоза и возможности побочных эффектов лечение проводят амбула­ торно или в стационаре. По показаниям химиотерапию сочета­ ют с применением антигистаминных и противовоспалитель­ ных нестероидных препаратов, а в отдельных случаях и корти­ костероидов.

497

15.1. Нематодозы

15.1.1. Филяриатозы

Филяриатозы — тканевые биогельминтозы с трансмиссив­ ным механизмом передачи возбудителя, вызываемые филяриями — нитевидными нематодами. Характеризуются цир­ куляцией личинок возбудителя в крови и поражением под­ кожной клетчатки, внутренних органов и глаз (онхоцеркоз, лоаоз, мансонеллез) и лимфатической системы (вухерериоз, бругиоз).

Человек является окончательным хозяином филярий. Взрослые филярии (макрофилярии) паразитируют в соедини­ тельной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела, в лимфатической системе. Самки филярий «рождают» боль­ шое количество личинок (микрофилярий), которые циркули­ руют в крови или проникают в поверхностные слои кожи. Переносчиками филярий служат мошки, комары, слепни, мокрецы. При кровососании переносчиками больного чело­ века микрофилярии через ранку от укуса попадают в орга­ низм здорового человека, в местах их обитания и достигают половой зрелости. Филяриатозы, при которых микрофилярии циркулируют в крови, подразделяют на периодические, когда пик численности микрофилярий наблюдается в определенное время суток (день, ночь): 1) совпадающее, как правило, с вре­ менем суточной активности переносчика; 2) субпериодическое, при котором микрофилярии циркулируют постоянно, но в определенное время их количество возрастает и 3) непе­ риодическое, при котором существенных различий количест­ ва микрофилярий в крови в разное время суток не обнаружи­ вают.

Филяриатозы характеризуются продолжительным инкуба­ ционным периодом, медленным развитием и хроническим те­ чением болезни.

ОНХОЦЕРКОЗ (речная слепота). Возбудители — Onchocer­ ca volvulus и Onchocerca caecutions. Болезнь распространена в Экваториальной Африке, Йемене, Центральной Америке. По оценкам ВОЗ, поражены около 18 млн человек, ежегодно 40 ООО больных теряют зрения.

Взрослые онхоцерки локализуются подкожно, под апонев­ розом мышц, реже — свободно в тканях. Продолжительность жизни паразита до 10—15 лет. Личинки обитают в коже и подкожной клетчатке, могут проникать в глаза. Перенос­ чик — мошки рода Simulium.

■ Клиническая картина. Инкубационный период около 1 го­ да. Болезнь начинается с общего недомогания и лихорадки.

498

Характерные проявления: дерматит, появление онхоцерком, поражение лимфатической системы и глаз. Дерматит характе­ ризуется зудом, сухостью кожи, полиморфными эритематоз- но-папулезными высыпаниями, депигментацией или гипер­ пигментацией кожи, прогрессирующей атрофией кожи. В под­ кожной клетчатке образуются плотные подвижные малоболез­ ненные узлы — онхоцеркомы. Их число варьирует от единич­ ных до 10 и более. Поражение лимфатической системы прояв­ ляется полиаденопатией. Иногда развивается слоновость ко­ нечностей. Поражение глаз варьирует от поверхностного кератоконъюнктивита до язвенных поражений роговицы, увеита, иридоциклита, хориоретинита, приводящего к потере зрения. Течение болезни длительное, обусловлено большим сроком жизни филярий и возможностью реинвазии.

■ Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в биоптатах кожи, при офтальмоскопии или взрослых паразитов при хирургическом удалении онхоцерком.

ЛОАОЗ. Возбудитель — филярия рода Loa 1оа, паразитиру­ ет в подкожной клетчатке, конъюнктиве, между серозными оболочками. Микрофилярии в периферической крови обна­ руживают днем. Лоаоз распространен в зоне влажных тропи­ ческих лесов Западной и Центральной Африки. Источником филярий являются человек и человекообразные приматы, промежуточным хозяином и переносчиком возбудителя — слепни рода Crysops.

■ Клиническая картина. Вскоре после внедрения микрофи­ лярий у некоторых больных развивается токсико-аллергиче- ский синдром, проявляющийся лихорадкой, болями в конеч­ ностях, крапивницей. Проявления болезни, связанные с миг­ рацией паразита, возникают через 4 мес — 1 год. Наблюдают зуд кожи, уртикарии, невралгии, субфебрилитет, гиперэозинофилию. Наиболее характерный симптом лоаоза — калабарский отек, который чаще развивается в сухое время года. Обычно на открытых частях тела на ограниченном участке возникает плотный отек, который быстро увеличивается до размеров ку­ риного яйца и более, а затем медленно, в течение одной или нескольких недель, рассасывается. Отек безболезненный, при надавливании ямки не остается. Иногда возникают распро­ страненные отеки, чаще верхних конечностей. При проникно­ вении паразита под конъюнктиву глаза отмечают гиперемию и отечность век, конъюнктивит, сопровождающийся зудом, жжением, слезотечением, болью, снижением остроты зрения. Возможна потеря зрения. Течение болезни может осложняться межмышечными абсцессами, гнойным лимфаденитом, менингоэнцефалитом. Болезнь длится в течение многих лет.

■ Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови, взятой в дневное время, или выявлением паразита под конъюнктивой.

499

■Прогноз благоприятный. Редкие летальные исходы обу­ словлены менингоэнцефалитом.

ВУХЕРЕРИОЗ (банкрофтоз). Возбудитель Wuchereria bancrofti, паразитирует в лимфатической системе. Вухерериоз рас­ пространен в Западной и Центральной Африке, Юго-Восточ­ ной Азии, Океании, Южной и Центральной Америке. Источ­ ником возбудителя инвазии является больной человек, пере­ носчиками — комары различных видов (Cules, Anopheles, Aedes, Mansonia). Микрофилярии циркулируют у одних штаммов в ночное время (периодический штамм), у других —

вразличное время (субпериодический штамм). В организме комара личинки приобретают инвазивность через 8—35 сут. Продолжительность жизни взрослых особей составляет от 3— 4 до 20 лет.

■Клиническая картина. Инкубационный период у жителей эндемических очагов 1—2 года, у приезжих — 3—6 мес. В ран­ ней, аллергической, стадии болезни наблюдают уртикарные высыпания на коже, конъюнктивит, локальные отеки, увели­ чение лимфатических узлов и селезенки. Возможны лихорад­ ка, пневмония, астмоидный бронхит. Лимфатические узлы при пальпации болезненные, возможны лимфангиты, чаще нижних конечностей. Поражаются половые органы (орхиты,

эпидидимиты, фуникулиты, гидроцеле). У женщин наблюда­ ются маститы. При исследовании крови обнаруживают эозинофилию.

Через 2—7 лет болезнь переходит в хроническую стадию, в которой преобладают симптомы поражения лимфатической системы. Поражаются преимущественно нижние конечности. Наблюдают лимфангиты, приводящие к варикозному расши­ рению лимфатических сосудов, что в зависимости от локали­ зации процесса обусловливает хилурию, хилезную диарею, хилезный асцит, хилоцеле. Возможны присоединение вторич­ ной бактериальной инфекции, лихорадка.

В обструктивной стадии возникает слоновость нижних ко­ нечностей, мошонки, реже молочных желез. Иммунитет не­ стерильный, проявляется резистентностью к реинвазии.

■ Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови, взятой с учетом периодичности микрофилярий.

БРУГИОЗ. Возбудитель — филярия Brugia malayi. Распро­ странен в Юго-Восточной и Южной Азии. Источниками воз­ будителя являются больной человек, а также некоторые виды обезьян, собаки, кошки, которые являются окончательными хозяевами гельминта. Переносчиком и промежуточным хозя­ ином служат комары родов Mansonia, Ajnopheles, Aedes. Ли­ чинки возбудителя, попадая в организм комара при кровососании, через 8—9 сут становятся инвазионными и при кровососании комаром здорового человека проникают в кровь, за­ тем в лимфатическую систему, где достигают половой зрело­

500