Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

ская диарея». Ареал охватывает страны с тропическим и суб­ тропическим климатом, в частности в южных областях России (Северный Кавказ).

■Этиология. Возбудитель — Strongyloides stercoralis (кишеч­ ная угрица) — мелкая нематода. Длина самки 2,2 мм, самца — 0,7 мм. Имеет сложный цикл развития со сменой свободно движущегося и паразитического поколений. Половозрелые самки (самцы после оплодотворения погибают), паразитирую­ щие в кишечнике, откладывают яйца, из которых выходят ли­ чинки, выделяемые с испражнениями. Из них могут формиро­ ваться свободно живущие половозрелые особи или, при небла­ гоприятных условиях, филяриевидные инвазионные личинки, которые проникают в организм человека.

■Эпидемиология. Источником возбудителя являются инвазированные люди, хотя стронгилоидозом могут болеть собаки

икошки. Основной механизм заражения — фекально-ораль­ ный, реже — перкутанный. Возможна также аутоинвазия, ког­ да дозревание личинок происходит в толстой кишке (при за­ держке стула).

■Патогенез и патоморфология. Независимо от пути проник­ новения личинок в организм человека они мигрируют через легкие, ротоглотку в пищеварительный тракт. Миграция личи­ нок сопровождается выраженными токсико-аллергическими реакциями. Паразитирование гельминта в кишечнике, а также желчевыводящих путях, панкреатическом протоке сопровож­ дается воспалительной реакцией. Отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки, возникают эрозии, язвы, кро­ воизлияния. Эти поражения и обусловливают клиническую картину хронической стадии болезни. При стронгилоидозе важная роль принадлежит иммунной системе. При иммуноде­ фицитах (СПИД) происходят быстрое созревание личинок и их распространение гематогенным путем в различные органы

иткани.

■Клиническая картина. Миграционная фаза может протекать бессимптомно. В манифестных случаях наблюдают зудящие высыпания на коже, кашель, одышку, бронхоспазм, летучие инфильтраты в легких и пневмонии. Характерны коликообраз­ ные боли в животе, тошнота, рвота, понос. Отмечают лихорад­ ку, увеличение печени и селезенки. В крови обнаруживают лейкоцитоз, гиперэозинофилию, увеличение СОЭ.

Хроническая фаза инвазии может также протекать бессимп­ томно или проявляться болями в животе без четкой локализа­ ции, преходящей эозинофилией. В клинически выраженных случаях наблюдают симптомы гастрита, энтерита, энтероко­ лита. Возможны язвенное поражение желудка и двенадцати­

перстной кишки, дискинезия желчного пузыря. Наряду с этим периодически появляются зудящие уртикарные высыпа­ ния. При гиперинвазивной форме наблюдают профузный по­

511

нос, обезвоживание, развитие синдрома мальабсорбции, ане­ мию, кахексию. Возможно развитие язвенного колита, кото­ рый может осложняться перфоративным перитонитом, ки­ шечной непроходимостью. Может возникать панкреатит.

При генерализованном стронгилоидозе у больных СПИДом,

лейкозами, при алкоголизме картина болезни крайне тяжелая. Поражаются не только пищеварительный тракт, но и другие органы. Выражена общая интоксикация.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Для подтверждения диагноза используют обнаружение личинок в дуоденальном содержимом и фекалиях, а также метод культивирования ли­ чинок.

В острой стадии дифференциальный диагноз проводят с ас­ каридозом и другими гельминтозами с токсико-аллергиче- ским синдромом, пневмонией, в хронической стадии — яз­ венной болезнью двенадцатиперстной кишки, гастродуодени­ том другой этиологии, хроническим панкреатитом.

■ Лечение осуществляют в стационаре. В острой стадии на­ значают антигистаминные препараты, проводят дезинтоксика­ цию. Кортикостероиды противопоказаны. Затем проводят де­ гельминтизацию. В хронической стадии десенсибилизацию осуществляют по показаниям. Дегельминтизацию проводят тиабендазолом (минтезол) по 25 мг/кг в сутки (не более 3 г) в 2 приема в течение 2—3 дней или альбендазолом по 200 мг 2 раза в сутки. Применяют также медамин по 10 мг/кг в 3 прие­ ма через 30 мин после еды.

■Прогноз обычно благоприятный, но при развитии генера­ лизованной инвазии у лиц с иммунодефицитами возможны ле­ тальные исходы.

■Профилактика. Основные направления: раннее выявле­ ние и дегельминтизация инвазированных лиц, благоустройст­ во населенных мест, личная гигиена. После дегельминтизации устанавливают диспансерное наблюдение на 1 год с периоди­ ческим исследованием фекалий на наличие личинок угриц.

15.1.8. Трихинеллез

Трихинеллез — зоонозный природно-антропургический биогельминтоз с алиментарным путем передачи возбудите­ ля, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах, отеками и гиперэозинофилией.

■ История и распространение. Возбудитель Trichiella spiralis

описан Р.Оуеном (R.Owen) в 1835 г., роль в патологии доказана Р.Вирховым [Virchow R., 1859] и Ф.Ценкером [Zenker F., 1860].

Трихинеллез в виде спорадических случаев или групповых заболеваний регистрируется на всех континентах, кроме Авст­

512

ралии. В России в последние годы в связи с учащением реа­ лизации мяса (прежде всего свинины), не прошедшего сани­ тарно-ветеринарного контроля, наблюдается рост заболевае­ мости.

■Этиология. Возбудитель Trichiella spiralis и некоторые ее подвиды — мелкие нематоды. Длина самца и неоплодотворенной самки около 1,5—2 мм, оплодотворенной самки — 3,5— 4,4 мм. Трихинеллы — живородящие гельминты. Особенно­ стью их биологии является то, что один и тот же организм слу­ жит и основным, и промежуточным хозяином. Попадая в орга­ низм животного (человека) вместе с мясом, под воздействием желудочного сока личинки освобождаются от капсул и в тече­ ние 1 — 1,5 сут в тонкой кишке достигают половой зрелости. Каждая самка за репродуктивный период длительностью 10— 30 дней рождает до 2000 живых личинок, которые через слизи­ стую оболочку тонкой кишки проникают в ток крови, а затем в скелетные мышцы. В мышцах личинки быстро растут, спи­ рально свертываются и покрываются капсулой, которая в тече­ ние 6—18 мес обызвествляется. Личинки становятся инвазион­ ными через 3 нед после проникновения в организм и сохраня­ ют инвазионность 5—10 лет и более (до 40—50 лет).

■Эпидемиология. В природных очагах циркуляция возбуди­ теля поддерживается благодаря пищевым связям между хищ­ никами, всеядными животными и некрофагами (жуками, зем­ ляными червями, млекопитающими). Антропургические очаги вторичны, они тесно связаны с природными. Чаще всего в них возбудитель циркулирует между свиньями и крысами. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термиче­ ски обработанного мяса или сала с прожилками мяса домаш­ них животных (свиней) либо диких животных (кабан, барсук, морж и др.). Человек является биологическим тупиком для возбудителя.

■Патогенез. В процессе роста и созревания личинки выде­ ляют метаболиты, обладающие токсическими, сенсибилизиру­ ющими и ферментативными свойствами. Под их воздействием развиваются воспалительный процесс в слизистой оболочке тонкой кишки, генерализованное поражение сосудов, тромбо­

геморрагический синдром, отек тканей. Попадая в мышцы, они вызывают явления миозита. В других органах и тканях ли­ чинки погибают. При этом развиваются иммунопатологиче­ ские реакции. Особенно часто поражаются мышца сердца, го­ ловной мозг, легкие.

■ Патоморфология. Уже к концу 1-й недели после инвазирования в слизистой оболочке тонкой кишки можно обнару­ жить самок трихинелл, окруженных воспалительным инфиль­ тратом. При массивной инвазии возможно язвенно-некроти­ ческое поражение слизистой оболочки кишки. Особенно ха­ рактерно развитие полимиозита с выраженными дистрофиче­

513

скими изменениями в миоцитах. К концу 3-й недели вокруг личинок появляется выраженная инфильтрация. Особенно значительно поражаются диафрагма, межреберные, жеватель­ ные мимические мышцы и мышцы конечностей. В паренхима­ тозных органах вокруг погибших личинок формируются вос­ палительные гранулемы. В мышце сердца развиваются очаго­ вая и диффузная воспалительная реакция, дистрофия миоцитов. В веществе и оболочках головного мозга образуются гра­ нулемы, васкулиты. Наиболее частой причиной смерти являет­ ся миокардит.

■ Клиническая картина. Продолжительность инкубационно­ го периода 5—45 сут, чаще 10—25 сут. Она так же, как и тя­ жесть течения болезни, зависит от массивности инвазии. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни.

При неинтенсивной инвазии клиническая симптоматика отсутствует, возможна лишь эозинофилия в крови. При абор­ тивной форме наблюдаются незначительное повышение тем­ пературы тела и боли в мышцах в течение 1—2 дней.

В типичных случаях болезнь начинается остро, полностью клиническая картина развертывается в течение 2—5 сут. Од­ нако еще в инкубационном периоде могут быть боли в животе и жидкий стул.

Лихорадка варьирует от кратковременного субфебрилитета до фебрильной в пределах от 38,0—39,0 °С длительностью до 2—3 нед и более. В этих случаях температура тела имеет ремиттирующий характер. После ее снижения часто сохраняет­ ся длительный субфебрилитет.

Наиболее характерные жалобы — боли в мышцах тянущего или стреляющего характера и мышечная слабость. При паль­ пации мышцы (особенно жевательные и затылочные) болез­ ненны. При попытке открыть рот появляется тризм. Пораже­ ние диафрагмы и межреберных мышц сопровождается одыш­ кой, поверхностным дыханием, что способствует ухудшению вентиляции легких и развитию пневмонии. Несколько позже присоединяются отечность век, лица, реже отеки на туловище и конечностях.

Часто наблюдают макулопапулезные высыпания на коже. При поражении легких появляется кашель с мокротой, ино­ гда с прожилками крови, при рентгенологическом исследова­ нии в легких обнаруживают «летучие инфильтраты». Часто отмечают артериальную гипотензию, тахикардию.

Аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в средней части, стул жидкий, несколько раз в сутки, может со­ держать примесь слизи и крови. Нередко увеличивается пе­ чень, реже — селезенка. Больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль.

При исследовании крови определяются лейкоцитоз, эози­ нофилия, которая при легком течении болезни достигает 20—

514

30 %, а при среднетяжелом 50—60 % и более. Характерны гипоальбуминемия, гипокальциемия и гипокалиемия, повыше­ ние активности многих ферментов, особенно креатинфосфокиназы (КФК).

Тяжелая форма болезни характеризуется коротким инкуба­ ционным периодом (5—10 сут), лихорадкой до 39—40 °С, вы­ раженной миопатией, распространенными отеками, геморра­ гической сыпью, тахикардией и гипотонией, расширением границ и глухостью тонов сердца, нарушениями ритма, за­ стойными явлениями в легких, частым присоединением вто­ ричных пневмоний, выраженными болями в животе, диареей, расстройствами сознания, менингеальным синдромом и оча­ говой неврологической симптоматикой. Эозинофилия выра­ жена умеренно и даже может отсутствовать, что является про­ гностически неблагоприятным симптомом. Выздоровление медленное, период реконвалесценции длится до 6 мес и бо­ лее. Могут длительно беспокоить боли в мышцах, слабость, боли в сердце, сердцебиение, одышка.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Наиболее значимыми для диагностики симптомами являются боли в мышцах, одутло­ ватость и отечность лица, лихорадка, эозинофилия. Важное зна­ чение имеет установление группового характера заболевания и связи с употреблением свинины, сала, мяса кабана и других ди­ ких животных. Для подтверждения диагноза используют трихинеллоскопию остатков «подозрительного» мяса или биоптатов мышц больного. Используют также РПГА и РСК.

Дифференциальный диагноз проводят с острой фазой описторхоза, фасциолеза и других гельминтозов, а также лепто­ спирозом, риккетсиозами, иерсиниозом, сальмонеллезом, дерматомиозитом, отеком Квинке.

■Лечение. Больных госпитализируют. Дегельминтизация эффективна только в ранние сроки после инфицирования (до 2 нед). Применяют мебендазол (вермокс) по 100 мг 3 раза в те­ чение 7—10 дней. Возможно использование более высоких доз препарата — до 500 мг 3 раза в сутки. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают антигистаминные

инестероидные противовоспалительные препараты. При тя­ желом течении болезни, миокардите, поражении ЦНС, дыха­ тельной недостаточности применяют кортикостероиды, хотя они способствуют более затяжному течению болезни. Преднизолон назначают в таблетках в дозе от 30 до 60 мг в сутки в те­ чение 5—7 дней с последующим снижением дозы и отменой их через 1—2 нед.

■Прогноз при легком и среднетяжелом течении болезни

благоприятный, при тяжелом — серьезный, летальность дости­ гает 10—20 %.

■ Профилактика проводится в нескольких направлениях. Важное значение имеют предотвращение инвазирования сви­

515

ней (дератизация на свинофермах, исключение поедания сви­ ньями трупов животных, мясных отходов, уничтожение бродя­ чих кошек и собак), обязательное исследование мяса свиней и диких животных на наличие личинок трихенелл, достаточная термическая обработка мяса, уничтожение зараженного мяса. Лицам, употребившим зараженное мясо, выявленным в окру­ жении больного, назначают вермокс по 0,1 г 3 раза в день в те­ чение 5—7 дней, исследуют кровь для выявления эозинофилии.

15.2. Трематодозы

Трематодозы — группа гельминтозов, вызванных трематода­ ми (сосальщиками). В патологии человека наибольшее зна­ чение имеют описторхоз, фасциолез и шистосомозы.

15.2.1. Шистосомозы

Шистосомозы (бильгарциозы) — группа зоонозных и антропонозных тропических биогельминтозов с перкутанным ме­ ханизмом передачи возбудителя. Характеризуется токсикоаллергическими реакциями в острой стадии и преимущест­ венным поражением кишечника или мочеполовой системы в хронический стадии.

■ История и распространение. Заболевания, напоминающие шистосомоз, описывались в Древнем Египте и Месопотамии около 3000 лет назад. В 1951 г. Т.Бильхарц (T.Bilharz) описал двуполую трематоду, вызывающую диарею и гематурию, П.Мэнсон (P.Manson) в 1898 г. выявил кишечную форму шистосомоза. В 1904 г. Ф.Кацурада (F.Katsurada) описал возбуди­ теля японского шистосомоза, а в 1934 г. А.Фишер (A.Fischer) открыл возбудителя интеркалатного шистосомоза.

Шистосомозы регистрируются в 74 странах Америки, Азии и Африки. По оценкам ВОЗ, шистосомозами поражены око­ ло 200 млн человек, они являются причиной смерти более 200 000 человек в год.

■ Этиология. В патологии человека наибольшее значение имеют мочеполовой, кишечный и японский шистосомоз. Воз­ будителями шистосомозов являются трематоды семейства Schistosomatidae, возбудителем мочеполового шистосомоза —

S.haematobiom, кишечного шистосомоза — S.mansoni и S.inter­ calation и японского шистосомоза — S.japonicum.

■ Эпидемиология. Окончательным хозяином при мочеполо­ вом шистосомозе является человек, при кишечном — человек и некоторые животные (грызуны, обезьяны), при японском — также человек и многие виды домашних и диких животных.

516

Окончательные хозяева выделяют яйца шистосом с фекалиями

имочой. При попадании яиц в пресную воду из них выходят личинки — мирацидии, которые проникают в организм раз­ личных видов пресноводных моллюсков, обитающих в при­ брежной зоне рек, озер, оросительных каналов. В организме моллюсков мирацидии после ряда циклов превращаются в церкариев, которые покидают моллюска и вновь попадают в воду. Человек заражается при купании, стирке белья, работе на поливных землях и т.д. Развитие ирригации, освоение новых территорий, другие процессы, сопровождающиеся миграцией населения, способствуют расширению ареала шистосомозов.

Практически все люди восприимчивы к шистосомозам, но чаще заражаются сельские жители. Продолжительность инва­ зии не менее 5—8 лет, а возможно и больше.

■Патогенез и патоморфология. Проникая в организм чело­ века через кожу и слизистые оболочки, циркарии мигрируют по лимфатическим и кровеносным сосудам через легкие и сердце в печень, где вырастают до взрослых особей и спарива­ ются. Затем в зависимости от вида мигрируют против тока кро­ ви в венулы мочевого пузыря, воротную и брыжеечную вены, где паразитируют в мельчайших венулах, питаясь кровью. Кли­ ническая картина болезни зависит от интенсивности инвазии

ивида шистосом. Первые проявления болезни связаны с про­ никновением возбудителя через кожу и местным воздействием антигенов возбудителя, которые вызывают аллергическую ре­ акцию («чесотка пловцов»). Токсико-аллергические реакции общего типа характеризуют острую фазу инвазии, когда со­ зревшие паразиты начинают откладывать яйца, которые час­

тично выделяются в окружающую среду, частично разносятся по всему организму или остаются в толще слизистых оболочек кишечника и мочевыводящих путей.

Вокруг яиц формируются специфические гранулемы, кото­ рые в дальнейшем подвергаются фиброзу и кальцификации. Нарушение кровоснабжения ведет к образованию язв на сли­ зистой оболочке, мета- и гиперплазии эпителия. При мочепо­ ловом шистосомозе главным образом поражаются стенка мо­ чевого пузыря, а также мочеточники. При кишечном шисто­ сомозе в связи с отложением яиц в венах геморроидального сплетения и нижней брыжеечной вене основные патологиче­ ские изменения обнаруживают в толстой кишке.

При всех видах шистосомоза происходит занос яиц в пе­ чень, легкие и другие органы, где развивается гранулематоз­ ный процесс с исходом в фиброз. В результате возможно раз­ витие перипортального цирроза печени, гипертензии малого круга с формированием легочного сердца.

■ Клиническая картина. Мочеполовой шистосомоз. Аллерги­ ческий дерматит, связанный с внедрением церкариев при мо­ чеполовом шистосомозе наблюдается редко.

517

Через 3—12 нед после заражения у некоторых инвазированных лиц развивается острый шистосомоз, проявляющийся высокой лихорадкой, ознобами, потами, головной болью, бо­ лями в спине и конечностях. Возможны появление уртикарной сыпи, увеличение селезенки и печени. Характерны выра­ женная эозинофилия и лейкоцитоз в крови.

Наиболее ранним и типичным симптомом хронической фазы болезни является терминальная гематурия. Отмечаются боли над лобком и в промежности, возможны рецидивы лихо­ радки, токсико-аллергических реакций, похудание. При цис­ тоскопии обнаруживают беловато-желтые гранулемы, ин­ фильтраты, эрозии, язвы, «песчаные пятна» — просвечиваю­ щие сквозь слизистую оболочку обызвествленные яйца шистосом. Наиболее частые осложнения — пиелонефрит, нефролитиаз, гидронефроз, поражение предстательной железы. В поздние сроки возможно развитие легочного сердца.

При кишечном шистосомозе внедрение личинок сопровож­ дается дерматитом, лихорадкой. Острый шистосомоз развива­ ется в течение первых 3 мес после заражения. Характеризует­ ся лихорадкой, интоксикацией, тошнотой, рвотой, болями в животе, частым жидким стулом, иногда с примесью крови, снижением массы тела. В крови, так же как и при мочеполо­ вом шистосомозе, — лейкоцитоз, эозинофилия.

В хронической стадии преобладают симптомы дистального колита. Отмечают ноющие боли по ходу толстой кишки, по­ нос или запор, возможно их чередование. При обострениях стул частый, дизентериеподобный (слизисто-кровянистый). Наблюдают схваткообразные боли в животе, тенезмы. При эндоскопии обнаруживают картину катарального и катараль­ но-геморрагического колита. В поздние сроки возможно раз­ витие портального цирроза печени.

При японском шистосомозе реакцию на внедрение циркариев отмечают редко. Острый период болезни (болезнь Катаямы) наблюдают значительно чаще, чем при других видах шис­ тосомоза, причем он может протекать как в легкой, так и в тяжелой, молниеносной, форме с редко выраженной ин­ токсикацией, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой сис­ темы.

В хронической стадии преимущественно поражаются ки­ шечник, печень, брыжейка.

■ Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных. Диагноз подтверждается обнаружением яиц в фекали­ ях (при мочеполовом шистосомозе в моче), данными эндоско­ пических исследований (ректороманоскопия, цистоскопия). В качестве вспомогательных используют серологические мето­ ды (РСК, РИФ, ИФА) и кожную аллергическую пробу.

■ Лечение проводят празиквантелем (билтрицид, азинокс). При кишечном и мочеполовом шистосомозе препарат назна­

518

чают в дозе 40 мг/кг однократно, при японском — по 30 мг/кг 2 раза в течение суток.

■Прогноз серьезный. В остром периоде возможны леталь­ ные исходы при японском шистосомозе. Летальность в позд­ ние сроки связана с развитием цирроза печени, гидронефроза, опухолей мочевого пузыря, сердечно-легочной недостаточно­ сти.

■Профилактика. Основные направления: раннее выявле­ ние и лечение больных, уничтожение моллюсков в водоемах биологическими и химическими методами, отказ от купания, хождения по воде в зараженных водоемах.

15.2.2. Описторхоз

Описторхоз — очаговый биогельминтоз с фекально-ораль­ ным механизмом передачи возбудителя, характеризуется преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы и хроническим течением болезни.

■ История и распространение. Болезнь впервые описана в

1891 г. К.Н.Виноградовым, возможность заражения животных и человека при употреблении рыбы установлена М.Асканази

(M.Askanazy) в 1904 г.

Болезнь распространена в России, особенно в бассейнах Оби и Иртыша, в Пермской области и Поволжье. Регистриру­ ется в некоторых странах Центральной и Восточной Европы.

■ Этиология. Возбудитель Opisthorchis felineus (кошачья двуустка) — нематода размером 4—13x1,0—3,5 мм, имеет сложный цикл развития со сменой хозяев.

Основными хозяевами двуустки являются человек и рыбояд­ ные животные (кошка, собака, свинья, лисица, соболь и др.). Описторхисы у них паразитируют преимущественно во внутрипеченочных желчных ходах. Яйца, содержащие личинку (мирацидий), выделяются с испражнениями и при попадании в орга­ низм пресноводного моллюска рода Bithynia проходят в нем не­ сколько стадий развития, которые через 2 мес заканчиваются формированием инвазионных для рыб церкариев. Церкарии вы­ ходят в воду и активно внедряются через кожу в организм рыбы, где примерно через 6 нед превращаются в метацеркариев, инва­ зионных для окончательного хозяина.

■ Эпидемиология. Эндемичные очаги описторхоза формиру­ ются в бассейнах рек с интенсивным рыболовством, в которых обитают моллюски битинии и дополнительные хозяева пара­ зита — пресноводные рыбы семейства карповых (около 20 ви­ дов). Человек заражается при употреблении сырой (строгани­ на), мороженной, слабопросоленной, недостаточно проварен­ ной или прожаренной рыбы, содержащей метацеркарии. Люди

519

восприимчивы к описторхозу, но наиболее ярко клинически выраженные формы болезни наблюдаются у приезжих, у мест­ ного населения преобладают бессимптомная инвазия или лег­ кие формы.

■ Патогенез и патоморфология. Попавшие в организм чело­ века личинки, быстро выходят из яиц и через несколько часов достигают печеночных и панкреатических протоков, печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, где через месяц становятся половозрелыми и начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни описторхисов в организме человека достигает 20 лет. В ранней фазе болезни ведущая роль в патоге­ незе принадлежит токсико-аллергическим реакциям на анти­ гены возбудителя, в хронической фазе преобладающее значе­ ние имеет механическое повреждение стенок желчных и панк­ реатических протоков, приводящее к развитию воспалитель­ ной реакции, присоединению вторичной инфекции. Нервно­ рефлекторные воздействия обусловливают нарушение мотори­ ки желчного пузыря (дискинезия), функций желудка и двенад­ цатиперстной кишки.

■ Клиническая картина. Различают бессимптомную и кли­ нически выраженную инвазию. При клинически выраженных формах описторхоза выделяют острый и хронический периоды болезни. Течение описторхоза может быть легким, среднетя­ желым и тяжелым.

Инкубационный период от 2 до 4 нед. Острый период наи­ более ярко выражен у лиц, приезжающих в эндемический очаг.

Острый период характеризуется выраженной (чаще ремиттирующей) лихорадкой длительностью от 2—3 дней до 3 нед. В зависимости от тяжести течения болезни температура тела колеблется от субфебрильной до 39—40 °С. Лихорадка сопро­ вождается интоксикацией, потливостью, болями в мышцах и суставах, головной болью. В тяжелых случаях возможны бред, поражение миокарда. Токсико-аллергический синдром прояв­ ляется экссудативными высыпаниями на коже, катаральными явлениями, возникновением в легких летучих инфильтратов, признаками астмоидного бронхита.

Нередко наблюдают увеличение селезенки, у большинства больных увеличивается печень. Возможно развитие гепатита с желтухой, повышением уровня связанного билирубина, ак­ тивности щелочной фосфотазы и трансфераз, резким измене­ нием осадочных проб. Часто развивается гастродуоденит. Характерны изменения в крови: лейкоцитоз от 20—ЗО-Ю3 в 1 мкл и выше, эозинофилия от 15—20 % до 80—90 %, анемия. После завершения острой фазы наступает ремиссия, длящаяся до года и более.

Возможно и бессимптомное течение хронической фазы ин­ вазии.

520