Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

■Лечение. Специфическая терапия не разработана. Прово­ дят дегидратационную терапию с использованием лазикса, диакарба и других салуретиков, применяют анальгетики.

Целесообразны повторные люмбальные пункции, после ко­ торых больные испытывают длительное (до 2 сут) облегчение.

Втяжелых случаях возможно кратковременное назначение дексаметазона (дексазона) до 12—24 мг в сутки.

■Прогноз при острых формах благоприятный, однако рабо­

тоспособность восстанавливается медленно. При хронических формах и врожденной инфекции прогноз тяжелый, однако эти формы встречаются редко.

■ Профилактика состоит в борьбе с мышами и крысами, за­ щите от них пищевых продуктов и водоисточников, в тщатель­ ной влажной уборке помещений, соблюдении правил личной гигиены при контакте с домашними животными.

10.17. Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит) — природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудите­ ля, характеризуется лихорадкой, интоксикацией и пораже­ нием вещества и оболочек головного и спинного мозга.

■История и распространение. Болезнь стали регистрировать

с1932 г. в связи с освоением таежной зоны Дальнего Востока.

В1935 г. А.Г.Панов установил клиническую самостоятель­ ность болезни, отнес ее к энцефалитам. Возбудитель клещево­

го энцефалита открыт в 1937 г. Л.А.Зильбером, Е.Н.Павлов­ ским, А.А.Смородинцевым и др. Была установлена роль иксо­ довых клещей в передаче вируса.

Клещевой энцефалит регистрируется в таежно-лесных ре­ гионах от Камчатки и Сахалина до Карелии, а также на севе­ ре Китая, Монголии, в Корее, странах Восточной и Центра­ льной Европы, Прибалтики и Скандинавии.

■ Этиология. Возбудитель клещевого энцефалита — РНК-содержащий вирус семейства Flavivirus. Известно 3 раз­ новидности вируса (дальневосточный, центрально-европей- ский и двухволновый менингоэнцефалит). Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 40—50 нм. Вирус термолабилен, при кипячении погибает в течение 2 мин, легко инактивирует­ ся дезинфицирующими средствами под воздействием ультра­ фиолетовых лучей. В то же время длительно сохраняется при низких температурах, высушивании. В молоке и молочных продуктах может сохраняться до 2 мес.

■ Эпидемиология. В дикой природе вирус циркулирует меж­ ду иксодовыми клещами — Ixodes persulcatus (преимуществен­

421

но в Азии) и Ixodes ricinus (преимущественно в Европе), кото­ рые передают вирус в процессе метаморфоза и трансовариаль­ но, и млекопитающими и птицами — прокормителями кле­ щей. В антропургических очагах циркуляция вируса происхо­ дит между клещами и домашними животными (коровы, козы). Человек заражается при присасывании клещей или раздавли­ вании их на коже, в антропургических очагах — при употребле­ нии не обработанного термически молока. В большинстве слу­ чаев (95 %) заражение приводит к развитию бессимптомной инфекции. Риск возникновения клинически выраженных форм болезни возрастает при длительном кровососании кле­ щом. Заболевают чаще лица, работающие в лесу, а также посе­ щающие лес для сбора ягод и грибов. Большой опасности под­ вергаются приезжие (туристы, геологи). Пик заболеваемости приходится на май—июнь, менее выраженный подъем наблю­ дается в августе—сентябре, что связано с активностью и чис­ ленностью клещей.

■ Патогенез. Первичная репликация вируса происходит в месте его внедрения, затем вирус распространяется гематогенно и вторично, реплицируется в лимфатических узлах и внут­ ренних органах. В ЦНС возбудитель попадает преимуществен­ но гематогенным путем, однако возможны лимфогенное рас­ пространение и проникновение в ЦНС по периневральным пространствам .^Вторичная вирусемия и поражение внутренних органов сопровождаются появлением первых симптомов бо­ лезни — лихорадки и интоксикации. В ЦНС в патологический процесс вовлекаются преимущественно серое вещество спин­ ного и головного мозга, корешки спинного мозга, мягкие моз­ говые оболочки, что сопровождается развитием общемозгово­ го и ]менингеального синдромов, а также тараличей в связи с преимущественным поражением двигательных нейронов. Вос- палительно-дистрофические изменения в двигательных зонах спинного мозга и ствола головного мозга могут прогрессиро­ вать, что связано с нарушениями в иммунной системе. В оста­ льных случаях наступает клиническое выздоровление, однако нарушенные двигательные функции восстанавливаются не у всех больных.

■ Патоморфология. При патологоанатомическом исследова­ нии обнаруживают отек и полнокровие оболочек и вещества головного и спинного мозга, при микроскопии — воспалитель­ ные изменения в виде лимфоидных инфильтратов, располо­ женных периваскулярно преимущественно в сером веществе ствола мозга и шейном отделе спинного мозга. В нервных клетках отмечают дистрофические и некротические измене­ ния, явления нейрофагии. Выявляют увеличение селезенки, дистрофические изменения в печени, миокарде и почках.

Основными причинами смерти являются отек и набухание мозга, поражение центров ствола мозга и нарушение жизнен­

422

но важных функций, паралич дыхательной мускулатуры, вто­ ричные пневмонии, обусловленные вентиляционными нару­ шениями.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 30, чаще от 7 до 14 сут. Клинические проявления многообразны в зависимости от выраженности и преимущественной локализа­ ции поражения ЦНС. Различают лихорадочную,'менингеальную и очаговую формы болезни. Вне зависимости от клиниче­ ской формы болезнь в большинстве случаев начинается остро, иногда внезапно, и больной может указать не только день, но и час ее начала. Появляются озноб, боли в мышцах, головная боль, часто рвота, возможны (особенно у детей) судороги. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, верхней части туло­ вища, инъекцию конъюнктив. Больные вялы, сонливы, ре­ же — возбуждены. Наблюдаются гиперестезия кожи, преходя­ щие менингеальные симптомы, однако в цереброспинальной жидкости изменений нет. Возможно кратковременное увели­ чение селезенки и печени. При лихорадочной; форме болезни лихорадка длится от 2—3 до 8—10 дней, может быть двухволно­ вой. После нормализации температуры тела состояние боль­ ных улучшается, но астенизация сохраняется в течение 2— 3 нед, иногда и дольше. На эту форму приходится около 50 % всех случаев болезни.

При ^менингеальноЬ форме, наблюдаемой более чем у 30 % больных,'на 3—4-й день |менингеальный синдром (головная боль, рвота, гиперестезия кожи, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского и др.) усиливается и сохраняется в течение 5—10 сут. Нередко наблюдается рассеяннаящре^дшдая-онащвая невро­ логическая симптоматика. При|люмбальной пункции цереб­ роспинальная жидкость вытекает под повышенным давлени­ ем. При ее микроскопии выявляют плеоцитоз в пределах от "50 до 600 клеток в 1 мкл, который в первые дни может быть нейтрофильным или смешанным, а затем становится лимфоцитарнът. Определяется умеренное повышенное содержание белка (до 1—2 г/л), уровня глюкозы, а также снижение содер­ жания хлора. Лихорадка длится до 2 нед, нормализация соста­ ва цереброспинальной жидкости происходит обычно в более поздние сроки (3 нед и более). После нормализации темпера­ туры тела у большинства больных сохраняется длительная ас­ тенизация.

Наиболее тяжело протекает очаговая форма, наблюдаемая в

.зависимости от региона у 2—40 % больных. Она начинается,

.feypHo. (Лихорадка высокая, интоксикация резко выражена, *рано появляются[общемозговые симптомы в виде рассцэойств сознания, возбуждения, бреда, галлюцинаций,1ГезориентацшГ в пространстве и времени, Генерализованных судорог. Возможны^стволовые нарушения: тахипноэ, дыхание*типа Чей­

423

на—Стокса, брадиили тахикардия, артериальная гипертен­ зия. Часто обнаруживают анизорефлексию, патологические рефлексы, гиперкинезы, фокальные судороги, возможны моз­ жечковые расстройства, парезы черепных нервов. При двух­ волновом течении болезни симптомы поражения ЦНС появ­ ляются во время второй лихорадочной волны.

Прщполиомиелитическом варианте\очаговой формьу'на пер­ вом плане вялые^ парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса, чаще асимметричные, сопровождающиеся атрофией пораженных мышц. При[полирадикулоневритическом варианте

доминируют боли по ходу нервов, парестезии и другие нару­ шения чувствительности, наблюдаются симптомы натяже­ ния — Лассега, Вассермана. При очаговой форме могут быть эпилептиформный и гиперкинетический синдромы.

Помимо острых форм клещевого энцефалита, возможны \прогредиентные формы болезни, причем признаки прогресси­ рующего поражения ЦНС могут появляться сразу после ост­ рого периода или через несколько месяцев и даже лет после острой фазы болезни.

При всех формах клещевого энцефалита картина \крови ха­ рактеризуется умеренным лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево, лимфопенией, анэозинофилией, умеренным увеличением СОЭ.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. В случае очаговой формы диагноз может быть поставлен на основании клини- ко-эпидемиологичес^х данных. В остальных случаях, особен­ но при ^лихорадочной форме, необходимо лабораторное под­ тверждение диагноза. Возможно выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости с использованием культуры тка­ ни или заражения лабораторных животных, однако чаще при­ меняют серологические методы — РСК, РПГА, PH с парными сыворотками, взятыми с интервалом 2—3 нед. При отсутствии нарастания титров антител дополнительно исследуют сыворот­ ку, взятую через 2—3 мес. Для ранней диагностики перспек­ тивно обнаружение антигена вируса методом ИФА или РНК вируса — методом ПЦР. ^

Дифференциальный диагноз при'лихорадочной форме прово­ дят с гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, клещевым североазиатским риккетсиозом, клещевым возвратным тифом; менингеальную и очаговую форму дифференцируют с лептоспирозом, другими вирусными нейроинфекциями, системным клещевым боррелиозом (болезнь Лайма), Омской геморрагической лихорадкой.

■ Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализа­ ции. Необходим строгий постельный режим. Наиболее широ­ ко используют\противоэнцефалитический донорский имму­ ноглобулин, который вводят внутримышечно по 3—12 мл, од­ нако препарат эффективен лишь при раннем применении.

424

Имеются сообщения об использовании\рибонуклеазы, (препа­ ратов интерферона, но в связи с относительно поздней диагно­ стикой (после появления симптомов поражения ЦНС) эффек­ тивность этих методов невелика, поэтому важное значение имеетЕпатогенетическая терапия (детоксикация, дегидратация с использованием лазикса, небольшие дозы кортикостерои­ дов — преднизолона по 2 мг/кг или дексазона по 0,25 мг/кг в ~сутки). В тяжелых случаях с поражением ствола, мозга и дыха­ тельной мускулатуры большое значение имеет оксигено'терапия, а по показанием — ИВЛ. Для профилактики вторичной инфекции цроводят{санацию ротоглотки и дыхательных путей. Применяют^антигиПоксанты и антиоксиданты, нейролептики, иштические смеси. В восстановительном периоде назначают ^оотропные препараты, витамины группы В, проводят физио­ терапию.

■ Прогноз. При лихорадочной и менингеальной формах прогноз благоприятный, при очаговой — серьезный. Леталь­ ность может достигать 25—30 %. Возможна инвалидизация вследствие развития стойких параличей, эписиндрома, сниже­ ния интеллекта. Тяжелый прогноз — при прогредиентном те­ чении болезни.

■ Профилактика. В очагах по эпидемиологическим показа­ ниям за 1—1,5 мес до сезона активности клещей проводят вак­ цинацию инактивированной культуральной вакциной. Вакци­ нации подлежат лица, работающие в очагах (геологи, лесники, егеря и т.д.). При присасывании клещей невакцинированным людям внутримышечно вводят от 1,5 до 3,0 мл специфического иммуноглобулина в зависимости от возраста. Большое значе­ ние имеет предупреждение присасывания клещей: специаль­ ная одежда, взаимоосмотры после посещения леса и максима­ льно быстрое удаление клещей.

10.18. Японский энцефалит

Японский энцефалит (комариный энцефалит) — острая ви­ русная природно-очаговая инфекционная болезнь с транс­ миссивным механизмом передачи возбудителя, характеризу­ ется поражением ЦНС, сосудов микроциркуляторного рус­ ла, интоксикацией и тяжелым течением.

■ История и распространение. Достоверные описания болез­ ни в Японии относятся к 1871 г., однако в самостоятельную нозологическую форму японский энцефалит был выделен в 1924—1926 гг. В России его клиническая картина описана

А.Г.Пановым. Возбудитель выделен из мозга человека в 1934 г.

М.Хаяши (M.Hayashi), в России — в 1938 г. А.К.Шубладзе, А.А.Смородинцевым и В.Д.Неустроевым.

425

Очаги болезни имеются, помимо Японии, в Китае, Индии, Корее, на Филиппинах и в некоторых других странах ЮгоВосточной Азии. В России природный очаг обнаружен в При­ морском крае, однако в настоящее время случаи болезни не регистрируются.

■Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус се­ мейства Flaviviridae, неустойчив в окружающей среде, чувстви­ телен к средствам дезинфекции.

■Эпидемиология. Источником и резервуаром возбудителя в природных очагах служат многие виды птиц и млекопитаю­ щих, в антропургических очагах эта роль принадлежит домаш­ ним птицам и животным (в частности, свиньям), которые яв­ ляются прокормителями, т.е. объектом кровососания комаров. Не исключена и роль различных видов клещей как дополните­ льного резервуара вируса. Переносчик вируса — различные виды комаров, главным образом родов Culex и Aedes. Воспри­ имчивость человека высокая, при заражении обычно возника­ ют клинически выраженные случаи болезни. Повторные забо­ левания не наблюдаются. Японский энцефалит имеет четкую

сезонность с пиком заболеваемости в августе—сентябре, что обусловлено максимальной численностью комаров-перенос- чиков.

■ Патогенез. При укусе комаром вирус проникает в кровя­ ное русло и поражает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла (капилляры и прекапилляры), вызывая развитие гене­ рализованного васкулита, поражение многих органов. Однако наиболее характерные проявления болезни обусловлены про­ никновением вируса через ГЭБ и поражением нервных кле­ ток, особенно подкорковых ганглиев, гипоталамуса и среднего мозга.

■ Патоморфология. У умерших оболочки и вещество мозга отечны и полнокровны, в веществе мозга имеются кровоизли­ яния, очаги размягчения. При гистологическом исследовании обнаруживают периваскулярные инфильтраты, геморрагии, явления нейронофагии и дистрофии нервных клеток. Во внут­ ренних органах — полнокровие, кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, дистрофические изменения, особенно в мышце сердца, в печени и почках. Непосредственной причи­ ной смерти являются поражение ствола мозга, отек и набуха­ ние мозга, ИТШ.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 4 до 21 дня, чаще 8—14 дней. Начало болезни острое, но в части случа­ ев, обычно более легких, наблюдается продромальный период. У большинства больных температура тела повышается внезап­ но, с ознобом, достигая в течение 2—3 дней 39—40 °С и более. Наблюдаются головная боль, боль в пояснице, конечностях, тошнота и рвота, резкая слабость, спутанность, а иногда и по­ теря сознания. При осмотре обращают на себя внимание инь-

426

екция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица. Отмечают менингеальные симптомы, мышечный гипертонус, оживление сухожильных рефлексов; появляются пирамидные знаки. С 3— 4-го дня симптомы поражения ЦНС доминируют. Нарастают расстройства сознания, вплоть до развития комы. Часто возни­ кают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, судо­ роги. Помимо менингеального и общемозгового синдрома, по­ является разнообразная очаговая неврологическая симпто­ матика: парезы черепных нервов и конечностей, гиперкинезы, нарушение речи, возможны бульбарные расстройства. На­ растает мышечный гипертонус, могут быть фокальные судо­ роги.

Часто отмечают одышку, тахикардию, артериальную гипо­ тензию, усиленное потоотделение. После 7—10-го дня темпе­ ратура тела при благоприятном течении болезни нормализует­ ся или становится субфебрильной, состояние пациента начи­ нает улучшаться. Однако длительно сохраняются общая астенизация, утомляемость, потливость, головокружение, сниже­ ние памяти и интеллекта. Период реконвалесценции затяж­ ной — до 1,5—2 мес.

Наиболее характерными осложнениями в разгаре болезни являются отек и набухание мозга, ИТШ. В более поздние сроки часто отмечают пневмонию и другие бактериальные осложнения, миокардит, пролежни. Картина крови неха­ рактерна для вирусной инфекции: нейтрофильный лейко­ цитоз до 15—20-109/л со сдвигом влево, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч, моноцитоз. Цереброспинальная жидкость вы­ текает под повышенным давлением, может быть прозрач­ ной или опалесцирующей, иногда ксантохромной. Цитоз от нескольких десятков до 400—500 клеток в 1 мкл, лимфоци­ тарный, сохраняется длительно, иногда несколько месяцев. Содержание белка в цереброспинальной жидкости увеличе­ но до 1,0—1,5 г/л, глюкозы — нормальное или повышен­ ное, осадочные пробы Панди и Нонне—Аппельта положи­ тельные.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинико-эпидемиологических данных (се­ зонность, пребывание в соответствующей местности, харак­ терная картина поражения ЦНС на фоне лихорадки и инток­ сикации). Он может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови, цереброспинальной жидкости, мочи, однако на практике чаще используют РИФ, ИФА для обнаружения вируса. Специфическая РНК вируса может быть выявлена ме­ тодом ПЦР. Для ретроспективной диагностики пользуются се­ рологическими реакциями (РСК, РТГА, PH).

Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусны­ ми, в частности комариными энцефалитами и менингоэнцефалитами, геморрагическими лихорадками.

427

■Лечение. Терапия направлена на борьбу с отеком мозга, детоксикацию. При нарушениях дыхания проводят реанима­ ционные мероприятия. Из специфических средств применяют иммуноглобулин.

■Прогноз серьезный, летальность варьирует от 7 до 33 %, может достигать 80 %. У выживших пациентов часто наблюда­ ют стойкое поражение ЦНС (парезы, судорожный синдром, снижение интеллекта), приводящее к инвалидизации.

■Профилактика направлена на борьбу с комарами, исполь­ зуют средства индивидуальной защиты от комаров. Специфи­ ческую профилактику проводят при помощи инактивирован­ ной мозговой вакцины. За переболевшими осуществляют дис­ пансерное наблюдение.

10.19. Энцефалит Западного Нила

Энцефалит Западного Нила (лихорадка Западного Нила) —

острая зоонозная инфекционная трансмиссивная вирусная болезнь, характеризуется лихорадкой, интоксикацией и по­ ражением ЦНС в форме менингита и менингоэнцефалита.

■ История и распространение. Как нозологическая форма энцефалит Западного Нила выделен в 1937 г., когда был обна­ ружен вирус-возбудитель.

В дальнейшем установлена широкая циркуляция вируса во многих регионах. Встречались единичные случаи болезни в Африке и Евразии, в частности в России (нижнее и среднее Поволжье), однако вспышки наблюдались только в Египте, ЮАР и Израиле. С 1966 г. ситуация резко изменилась. В этом году возникла крупная эпидемическая вспышка в Бухаресте, в 1999 г. — в Волгоградской и Астраханской областях, в Крас­ нодарском крае, а также впервые в Америке (в Нью-Йорке). В 2002 г. в США заболело более 4000 человек. Важной осо­ бенностью этих вспышек была высокая частота поражения ЦНС, тяжелое течение болезни со значительной летально­ стью.

■Этиология. Вирус энцефалита Западного Нила относится

ксемейству флавивирусов (Flaviridae), содержит однонитевую РНК, генетически неоднороден. Штаммы, выделенные во вре­ мя последних эпидемий, генетически отличаются от «класси­ ческого».

■Эпидемиология. Резервуаром вируса являются многие птицы водно-околоводного комплекса, основные переносчики вируса — орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др., что объясняет широкий ареал циркуляции возбудителя. Вирус адаптируется к некоторым видам аргасовых и иксодовых клещей, которые участвуют в сохранении возбудителя в меж-

428

эпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включа­ ться млекопитающие, например лошади, домашние и синантропные птицы. Восприимчивость человека высокая, о чем сви­ детельствуют результаты серологических обследований, прове­ денных в эндемичных регионах, однако в большинстве случаев возникают бессимптомная инфекция или легкие недифферен­ цируемые лихорадочные заболевания. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболевания с пиком во второй половине августа. В эндемичных регионах бо­ леют преимущественно дети, на новых территориях (Румыния, Россия, США) — преимущественно лица старших возрастных групп. Случаи повторных заболеваний не описаны.

■ Патогенез. Патогенез мало изучен. Характерно генерали­ зованное поражение сосудов, в цитоплазме эндотелия которых происходит репликация вируса. Доказаны наличие вирусемии и способность вируса проникать через ГЭБ, вызывать пораже­ ние оболочек и вещества мозга. Помимо ЦНС, поражаются сердце, в меньшей степени — другие внутренние органы.

■Патоморфология. Наиболее выраженные морфологиче­ ские изменения обнаруживают в ЦНС. Оболочки и вещество мозга отечные, полнокровные, нередко видны кровоизлияния. При гистологическом исследовании выявляют нарушения микроциркуляции, лимфоидные периваскулярные инфильтра­ ты, дистрофические изменения в нейроцитах, а со 2-й недели болезни — множественные очаги некроза нейроцитов.

Смерть больных наступает в результате нарушения жизнен­ ных функций, прежде всего дыхания, в результате отека-набу­ хания мозга и распространенной гибели нервных клеток.

■Клиническая картина. Инкубационный период от 2 дней до 3 нед, чаще 3—8 дней. Болезнь, как правило, начинается остро, внезапно. Температура тела, с ознобом, повышается до 38—40 °С, быстро развиваются симптомы интоксикации. В за­ висимости от особенностей течения выделяют 3 основные

формы болезни: лихорадочную (гриппоподобную), менингеальную и менингоэнцефалитическую.

Лихорадочная форма характеризуется лихорадкой, длящейся от 2 до 8 сут, интенсивной головной болью, тошнотой, боля­ ми в глазных яблоках, мышцах, пояснице и позвоночнике, головокружением, гиперестезией кожи. Больные адинамичны, заторможены; нередко обнаруживают преходящие менингеальные симптомы. Течение болезни доброкачественное, легкое или средней тяжести. При исследовании цереброспи­ нальной жидкости воспалительные изменения не наблюда­ ются.

При менингеальной форме со 2—3-го дня симптомы пораже­ ния ЦНС нарастают, менингеальный синдром становится резко выраженным, нарастает адинамия, появляются мышеч­ ный тремор, преходящий нистагм, пирамидные знаки, анизо­

429

рефлексия. Цереброспинальная жидкость вытекает под повы­ шенным давлением, она прозрачная или опалесцирующая, цитоз колеблется от 15 до 2000 клеток в 1 мкл, в первые дни болезни нередко смешанный или нейтрофильный по составу, в дальнейшем — лимфоцитарный. Количество белка повыше­ но до 1,5 г/л, содержание глюкозы — у верхних границ нормы или повышено. Течение болезни средней тяжести или тяже­ лое, но доброкачественное. Продолжительность лихорадочно­ го периода от 7 до 12 сут, состав цереброспинальной жидко­ сти нормализуется в течение 2—3 нед. После нормализации температуры тела наблюдается слабость. Утомляемость сохра­ няется в течение 2—3 нед.

Менингоэнцефалитическая форма характеризуется тяжелым,

нередко злокачественным течением, чаще возникает у лиц старших возрастных групп. Болезнь начинается бурно. С пер­ вых дней отмечаются гипертермия и интоксикация. С 3—4-го дня на фоне умеренно выраженного менингеального синдро­ ма быстро нарастают общемозговые симптомы: возбуждение, спутанность сознания, сопор, а в ряде случаев кома. Нередки генерализованные судороги, выраженный мышечный тремор, парезы конечностей и черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. Плеоцитоз чаще в пределах до 300 кле­ ток в 1 мкл, содержание белка повышается до 1,5—3,0 г/л.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Во время вспышки

втипичных случаях диагноз может быть установлен на основа­ нии эпидемиологических (укусы комарами, пребывание на даче, рыбалке) и клинических данных («гриппоподобный син­ дром», поражение ЦНС). Лабораторно диагноз может быть подтвержден путем выделения вируса из крови и цереброспи­ нальной жидкости, обнаружения методом РИФ. Для ретро­ спективной диагностики применяют РТГА, РСК, PH, а в по­ следние годы — ИФА, позволяющие наблюдать нарастание

титра антител или обнаружение IgM-антител (в эндемичных районах IgG-антитела часто выявляют у здоровых лиц).

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы болезни с гриппом, лептоспирозом, рик­ кетсиозами, геморрагическими лихорадками, малярией, ви­ русными и бактериальными менингитами, а также вирусными энцефалитами.

■ Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим показаниям. Специфические методы лечения не разработаны. В стационаре проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, в тяжелых случаях проводится оксигенотерапия; назначают дексаметазон в дозе 0,25 мг/кг в сутки, по по­ казаниям (кома, дыхательные нарушения) — ИВЛ. Использу­ ют также антигипоксанты, антиоксиданты, противосудорожные средства, проводят коррекцию метаболических и электро­ литных нарушений.

430