Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

Эти изменения сопровождаются прогрессирующим умень­ шением числа нейронов, которые замещаются астроцитами. И в сохранившихся нейронах, и в пролиферирующих астроцитах выявляются дистрофические изменения.

Нередко в веществе мозга, особенно в клетках мозжечка, образуются амилоидные бляшки. Важно отметить, что при болезни Крейтцфельдта—Якоба, а также других прионных бо­ лезнях в отличие от медленных инфекций ЦНС вирусной этиологии не наблюдается демиелинизации нервных волокон и заметного поражения спинного мозга, отсутствуют призна­ ки воспаления.

■ Клиническая картина. Выделяют 4 формы болезни: 1) спо­ радическую; 2) семейную; 3) ятрогенную; 4) «новую атипич­ ную форму».

Спорадическая форма в прошлом была доминирующей, за­ болеваемость составляла 0,5—1,0 на 1 млн жителей, возраст больных от 17 до 82 лет, чаще 35—75 лет. Длительность болез­ ни от нескольких недель до 8 лет, в среднем около 6 мес.

Наследственная передача болезни наблюдается в 10—15 %

семей, в которых случаи болезни регистрировались ранее. Ятрогенные заражения редки. Возраст больных различен.

Инкубационный период зависит от механизма заражения и других факторов и составляет при внедрении возбудителя не­ посредственно в ЦНС от 10 до 30 мес, а при заражении при лечении гормональными препаратами достигает 5 лет и более

(до 35 лет).

«Атипичные формы», возникающие, вероятно, вследствие алиментарного заражения, характеризуются более молодым возрастом больных и некоторыми особенностями течения бо­ лезни. Инкубационный период предположительно может до­ стигать 20 лет. В развитии этой формы большое значение придают генотипическим особенностям инфицированных.

Клиническая картина болезни складывается из трех синдро­ мов: 1) расстройств чувствительности и поражения органов чувств; 2) двигательных расстройств; 3) нарушений психики.

Динамика развития болезни разнообразна. Чаще всего ран­ ними симптомами являются нарушения корковых функций — снижение памяти, внимания, утрата профессиональных навы­ ков, апраксия, моторная афазия, галлюцинации, деменция, зрительная агнозия, нарушения поведения и эмоциональные расстройства (апатия, эйфория). Менее постоянны сенсорная афазия, алексия, нарушения схемы тела. Снижается болевая, температурная, тактильная и глубокая чувствительность, воз­ можны мышечные боли и парестезии.

Из двигательных расстройств наблюдают спастические или вялые парезы, нарушение тазовых функций и координации движений, атаксию, гиперкинезы, дизартрию. Поражаются глазодвигательные и зрительный нервы. Нарушается мышеч­

441

12

ПРОТОЗООЗЫ

12.1. Амебиаз

Амебиаз — антропонознай инфекционная болезнь с фекаль­ но-оральным механизмом передачи возбудителя, характери­ зуется язвенным поражением толстой кишки, внекишечными поражениями в виде абсцессов различных органов.

■ История и распространение. Возбудителя впервые обнару­ жил Ф.А.Леш в 1875 г. в кале больного длительной диареей.

У.Коунсилмен (W.Counsielman) и Ф.Лёффлер (F.Loffler) в 1891 г. выделили болезнь в самостоятельную нозологическую форму — амебная дизентерия. В 1903 г. Шаудин окончательно доказал этиологическую роль E.histolytica в этиологии болезни. С 1906 г. для обозначения болезни используют термин «амеби­ аз», который является общепринятым.

Амебиаз относится к распространенным протозойным ин­ фекциям. По оценкам, E.histolytica инфицировано около 1 % населения, однако заболеваемость клинически выраженными формами значительно ниже. Болезнь распространена в стра­ нах тропического и субтропического пояса с низким санитар­ но-гигиеническим уровнем. В России регистрируется преиму­ щественно на Северном Кавказе. Также наблюдаются завоз­ ные случаи.

■ Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к роду J^tam oeba семейства Entamoebidae. Жизненный цикл возбудителя имеет две стадии — вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Вегетативные формы подразделяют на просветнутб, имеющую диаметр 10—20 мкм и питающуюся кишечным содержимым, ее обнаруживают в фекалиях ябсителей, и тканевук^, бодее крупную до 20—30 мкм, которая проникает в кишечную стенку и вызывает патологический процессов ци­ топлазме она часто содержит эритроциты и называется эритрсь фагом, или гемофагом. Обнаруживается в фекалиях больных ойрой} формой или при обострений хронического амебиаза. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма превраща­ ется в 4-ядернукЗ круглую цисту. Инвазивные свойства возбу­ дителя обусловлены. вьшелением.лротеол'итичесКих ферментов (трипсина, пепсина), некроз тканей — действием некротизирующего фактора. Вегетативные формы в окружающей среде быстро погибают и не имеют эпидемиологического значения. Цисты'более устойчивы. В испражнениях они в зависимости от

443

температуры и влажности могут сохраняться от 15 до 90 дней, в воде — до 8 дней. Быстро погибают при температуре выше

,50 °С.

■Эпидемиология. Источником возбудителя являются здоро­ вые носители и больные амебиазом, выделяющие цисты. Ме­ ханизм передачи возбудителя — фекально-оральный, чаще Всего он реализуется водным путем, но возможен и алиментар­ ный путь, а также контактно-бытовой (через «грязные руки», бытовые предметы, контаминированные фекалиями больно­ го). Восприимчивость человека высокая, однако в большинст­ ве случаев при заражении возникает носительство. Иммунитет не формируется. Возможна реинфекция. Наблюдаются как спорадические случаи болезни, так и вспышки (водные), пре­ имущественно в летне-осенний сезон.

■Патогенез. Цисты, попадая в пищеварительный тракт, эк-

сцистируются в нижнем отделе тонкой кишки, из каждой цис­ ты выходят 4 аме(эы, которые начинают делиться в просвете толстой кишки. Дальнейшее течение инвазионного процесса зависит от вирулентности штамма возбудителя, но в большей степени от состояния макроорганизма. Факторы, снижающие резистентность (дисбактериоз, дефицит белка, сопутствую­ щие глистные инвазии, беременность), способствуют разви­ тию клинически выраженных форм болезни. При этом амебы, разрушая своими ферментами слизистую оболочку толстой кишки, проникают в кишечную стенку вплоть до мышечного ^и серозного'слоя^ Некроз слизистой оболочки и других слоев кишечной стенки приводит к формированию глубоких язв. Амебы способны проникать через стенку венул в кровоток. Занос возбудителя в различные органы приводит к формиро­ ванию абсцессов (печени, легких, мозга и других орга­ нов). При длительном течении процесса в кишечной стен­ ке образуются”‘к6нгл6мераты грануляционной ткани — амё^

бомы.

•Патоморфология. Для амебиаза характерны глубокие, оди­ ночные или групповые язвы, расположенные преимуществен­ но в слепой и реже сигмовидной кишке. Язвы имеют непра­ вильную форму, вытянуты в направлении, поперечном ходу кишечника. Они имеют несколько приподнятые подрытые края, «сальное» дно, покрытое гноем или кровянистым нале­ том. Абсцессы чаще обнаруживают в печени. Сначала они мел­

кие, плотные, белые. По мере увеличения их содержимое при­ обретает жидкую студенистую консистенцию и красно-корич- невую окраску. Стенка абсцесса вначале тонкая «лохматая», затем формируется толстая капсула. Смерть может наступить вследствие перфоративного перитонита, иногда плеврита. Реже причиной смерти являются абсцесс легких, мозга, ки­ шечное кровотечение, а также перфоративный перитонит, осложняющий тяжелые молниеносные формы болезни.

444

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 1—2 нед до нескольких месяцев. Возможна трансформация носительст­ ва в клинически выраженный амебиаз. Различают кишечный и внекишечный амебиаз. Кишечный ^амебиаз чаще начинается по-

достро. Появляютсажидкий калового характера стул без пато­ логических примесей до 4—(Граз в сутки, вздутие живота. Об­ щее состояние не нарушается. В течение 3—5 дней стул учаща­ ется, становится более обильным^ появляется примесь про­ зрачной сдизи, присоединяются постоянные или схваткооб'- разные боли в подвздошных областях, больше справа. При по­ ражении прямой кишки возможны тенезмы. В разгаре болезни отмечают общую слабость, анорексию. Стул иногда может уча­ щаться до 20 раз в сутки. Характерно большое количество стек­ ловидной слизи, пропитанной кровью («малиновое желе»*). Язык обложен, живот вздут, болезненный по ходу толстой кишки. Слепая и сигмовидная кишка утолщена, уплотнены, болезненнй при пальпации. При эндоскопическом исследова­ нии в начале болезни обнаруживают очаговую гиперемию и отечность слизистой оболочю^цшепой и сигмовидной кишки; через 1—2 нед формируются язвьГ&линой до 2 см с подрытыми краями. Через 2—4 нед наблюдается спонтанная ремиссия, но в дальнейшем возникают обострения, болезнь принимает хро­ ническое течение, которое может быть рецидивирующим или непрерывным. При этом нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи, развиваются анемия, кахексия. Болезнь может длится до 10 лет и заканчиваться летально.

У ослабленных детей до 2 лет, беременных и кормящих женщин, лиц, страдающих иммунодефицитами, возможно молниеносное (фульминантное) течение болезни. Характерны высокая лихорадка, выраженная интоксикация, сильные боли в животе, частый стул, обезвоживание. Поражение толстой кишки тотальное, язвы глубокие. Течение болезни осложнят ется перфорациями кишечника, перитонитом или токсичес­ ким парезом толстой кишки. Летальность' В этих случаях вы­ сокая.

Из внекишечных форм амебиаза особенно часто встречается поражение печени, причем наличие кишечных проявлений отмечают только у 30—40 % больных, что позволяет рассмат­ ривать внекишечный амебиаз как самостоятельную форму бо­ лезни. Наиболее часто наблюдают амебный абсцесс печенй. Клиническйе проявления развиваются остро. Характерны вы­ сокая лихорадка, обычно ремиттирующая с ознобами, потли­ востью; боли или болезненность в правом подреберъё. Интен­ сивность болей варьирует от незначительной до трудно перенбсимои. Отмечают увеличение, часто неравномерное, пече­ ни, болезненность при ее пальпации, возможно напряжение мышц в правом подреберье. При дыхании наблюдают отста­ вание правой половины грудной клетки. Возможен плеврит.

445

Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцито­ зом, увеличением СОЭ. При прорыве абсцесса развиваются перитонит, плеврит, редко перикардит или образуется кож­ ный свищ. Возможно затяжное течение болезни с периодиче­ скими обострениями.

Реже наблюдается амебный гепатит, который развивается на фоне кишечного амебиаза и характеризуется увеличением, уплотнением и болезненностью печени. При ультразвуковом исследовании признаков абсцедирования печени не выявля­ ют, при пункции печени обнаруживают признаки перипортального воспаления или микроабсцедирования.

Реже"наблюдают абсцессы легких, которые обычно имеют хроническое течение, а также абсцессы мозга.

Жмёбйаз кожи, как правило, является вторичным поражени­ ем. В промежности, вокруг ануса, на ягодицах, реже на жйвсР те и других участках кожи образуются глубокие малоболез­ ненные язвы и участки некроза, имеющие длительное тече­ ние, зловонйый Запах.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Для постановки клинического диагноза важное значение имеют динамика раз­ вития болезни, характер стула, отсутствие симптомов интокси­ кации, эпидемиологические данные (пребывание в зонах рас­ пространения амебиаза, употребление некипяченой воды и т.д.), что служит основанием для проведения паразитологиче­ ского исследования фекалий. Необходимо произвести микро­ скопию нескольких мазков испражнений или материала, взя­ того со слизистой оболочки пораженной кишки при эндоско­ пии. Исследование проводят непосредственно после забора материала. Обнаружение характерных амеб-эритрофагов сви­ детельствует об остром периоде болезни. Во время ремиссии и у носителей выявляют только просветную форму и цисты. При внекишечных поражениях исследуют содержимое абсцесса, соскоб с кожных язв. В качестве вспомогательных методов ис­ пользуют РПГА, НРИФ, ИФА.

При кишечном амебиазе дифференциальный диагноз про­ водят с другими болезнями, протекающими с синдромом ге­ моколита (дизентерия, кампилобактериоз, неспецифический язвенный колит, кишечный шистосомоз, трихоцефалез, рак толстой кишки).

■ Лечение. Больных госпитализируют. Назначают белковую механически-химически щадящую диету. Этиотропнуй тера­ пию проводят метронидазолом (трихопол, флагил, клион), ко­ торый назначают по 30 мг/кг (0,6—0,8 г 3 раза в сутки) в тече­ ние 5—10 сут. Используют и другие производные 5-нитроими- дазола — фасижин^тинидазол), орнидазол (тиберал), а также тетрациклин, доксициклин. Для быстрого купирования коли­ тического синдрома применяют ферментные препараты (дигеСтал, панзинорм). При абсцессах печени производят пункцию

446

абсцесса, эвакуируют его содержимое, промывают полость абсцесса и вводят антиамебные препараты. При отсутствшГэс^- фекта или угрозе прорыва абсцесса его хирургически вскрывают.

■Прогноз. При своевременном адекватном лечении про­ гноз благоприятный. При отсутствии лечения при кишечном амебиазе в связи с хронизацией процесса прогноз серьезный. При внекишечном амебиазе без лечения прогноз неблагопри­ ятный из-за большей вероятности осложнений (прорыв абс­ цесса).

■Профилактика. Профилактические мероприятия такие же, как и при других инфекционных болезнях с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Важное значение имеют ис­ пользование обеззараженной воды, соблюдение личной гигиены. Выявленных носителей подвергают санации.

12.2. Балантидиаз

Балантидиаз — зоонозная инфекционная болезнь с фекаль­ но-оральным механизмом передачи возбудителя, характери­ зуется язвенным поражением толстой кишки, колитическим синдромом и склонностью к хронизации.

■ История и распространение. Возбудитель описан К.Маль-

мстеном (K.Malmsten) в 1857 г., а в 1910 г. Н.С.Соловьев дока­ зал его патогенность для человека. Болезнь встречается редко, преимущественно в сельскохозяйственных районах с развитым свиноводством.

■Этиология. Возбудитель — крупная подвижная инфузория Balantidium coli. Вегетативная форма паразитирует в толстой кишке. Образовавшиеся цисты могут сохраняться в окружаю­ щей среде до 1 мес.

■Эпидемиология. Источником инвазии являются свиньи, возможно заражение от больных людей и носителей, фактора­ ми передачи возбудителя служат пищевые продукты, предметы

обихода и вода, загрязненные фекалиями.

■Патогенез. Заражение чаще приводит к развитию бессим­ птомной инвазии, реже наблюдают клинически выраженные случаи. Возбудитель внедряется в слизистую оболочку толстой кишки, вызывая образование/очагов некроза,/а^атем язв.

■Клиническая картина. Инкубационный пешюд от 5 до 30 дней. Болезнь характеризуется острым началом/резкимй"доля­ ми в животе, частым стулом со слизью, иногда примесью кро­ ви^ общей интоксикацией (озноб, лихорадка, головная боль), в тяжелых случаях - I f обезвоживанием.,При осмотре выявляют сухость и обложенность языка, вздутиёЪкивота, болезненность при пальпации толстой кишки, увеличение печени.,При эндо­

447

скопии обнаруживают Язвенный проктосигмоидиз'. Общая ин­ токсикация „стихает в течение нескольких дней, диарея сохра­ няется до 2 M et, возможна хронизация болезни.

~ ■“'Диагноз й дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании обнаружения инфузорий в мазках свежевзятых испражнений йли материала, полученного при ректо­ романоскопии.

Дифференциальный диагноз проводят с амебиазом, дизен­ терией, неспецифическим язвеннымколитом.

■Лечение осуществляют метронидазолШ, тетрациклином или ампициллином. Проводят регидратацию полиионными растворами.

■Прогноз при своевременной терапии благоприятный, в прошлом летальность достигала 10 %.

■Профилактика направлена на предупреждение загрязне­ ния окружающей среды фекалиями свиней и соблюдение лич­ ной гигиены при уходе за ними.

12.3. Малярия

Малярия — широко распространенная в странах с тропиче­ ским климатом антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Харак­ теризуется поражением ретикулогистиоцитарной системы, эритроцитов, интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией и рецидивирующим течением болезни.

■ История и распространение. Описания болезни, сходной с малярией, имеются в древнейших египетских и китайских ис­ точниках. За 400 лет до н.э. Гиппократ выделял перемежающу­ юся лихорадку среди других болезней. В 1117 г. Ланцизи связал распространение болезни с «дурным воздухом» (mala aria) за­ болоченных местностей. Новая история изучения болезни свя­ зана с именами Н.Лаверана (Ch.Laveran), который в 1880 г. во время войны в Англии обнаружил в крови больного возбудите­ ля малярии, и Р. Росса (R.Ross), доказавшего в 1897 г. роль ко­ маров как переносчиков малярии. Важная роль в изучении ма­ лярии принадлежит К.Гольджи (C.Golgi), И.И.Мечникову, Д.JI.Романовскому и др.

Малярия относится к широко распространенным инфек­ ционным болезням. Программа ВОЗ по ликвидации маля­ рии не дала полного результата. В связи с широким рас­ пространением устойчивых к химиопрепаратам штаммов возбудителя малярия начинает вновь «возвращаться» на освобожденные территории. Так, малярия, ликвидирован­ ная на территории бывшего СССР, вновь регистрируется в

448

Закавказье, странах Средней Азии. В центральной части России увеличивается число случаев «местной» малярии. Ежегодно в мире заболевают более 300 млн человек, преи­ мущественно в Африке, Южной Азии, Океании, Южной и Центральной Америке. Ареал возможного распространения малярии — от 60° северной широты до 30° южной широты. Болезнь является одной из основных причин детской смер­ тности в Африке. Всего от малярии ежегодно умирают бо­ лее 2 млн человек. Наиболее распространены 3-дневная (малярия vivax) и тропическая малярия (малярия falcipa­ rum), меньшее значение имеет 4-дневная малярия. Роль овале-малярии незначительна.

■ Этиология. ’Возбудители! малярии — ^простейшие /(Proto­ zoa), относятся к класс~у~Тспоровйков (Sporosoa), семейству 'Plasmodiae* роду РГашюйТит. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: P.vivax — возбудитель 3-дневной малярии, Р.1'а1сГ" parum — возбудитель тропической малярии, P.malariae — воз­ будитель 4-дневной малярии и P.ovale — возбудитель ова- ле-малярий. В эндемических очагах возможно заражение вида­ ми плазмодия, паразитирующими у обезьян.

Основным хозяином малярийных плазмодиев являются мно­ гие виды комара po^SAnopheles, в организме которых происхо­ дит половой цикл развития — '(Спорогония. Человек — проме­ жуточный хозяин. В организме'человека осуществляется бес­ полый цикл развития плазмодия — шизогония. При кровососании больного человека в организм комара попадает кровь, содержащая половые формы плазмодия — мужседге и женские гамонты. В результате их слияния формируетс^зигот^, про­ никающая ^в стенку пищеварительного' тракта) ^образующ ая ооцисхУ1- В итоге многократного деления последней возникает масса веретенообразных^спорозоитов} проникающих в слюн­ ные железы комара. При укусе^ комара здорового человека спорозоиты проникают в кровь) затем через 1 ч в гепатоциты, в которых совершается процесс бесполого размножения — ^тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония, продолжитель­ ность последней варьирует при разных видах малярии_от 7_до 18 сут и завершается пбрячгтянирм fip.r.nnn^y смерозоитб!^ способныхЖнвазировать эритроцитьп В эр и тр о ц и ^ осуществляется цикл эр^троцитарБОЙ шизогонии^ в результате кото­ рой возникаетследующее поколение мерозоитой, поражаю­ щих новые эритродатыГДлйтельнбсть эритроцитарной шизогоний~отТШменга внедрения мерозоита до разрушения эрит­ роцита зависит от вида плазмодия ^.составляет при 3-ДЩв- ной^ тропической и оваше-малярии (48ч} а при 4-дневной — 72 ч> Помимо мерозоитов, в эритроцитах образуются половые формы — мужские и женские гаметоцитьг, которые после раз­ рушения инвазированных эритроцитов поступают в кровь. Таким образом, жизненный цикл паразитаЗавершается".

449

■ Эпидемиология. Источником возбудителя, его резервуа­ ром при малярии является промежуточный хозяин — больной малярией или паразитоноситель, в крови которых, имеются по­ ловые формы возбудителя — гаметоциты. При тропической малярии они появляются через 7—10 дней после качала паразитемии, 1^1ри других видах малярии — не ранее чем после 2-го приступа. Продолжительность паразитоносительства составля­ ю щ ей тропической малярии не более 1,5 лет, при 3-дневной малярии — до 4 лет, при 4-дневной — десятки лет.

Интенсивность эпидемического^ процесса зависит от усло­ вий существования комара. Самки комара откладывают яйца в чистые водоемы со слабопроточной или стоячей водой. Раз­ витие из яиц взрослого комара занимает в зависимости от температурных условий и вида плазмодия от 7 до 45 дней и может происходить только при температуре выше 15 °С. Если число дней в году с температурой воздуха более 15 °С не пре­ вышает 30, распространение малярии невозможно, при числе таких дней от 31 до 90 возможность низкая, до 150 — высо­ кая, свыше 150 дней — очень высокая. Зараженная самка ко­ мара может передавать возбудителя не более 1,5 лет. В орга­ низме перезимовавшей самки в странах с умеренным клима­ том спорозоиты погибают. Благодаря температурным услови­ ям в Южных регионах России наблюдается до 6, в средней полосе — до 4, на севере не более 2 генераций комара.

В естественных условиях возможен вертикальный механизм передачи инфекции в результате внутриутробного заражения плода в процессе родов. Описаны случаи заражения при пере­ ливании крови паразитоносителей или через шприцы и иглы, загрязненные их кровью, что возможно у больных наркома­ нией» пользующихся общими шприцами.

\ Восприимчивость: человека к малярии высокая, она зависит от возраста, наличия контакта с возбудителем в прошлом, а также генетических особенностей. У детей, родившихся в вы­ сокоэндемичных регионах, до 3 мес сохраняется пассивный иммунитет» .полученный от матери. Наиболее уязвимый воз­ раст от 3 мес до 2 Лет, в этих возрастных группах заболевае­ мость и летальность наиболее высокие. В дальнейшем по мере увеличения возраста и приобретения иммунитета в ре­ зультате повторных заражений восприимчивость снижается, однако при отсутствии повторных заражений в течение не­ скольких летГона вновь возрастает. Жители стран, свободных от малярии или с низкой заболеваемостью, восприимчивы к малярии на протяжении всей жизни.

Генетически детерминированная невосприимчивость к ^дневной малярии наблюдается у африканцев, у которых,от­ сутствуют антигены крови группы Даффи, являющиеся ре­ цепторами эритроцитов для прикрепления плазмодия. К тро­ пической малярии устойчивы лица с врожденными аномалия­

450