Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

сти. Личинки (микрофилярии) циркулируют в крови в ночное время.

■Клиническая картина сходна с таковой вухерериоза, но в отличие от последнего нередко развивается слоновость верх­ них конечностей.

■Лечение филяриатозов. Наиболее эффективным препара­ том для лечения филяриатозов является диэтилкарбамизин (дитразин), который применяют внутрь после еды по 0,1 г 3— 4 раза в день. Курс лечения 10 дней. Проводят 4—5 курсов с интервалом 10 дней.

■Профилактика состоит в защите от укусов кровососущих насекомых, уничтожении их, проведении санитарно-просвети­ тельной работы.

15.1.2. Аскаридоз

Аскаридоз — антропонозный геогельминтоз с фекально-ора­ льным механизмом передачи возбудителя, характеризуется аллергическим синдромом в острой фазе и нарушениями функций пищеварительного тракта в хронической фазе.

■История и распространение. Аскаридоз известен с древних времен, относится к наиболее распространенным гельминтозам, регистрируется во всех природно-климатических зонах, кроме приполярной. По оценкам ВОЗ, ежегодно заболевают более 200 млн человек. В России аскаридоз по частоте среди гельминтозов занимает второе место после энтеробиоза.

■Этиология. Человеческая аскарида Ascaris lumbricoides — самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки составляет 20—44 см, самца — 15—20 см, диаметр пара­ зита 3—6 мм. Самка откладывает ежедневно до 200 000 яиц, ко­ торые могут быть оплодотворенными и неоплодотворенными (при отсутствии самцов). При достаточной аэрации, влажно­ сти, температуре не менее 12 °С в течение 2—4 нед в яйцах формируется личинка, яйцо становится инвазионным. Яйца, особенно на ранних стадиях развития, в странах с умеренным климатом способны сохранять жизнеспособность под снеж­ ным покровом.

■Эпидемиология. Единственным источником аскаридоза является инвазированный человек, который выделяет яйца ге­ льминта с фекалиями. Заражение человека происходит при употреблении овощей, ягод, других пищевых продуктов, воды, загрязненных инвазионными яйцами аскарид. Фактором пере­ дачи могут быть грязные руки. В умеренном климате зараже­ ние возможно с апреля по октябрь, в условиях теплого клима­ та — в течение всего года. Восприимчивость человека высокая,

при повторных инвазиях она снижается.

501

■ Патогенез. Через 3—4 ч после заглатывания яиц личинки освобождаются от оболочек и через слизистую оболочку киш­ ки проникают в систему воротной вены и заносятся в печень. Затем, через 5—6 сут, они мигрируют по кровеносной системе в правую половину сердца, легочную артерию, достигают ка­ пилляров и через их стенку проникают в просвет альвеол. По­ сле дозревания примерно на 10-й день они активно поднима­ ются по дыхательным путям, попадают в ротоглотку, заглаты­ ваются со слюной и вновь оказываются в тонкой кишке, где через 10 нед от момента заражения самки достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни аскарид в организме человека около 1 года.

В основе патологических изменений и клинических прояв­ лений миграционной (ранней) фазы аскаридоза лежит сенси­ билизация организма продуктами метаболизма личинок, хи­ тиновыми оболочками, освобождающимися при линьке личи­ нок, и погибшими личинками. По пути миграции личинок возникает воспалительная реакция неспецифического харак­ тера, повреждаются стенки тонкой кишки, кровеносные сосу­ ды, ткань печени и легких. При гибели личинок (при повтор­ ных инвазиях) вокруг формируется воспалительная грану­ лема.

Клинические проявления поздней фазы связаны с механи­ ческим воздействием гельминта на кишечную стенку, нару­ шениями процессов переваривания и всасывания пищи, а также токсическим воздействием метаболитов аскарид (поли­ пептид аскарон) на ЦНС.

■ Клиническая картина. В клинически выраженных случаях уже через 2—3 сут после заражения возникают первые симпто­ мы ранней (миграционной) фазы болезни. Появляются недомо­ гание, субфебрилитет, иногда озноб и повышение температуры тела до 38 °С и более. Возможны зудящие высыпания на коже, увеличение селезенки и печени. Несколько позже присоединя­ ются кашель, иногда с мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют летучие инфильтраты, аускультативно определяют небольшое количество сухих и влажных хрипов. При исследо­ вании крови выявляют эозинофилию. У детей в ранней фазе возможны пневмония, выраженная интоксикация, энцефало­ патия. Поздняя фаза у детей, а иногда и у взрослых характери­ зуется ухудшением аппетита, тошнотой, метеоризмом, болями в животе, неустойчивым стулом, снижением работоспособно­ сти, головными болями. У детей может снижаться масса тела, развиваться гипохромная анемия. Дети становятся капризны­ ми, отстают в учебе, возможны приступы головокружения, су­ дороги.

■ Осложнения. Из осложнений можно отметить кишечную непроходимость, обтурацию общего желчного протока, сопро­

502

вождающуюся резкими болями и развитием желтухи. В редких случаях аскариды проникают в панкреатический проток, вы­ зывая панкреатит. Попадая со рвотными массами в ротоглот­ ку, аскариды могут обтурировать дыхательные пути.

■ Диагностика. В ранние сроки инвазии сочетание пораже­ ния легких и эозинофилии крови позволяют заподозрить миг­ рационную фазу болезни. В этих случаях личинки аскарид мо­ гут быть обнаружены в мокроте. В дальнейшем яйца аскарид выявляются в фекалиях.

■ Лечение. Дегельминтизацию при аскаридозе, как правило, проводят амбулаторно. Применяют 1) левамизол (декарис): взрослым 150 мг, детям 2,5 мг на 1 кг массы тела в один прием на ночь; 2) мебендазол (вермокс): взрослым 100 мг/кг 2 раза в день в течение 2 сут, в детской практике препарат не рекомен­ дуется, так как вызывает повышение двигательной активности аскарид, что может вызывать рвоту; 3) медамин: по 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин, после еды в течение суток, при массив­ ной инвазии — 2—3 сут; 4) пирантел (комбатрин) назначают в дозе 10 мг/кг (до 1 г) однократно.

■Прогноз благоприятный, так как инвазия длится до года, при тяжелых осложнениях (обтурация желчевыводящих путей, панкреатит, перитонит) — серьезный.

■Профилактика направлена на раннее выявление и дегель­ минтизацию больных, для чего важно проводить массовые ге­ льминтологические обследования. Большое значение имеет предупреждение фекального заражения почвы огородов, водо­ источников, использования фекалий в качестве удобрения то­ лько после компостирования, соблюдение личной гигиены,

мытье овощей и ягод перед употреблением.

15.1.3. Токсокароз

Токсокароз — зоонозный гельминтоз, вызываемый личи­ ночной стадией Toxocara canis, который характеризуется об­ щими токсико-аллергическими проявлениями и полиорганностью поражений.

■История и распространение. Возбудитель описан в 1905 г.

Токсокароз регистрируется во всех странах мира, в том числе в США, Западной и Восточной Европе, во многих регионах Рос­ сии.

■Этиология. Возбудителем токсокароза являются нематоды

рода Toxocara, главным образом T.canis, поражающая собак и других представителей семейства псовых, иногда T.mystax (T.catis), паразитирующая у кошек и других животных семейст­ ва кошачьих. Токсокары — крупные нематоды длиной 10— 20 см, похожие на аскарид. Они паразитируют в тонкой кишке

503

животных. Яйца гельминта выделяются с фекалиями и попада­ ют в почву, где происходит их созревание и они становятся ин­ вазионными. Яйца токсокар обладают высокой устойчивостью и могут сохранять жизнеспособность в почве в течение не­ скольких лет.

■Эпидемиология. Источником паразита для человека обыч­ но являются собаки, инвазированность которых токсокарами в США и Европе составляет около 15 %, а щенков — до 80 %. Выделяя яйца токсокар, собаки загрязняют ими почву вблизи жилищ, особенно в местах выгула, где яйца токсокар обнару­ живаются с частотой до 57—60 % проб. Человек заражается при заглатывании яиц. Чаще всего болеют дети от 1 до 4 лет. Повы­ шенная пораженность выявляется и у ветеринаров, рабочих коммунальных хозяйств, садоводов.

■Патогенез и патоморфология. В тонкой кишке человека из

проглоченных инвазионных яиц выходят личинки токсокар, которые через слизистую оболочку кишки проникают по кро­ веносной системе и лимфатическим сосудам в различные орга­ ны, чаще всего в печень и легкие, а также в глаза, скелетные мышцы, головной мозг, сердце, почки и другие органы, где они длительно сохраняют жизнеспособность. Мигрируя в ор­ ганизме человека, личинки травмируют ткани, вызывая воспа­ лительную реакцию, некрозы и геморрагии. Антигены токсо­ кар сенсибилизируют организм человека, вызывая местные и общие токсико-аллергические реакции, формирование специ­ фических гранулем в печени, почках, миокарде, веществе го­ ловного мозга. Нередко в центре гранулем обнаруживается ли­ чинка паразита. При массивной инвазии развиваются васкулиты в легких, печени и других органах.

■ Клиническая картина. У детей доминируют токсико-ал­ лергические симптомы: лихорадка, зудящие высыпания на коже, одутловатость лица, приступы мучительного кашля и удушья (астмоидный бронхит), гепатоспленомегалия. В легких при рентгенологическом исследовании выявляются «летучие» инфильтраты, бронхопневмония. Возможно развитие миокар­ дита. Поражение ЦНС проявляется приступами судорог, паре­ зами и параличами, психическими расстройствами. Клиниче­ ские проявления длятся до 6—8 мес, но могут рецидивировать и в более поздние сроки.

Возможно развитие токсокарозного поражения глаз, кото­ рое чаще встречается у взрослых. Поражается преимущест­ венно задний отдел глаза (хориоретинит), реже наблюдаются кератит, панофтальмит. Поражение глаз может приводить к потере зрения.

Для токсокароза характерны лейкоцитоз и стойкая эозино­ филия (до 70—80 %) крови, увеличение СОЭ до 50 мм/ч, а также гиперглобулинемия. Возможны гипербилирубинемия и повышение активности сывороточных ферментов.

504

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз токсокаро-

за в связи с многообразием клинических проявлений сложен. Имеет значение контакт с собаками, прогулки детей и игры во дворах, где выгуливают собак. Важное значение имеет сочета­ ние токсико-аллергических симптомов и высокой эозинофилии. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции с токсокарозным антигеном.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной ста­ дией других гельминтозов.

■ Лечение. Лечение проводят антигельминтными препара­ тами. Применяют диэтилкарбомазин (ДЭК) в дозе 3 мг/кг в сутки в течение 21 дня или албендазол в дозе 10 мг/кг в течение 5 дней. По показаниям используют антигистаминные препара­ ты, бронхолитики.

■Прогноз обычно благоприятный, но при тяжелом пораже­ нии ЦНС и сердца возможны летальные исходы. Поражение глаз может приводить к слепоте.

■Профилактика. Основными мероприятиями являются вы­ гул собак и кошек в специально отведенных местах, недопу­ щение детей в места выгула животных, соблюдение личной ги­ гиены при контакте с собаками и кошками, их дегельминтиза­ ция.

15.1.4. Трихоцефалез

Трихоцефалез — антроионозный геогельминтоз с фекально­ оральным механизмом передачи возбудителя, характеризу­ ется поражением пищеварительного тракта, анемией и хро­ ническим течением болезни.

■История и распространение. Болезнь описана Дж. Морга-

ньи (G.Morgagni) в XVIII в.

Трихоцефалез относится к широко распространенным гельминтозам. По данным ВОЗ, число больных превышает 130 млн человек, а количество инвазированных значительно выше. Осо­ бенно часто поражаются дети в возрасте 5—15 лет. Трихоцефалез регистрируется во всех природно-климатических зонах, кроме пустынь и зоны вечной мерзлоты, особенно часто в тропиче­ ских, субтропических странах и влажных районах умеренного климата.

■Этиология. Возбудитель — власоглав Trichocephalus trichiurus — нематода с волосовидной головной частью и утолщен­

ным хвостовым отделом. Длина самок 30—35 мм, самцов — 30—45 мм. Власоглав паразитирует в слепой кишке и аппен­ диксе, а при массивной инвазии — по всей толстой кишке вплоть до ануса. Взрослая самка ежедневно выделяет до 10 000 яиц.

505

■Эпидемиология. Единственным источником возбудителя является инвазированный человек, который выделяет яйца власоглава с испражнениями. В окружающей среде в зависи­ мости от температурных условий и влажности яйца дозревают

втечение 2—16 нед и становятся инвазионными. Они могут со­ хранять жизнеспособность в почве до 2 лет. Заражение челове­ ка происходит при проглатывании зрелых яиц вместе с немы­ тыми овощами, ягодами, через грязные руки, а также с водой. Восприимчивость человека высокая, возможны повторные за­ ражения.

■Патогенез. В тонкой кишке из проглоченных яиц выходят личинки, которые через несколько дней достигают толстой кишки и прикрепляются к ее стенке, свисая хвостовой частью

впросвет кишки. Самки становятся зрелыми через 3 мес и на­

чинают откладывать яйца. Власоглав своим головным концом повреждает слизистую оболочку, достигая подслизистого, а иногда и мышечного слоя кишки. При интенсивной инвазии постоянная кровопотеря приводит к анемии. Анатомические повреждения также сопровождаются развитием колитического синдрома.

■ Клиническая картина. Клинические проявления наблюда­ ют только при интенсивной инвазии. Через 1 — 1,5 мес после заражения снижается аппетит, появляются тошнота, салива­ ция, спастические боли преимущественно в правой подвздош­ ной области, метеоризм, иногда рвота. Диарея особенно харак­ терна для массивной инвазии. При этом в испражнениях обна­ руживают примесь слизи и крови, боли в животе разлитые, возможны тенезмы.

Больные худеют, у них развивается умеренная нормоили гипохромная анемия. При эндоскопическом исследовании можно обнаружить паразитов, свисающих в просвет кишки, воспалительные изменения слизистой оболочки толстой, осо­ бенно слепой, кишки. Продолжительность болезни до 5—

6лет.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании обнаружения яиц гельминта в испражнени­ ях, нередко при проведении плановых обследований.

Дифференциальный диагноз проводят с другими глистны­ ми инвазиями, амебиазом, дизентерией, неспецифическим язвенным и другими колитами.

■Лечение амбулаторное. Используют вермокс (мебенда-

зол), медамин или албендазол (зентел). Вермокс назначают взрослым по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней, детям — из расчета 2,5—5,0 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 3 дней; ме­ дамин — в дозе 10 мг/кг в 3 приема после еды в течение 3 сут; албендазол — взрослым по 200 мг 2 раза или 400 мг однократ­ но.

■ Прогноз благоприятный.

506

■ Профилактика. Основные направления: предупреждение фекального заражения почвы и воды, использование фекалий для удобрения только после компостирования, личная гигие­ на, обеззараживание воды, проведение по эпидемиологиче­ ским показаниям гельминтологического обследования населе­ ния.

15.1.5. Энтеробиоз

Энтеробиоз — антропонозный контагиозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется интенсивным зудом в перианальной области и диспепсиче­ скими расстройствами.

■История и распространение. Энтеробиоз известен с древ­ них времен. Возбудитель в 1758 г. классифицирован К.Линне­ ем. Относится к широко распространенным гельминтозам, встречается во всех странах. По оценкам ВОЗ, ежегодно боле­ ют 200—250 млн человек, особенно часто поражаются дети.

■Этиология. Возбудитель — нематода Enterobius vermicularis. Самки имеют длину 9—12 мм, самцы — 3—5 мм. Гельминт паразитирует в нижнем отделе тонкой кишки и в толстой кишке. В ночное время половозрелые самки выползают через

анус, откладывают в перианальных складках до 10 ООО яиц и погибают. Через 4—5 ч в яйце развивается инвазионная ли­ чинка.

■ Эпидемиология. Инвазированный острицами человек — единственный источник инвазии, основной фактор переда­ чи — грязные руки. При расчесывании перианальной области яйца остриц попадают под ногти, затем на окружающие пред­ меты. Они также могут загрязнять нательное и постельное бе­ лье. Яйца в окружающей среде сохраняют инвазивность до 2—3 нед и в пораженных коллективах (детских) могут обнару­ живаться на игрушках, мебели, в пыли, поэтому возможен и воздушно-пылевой путь заражения. У больных энтеробиозом возможны аутоинвазия при попадании яиц в рот с рук и ретро­ инвазия, когда личинки из перианальных складок заползают в анус.

■ Патогенез. Проглоченные яйца достигают тонкой кишки, где личинка освобождается от оболочек, затем попадает в сле­ пую кишку, там самки созревают через 2—3 нед и начинают от­ кладывать яйца. Длительность жизни самки около 1 мес. Острицы своим заостренным хвостовым концом повреждают слизистую оболочку толстой кишки, что может вызывать вос­ палительный процесс, который иногда сопровождается дис­ пепсическими расстройствами. Миграция самок в перианаль­ ной области сопровождается зудом, расчесами с возможным

507

инфицированием и развитием парапроктита. Заползание са­ мок в половые пути может вызвать вульвовагинит и даже эндо­ метрит и сальпингит.

■ Клиническая картина. Наиболее характерный симптом — зуд в области заднего прохода, преимущественно ночью. При интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и невыносимыми, распространяются на промежность и половые органы. Следствием расчесов являются перианальная экзема, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит. Больные (осо­ бенно дети) становятся раздражительными, у них нарушается сон. Возможны обмороки, эпилептиформные судороги, эну­ рез. При массивной инвазии наблюдаются метеоризм, колико­ образные боли в животе, тошнота, запор или понос. В испраж­ нениях может быть примесь слизи.

■Диагностика. При перианальном зуде необходимо гель­ минтологическое исследование соскоба с перианальных скла­ док. Гельминта можно обнаружить визуально в испражнениях,

аночью — в перианальных складках.

■Лечение проводят мебендазолом или пирантелем по той же схеме, что и при аскаридозе.

■Прогноз благоприятный.

■Профилактика. В очаге необходимо обследование всех контактных лиц (члены семьи, группы в детских коллективах) для выявления бессимптомной инвазии и санации всех инвазированных. Детям надо тщательно стричь ногти, следить за соблюдением личной гигиены, спать в трусах и ежедневно их менять, ежедневно менять (или проглаживать) постельное бе­ лье, проводить влажную уборку помещений.

15.1.6. Анкилостомидозы

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз) — антропонозные гельминтозы с фекально-оральным и перкутанным механизмом передачи возбудителя. Характеризуются токси- ко-аллергическим синдромом, поражением пищеваритель­ ного тракта и развитием гипохромной анемии. Распростра­ нены две разновидности анкилостомидозов — анкилостомоз и некатороз.

■ История и распространение. Возбудитель анкилостомоза описал в 1838 г. А.Дубини (A.Dubini), роль гельминта в патоло­ гии человека установлена В.Гризингером (W.Griesinger) и

Т.Бильхарцем (T.Bilharz) в 1852—1853 гг.

Анкилостомидозы широко распространены в странах с теп­ лым и влажным климатом. Возможно формирование очагов анкилостомидозов среди шахтеров, работающих в глубоких шахтах, где постоянно высокие температура и влажность.

508

Ежегодно заболевают около 100 млн человек, число инвазированных анкилостомами достигает 1 млрд.

■Этиология. Возбудители анкилостомидозов — мелкие не­ матоды семейства Ancylostomatidae. Анкилостомоз вызывает Ancylostoma duodenale (кривоголовка двенадцатиперстная), некатороз — Necator americanus (кривоголовка американская). Длина гельминтов около 10 мм. Ежедневно самка откладывает 5 000—25 000 яиц. При температуре не менее 12—14 °С через 1—2 сут в яйцах формируются личинки, которые становятся инвазионными через 7—12 дней и, в зависимости от условий, способны сохранять ее от 1,5—2,0 мес до 1,5 лет.

■Эпидемиология. Источником возбудителя инвазии являет­ ся инвазированный человек, который выделяет яйца гельмин­ та с фекалиями. Заражение возможно пищевым и водным пу­ тем при употреблении пищи (овощей) или необеззараженной воды, содержащей инвазионные личинки. Этот путь более ха­ рактерен для анкилостомоза. При некаторозе чаще наблюдают перкутанный путь заражения, когда личинки проникают через неповрежденную кожу при соприкосновении с почвой и расте­

ниями, на которых имеются личинки. Восприимчивость высо­ кая. Чаще заражаются лица, занятые на земляных работах, в сельском хозяйстве, шахтеры.

■ Патогенез и патоморфология. Нитевидные личинки анки-

лостомид при пероральном заражении непосредственно без миграции достигают кишечника и там развиваются до взросло­ го состояния. При перкутанном заражении личинки активно внедряются через кожу в кровеносные сосуды, заносятся в лег­ кие, проникают в альвеолы и поднимаются по дыхательным путям в ротоглотку, где они заглатываются и так же, как при пероральном заражении, попадают в тонкую кишку, в которой через 3—6 нед превращаются в половозрелых гельминтов. Вне­ дрение личинок через кожу и их миграция сопровождаются токсико-аллергическими реакциями. Преимущественная ло­ кализация паразита — двенадцатиперстная и тощая кишка. Анкилостомиды являются гематофагами: прикрепляясь к ки­ шечной стенке, они повреждают ее, вызывая микрокровотече­ ние, которому способствуют выделяемые паразитом антикоа­ гулянты. Анкилостомиды «скользят» по поверхности слизи­ стой оболочки, вызывая новые повреждения и очаги кровоте­ чения. В результате наряду с кровопотерей развивается воспа­ лительный процесс (дуоденит, еюнит). Продолжительность жизни анкилостомид 5—6 лет, иногда до 10—15 лет.

■ Клиническая картина. В местах внедрения анкилостомид ощущаются зуд и жжение кожи («земляная чесотка»). На сто­ пах, в межпальцевых складках появляются эритема, отечность, папулезные высыпания, образуются пузырьки, заполненные серозной жидкостью. Миграция личинок через легкие сопро­ вождается кашлем, одышкой, возникновением летучих ин­

509

фильтратов в легких, эозинофилией в крови. Несколько позже присоединяются боли в животе, диарея.

В хронической стадии в связи с развитием дуоденита и еюнита наблюдают снижение аппетита, боли в эпигастраль­ ной области. Однако доминируют симптомы, обусловленные развивающимися анемией и гипоальбуминемией: слабость, утомляемость, бледность кожных покровов и слизистых обо­ лочек, одутловатость лица, иногда отеки и даже анасарка, та­ хикардия, артериальная гипотензия, глухость тонов сердца, систолический шум. Дети отстают в физическом и умствен­ ном развитии, у женщин развивается аменорея, у мужчин снижается потенция. При исследовании крови отмечают уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов, гипохромию эритроцитов, снижение уровня сывороточного железа и гипоальбуминемию. Развитию анемии и гипоальбуминемии способствует дефицит железа и белка в пище.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании обнаружения яиц анкилостомид, культиви­ рования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге.

Дифференциальный диагноз проводят с другими глистны­ ми инвазиями, сопровождающимися легочным синдромом и гиперэозинофилией, в хронической стадии — с железодефи­ цитными анемиями другой этиологии, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

■Лечение амбулаторное. Применяют мебендазол (вермокс)

по 100 мг/кг 2 раза в сутки взрослым и по 2,5—5,0 мг/кг в сутки детям, курс 3 сут. Медамин назначают по 10 мг/кг в сутки в 3 приема через 30 мин после еды. Пирантел (комбантрин) дают в дозе 10 мг/кг однократно в течение 2—3 сут. Параллельно проводят лечение анемии.

■Прогноз благоприятный, описаны редкие летальные исхо­ ды при массивной инвазии.

■Профилактика. Основные мероприятия: раннее выявле­ ние и лечение инвазированных лиц, санитарно-гигиенические мероприятия, ношение водонепроницаемой обуви (сапог) в шахтах и при сельскохозяйственных работах.

15.1.7. Стронгилоидоз

Стронгилоидоз — антропонозный гельминтоз с преимущест­ венным фекально-оральным механизмом передачи возбуди­ теля. Характеризуется развитием токсико-аллергического синдрома в ранней фазе, поражением органов пищеварения и хроническим течением болезни.

■ История и распространение. Болезнь впервые описана в

1876 г. А.Норманалом (A.Normanal) под названием «кохинхин-

510