Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

Осложнения: ИТШ, геморрагический шок, отек легких, ОПН, пневмония и другие бактериальные осложнения, тром­ бофлебит.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании эпидемиологических (укус клеща, контакт с больным) и клинических (интоксикация, двухволновая лихо­ радка, геморрагический синдром, лейко- и тромбоцитопения) данных. Однако при отсутствии или слабой выраженности геморрагического синдрома необходимо использование виру­ сологических (выделение вируса из крови) и серологических (РСК, РПГА) методов.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморра­ гическими лихорадками, менингококкемией, лептоспирозом, сепсисом, септической формой чумы и генерализованной формой сибирской язвы.

■Лечение. Больные подлежат экстренной госпитализации.

Вранние сроки болезни эффективна сыворотка или плазма реконвалесцентов в дозе 100—300 мл внутривенно, а также спе­ цифический лошадиный иммуноглобулин в дозе 5,0—7,5 мл.

Проводят также дезинтоксикационную терапию, применя­ ют гемостатические средства, дезагреганты. При значитель­

ных кровопотерях показано переливание крови, эритроцитной и тромбоцитной массы и кровезаменителей.

■Прогноз. При трансмиссивном заражении летальность со­ ставляет около 25 %, при заражении от больных достигает 50 %

иболее.

■Профилактика. Основными направлениями профилакти­ ки являются защита от укусов клещей и предупреждение зара­ жения от больных. Больные подлежат строгой изоляции. При уходе за ними необходимо работать в резиновых перчатках, респираторе или марлевой маске, защитных очках. Использу­ ют только одноразовые иглы, шприцы, трансфузионные систе­ мы. Выделения больных обеззараживают.

10.15.6. Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса — зоонозная, природно-очаговая особо опасная вирусная болезнь с разнообразными механизмами передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, инток­ сикацией, геморрагическим синдромом, фарингитом, пора­ жением внутренних органов и тяжелым течением.

■ История и распространение. Первые случаи зарегистриро­ ваны в 1969 г. в Нигерии, где последовательно заболели 3 мед­ сестры, 2 из них умерли. Первая заболела в г.Ласса, откуда и название болезни. Из биоматериала от больных уже в 1970 г. выделен возбудитель.

411

В последующем регистрировались групповые и единичные заболевания в Нигерии, Сьерра-Лионе, других странах Запад­ ной Африки. По оценкам, ежегодно госпитализируются 200— 300 больных с тяжелыми формами болезни. Серологические обследования населения показали, что ежегодно в эндемич­ ном регионе бессимптомные формы инфекции и легкие фор­ мы болезни переносят 200—300 тыс. человек. Описано 19 за­ возных случаев в Европе, США и других странах.

■Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус се­ мейства аренавирусов, родственный возбудителю лимфоци­ тарного хориоменингита и возбудителям южно-американских геморрагических лихорадок. Устойчив в окружающей среде. Чувствителен к эфиру и хлороформу.

■Эпидемиология. Лихорадка Ласса — природно-очаговая болезнь. Резервуаром вируса и источником возбудителя явля­ ется многососковая крыса, обитающая вблизи жилья и упо­ требляемая в пищу. Крыса пожизненно выделяет вирус с мо­ чой, что обусловливает фекально-оральный механизм переда­ чи возбудителя (пищевой, водный пути). Благодаря устойчиво­ сти вируса к высыханию возможен аспирационный механизм передачи. Больной человек также заразен для окружающих, основным фактором передачи является кровь. Вирус содер­ жится также в испражнениях, моче, рвотных массах, носогло­ точной слизи. Заражение происходит при попадании крови, а также выделений больного на кожу. Вирус проникает в орга­

низм через микротравмы кожи. Возможно также заражение воздушно-капельным путем, третичные случаи отмечаются редко. Заражение приводит как к клинически выраженным формам болезни, так и к бессимптомной инфекции. Повтор­ ных случаев не наблюдалось.

■ Патогенез. Чаще всего входными воротами инфекции явля­ ется пищеварительный тракт или дыхательные пути. Первичная репликация вируса происходит в регионарных лимфатических узлах, затем развивается вирусемия и вирус фиксируется клетка­ ми макрофагально-моноцитарной системы. Поражение и гибель клеток иммунологически опосредованы. Клетки, инфицирован­ ные вирусом, атакуются Т-киллерами, которые и вызывают их повреждение. Повреждающим действием обладают и специфи­ ческие иммунные комплексы, фиксирующиеся на базальной мембране клеток. Поражаются клетки эндотелия сосудов, пече­ ни, почек, селезенки, миокарда, надпочечников. Клеточные по­ ражения сопровождаются соответствующими клиническими проявлениями, в том числе и развитием тромбогеморрагического синдрома. Интенсивная вирусемия сочетается с появлением ан­ тител, которые не нейтрализуют вирус. Вируснейтрализующие антитела появляются в поздние сроки болезни.

■ Патоморфология. Наиболее характерны очаги некроза в печени, селезенке, надпочечниках, почках; воспалительные

412

изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта; множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и внут­ ренние органы; признаки ТГС-синдрома; часто пневмония. При электронной микроскопии в печени и других органах об­ наруживают вирусные частицы.

Причинами смерти могут быть ИТШ и гиповолемический шок, ОПН.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 20 сут, чаще 7—14 дней. Диапазон клинических проявлений варьирует от бессимптомной инфекции до тяжелых форм бо­ лезни с летальным исходом. В типичных случаях начало болез­ ни постепенное или подострое, поэтому больные обращаются за помощью на 5—10-й день. Первыми симптомами являются общее недомогание, познабливание, сонливость, головная боль, боли в мышцах, незначительное повышение температу­ ры тела в вечерние часы, боли в горле при глотании. Затем, с 5—6-го дня, состояние резко ухудшается, температура тела до­ стигает 39—40 °С, присоединяются симптомы поражения пи­ щеварительного тракта (тошнота, потеря аппетита, боли в жи­ воте, рвота, понос), боли в грудной клетке. При осмотре отме­ чают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер. На сли­ зистой оболочке мягкого неба, миндалин и дужек с первых дней болезни появляются беловатые бляшки, которые в после­ дующие дни изъязвляются, часто сливаясь между собой. Они покрыты фибринозной пленкой. Язык сухой, густо обложен. На 2-й неделе возможно появление пятнисто-папулезной сыпи, признаков повышенной кровоточивости: петехий и об­ ширных геморрагий на коже, кровоизлияний в подкожную клетчатку, носовых, легочных, кишечных и других кровотече­ ний. В тяжелых случаях наблюдают расстройства сознания, менингизм, снижение слуха, очаговую неврологическую симпто­ матику. Отмечают относительную брадикардию, выраженную артериальную гипотензию. В благоприятно протекающих слу­ чаях лихорадка через 7—21 день литически снижается и насту­ пает медленное выздоровление.

Осложнения: пневмония, плеврит, миокардит, ОПН, шок, энцефалит, острый психоз.

При лабораторных исследованиях обнаруживают лейкопе­ нию, относительный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопению, гипопротеинемию, повышение активности трансфераз, азотемию. При исследовании мочи часто выявля­ ют протеинурию и цилиндрурию.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Из клинических про­ явлений болезни наибольшее диагностическое значение имеют постепенное начало, длительная лихорадка, язвенно-некротиче- ский фарингит, геморрагический синдром и протеинурия.

Наиболее эффективными методами диагностики является обнаружение антигена вируса методом ИФА и РНИФ. Другие

413

серологические тесты имеют преимущественно ретроспектив­ ное значение. Возможно выделение вируса из крови и других биосубстратов в культуре ткани.

Дифференциальный диагноз проводят со многими болезня­ ми, протекающими с длительной лихорадкой (брюшной тиф, сепсис), стоматитами (герпетический и др.), дифтерией, диа­ реей (вирусные диареи), геморрагическим синдромом (другие геморрагические лихорадки).

■Лечение. Больных госпитализируют. Проводят регидратационную и противошоковую терапию. Наиболее эффективны рибавирин (виразол), который вводят внутривенно (2 г, затем по 1 г через 6 ч в течение 4 сут и последующие 6 сут по 0,5 г че­ рез 8 ч). Применяют также интерферон, плазму реконвалесцентов.

■Прогноз. Летальность среди госпитализированных боль­ ных 30—50 %, особенно высокая у беременных в III триместре. При своевременной комплексной терапии может быть резко снижена. Период реконвалесценции затяжной.

■Профилактика. Основные профилактические мероприя­ тия: изоляция больных не менее чем на 30 дней от начала бо­ лезни, защита источников питьевой воды и пищевых продук­ тов от грызунов, дератизация, карантинные мероприятия.

10.15.7. Лихорадка Марбург

Лихорадка Марбург — острая вирусная зоонозная инфекци­ онная болезнь с различными механизмами передачи возбуди­ теля, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, геморра­ гическим синдромом, диареей, поражением почек и печени.

■ История и распространение. Впервые болезнь наблюда­ лась в 1967 г., когда одновременно в Марбурге, Франкфурте и Белграде заболели 25 лаборантов, которые работали с тканью почек зеленых мартышек (церкопитеков), доставленных из Уганды, 7 лаборантов умерли. Наблюдалось также 6 вторичных случаев, закончившихся выздоровлением. Вирус, выделенный от больных, назван вирусом Марбург, а болезнь церкопитековой лихорадкой, в дальнейшем — лихорадкой Марбург.

В последующие годы регистрировались единичные случаи болезни в Зимбабве, Кении, Судане, ЮАР. Всего известно 38 случаев, 7 из них с летальным исходом.

■Этиология. Вирус Марбург относится, так же как и родст­ венный ему вирус Эбола, к филовирусам, содержит РНК. Вирионы нитевидные, полиморфные. Репликация вируса проис­ ходит в цитоплазме пораженных клеток.

■Эпидемиология. Эпидемиология изучена мало. Источни­

ком возбудителя для человека являются обезьяны, в частности

414

зеленые мартышки. Заражение происходит при прямом кон­ такте с кровью и органами животных. Циркуляция вируса в природе не изучена. Больные люди заразны. Заражение проис­ ходит при контакте с больными, описан случай заражения по­ ловым путем. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме больных.

■ Патогенез. Патогенез изучен в эксперименте. Установле­ но, что репликация вируса происходит в клетках моноцитар- но-макрофагальной системы. В дальнейшем развивается вирусемия, которая сопровождается, с одной стороны, генерализо­ ванными расстройствами микроциркуляции, с другой — по­ давлением функций иммунной системы. Следствием рас­ стройств микроциркуляции являются ДВС-синдром и полиорганные поражения.

■ Патоморфология. При патологоанатомическом исследова­ нии обнаруживают множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, скопление крови в полостях организма. При гистологическом исследовании в большинстве органов отмечают очаговые некрозы, особенно в печени и лимфатических узлах, инфильтрацию лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Летальные исходы обусловлены шоком, ОПН.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 16 сут. Начало острое. Температура тела повышается до 39—40 °С, появляются озноб, головная боль, распространенные мышеч­ ные и суставные боли, боли в груди, сухость и боли в горле, рвота. С 3—4-го дня присоединяется водянистая диарея, при­ водящая к обезвоживанию. У 50 % больных наблюдают коре­ подобную сыпь, а затем шелушение кожи. Геморрагический синдром выявляют с 6—7-го дня в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных, почечных и других кровотече­ ний. В этот момент присоединяются гепатит, поражение по­ чек, миокардит. Пик тяжести процесса и ухудшения состояния больных приходится на 8—10-й день, когда наблюдается большая часть летальных исходов. При осмотре отмечают инъ­ екцию коньюнктив, гиперемию слизистой оболочки ротоглот­ ки. Характерно появление везикул, после вскрытия которых образуются эрозии. Пальпация мышц болезненна, тонус их по­ вышен. Тоны сердца приглушены, брадикардия. Со 2-й недели увеличиваются печень и селезенка. Наблюдается аритмия. По­ ражение ЦНС проявляется заторможенностью, адинамией, менингизмом, воспалительных изменений в цереброспиналь­ ной жидкости не наблюдают.

Картина крови характеризуется резко выраженной лейко­ пенией, тромбоцитопенией и анемией. К концу 2-й недели температура тела нормализуется, но иногда возможны ухуд­ шение состояния и летальный исход на 3-й неделе болезни. Реконвалесценция длится до месяца и больше, отмечают вы­

415

раженную астенизацию, психические расстройства, облысе­ ние. В этот период возможны осложнения (поперечный мие­ лит, увеит и др.).

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинико-эпидемиологических данных. Для его подтверждения проводят те же исследования, что и при ли­ хорадке Эбола. Высокая концентрация вируса во внутренних органах позволяет его обнаружить у умерших при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования осу­ ществляют в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Дифференциальный диагноз проводят с теми же заболева­ ниями, что и при лихорадке Эбола.

■Лечение патогенетическое и симптоматическое. Имеются сообщения об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

■Прогноз. Летальность около 25 %, работоспособность у переболевших восстанавливается через несколько месяцев.

■Профилактика состоит в выявлении и изоляции больных, использовании персональных средств личной защиты при ухо­ де за больными, соблюдении правил ВОЗ по завозу обезьян и работе с ними.

10.15.8. Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола — острая вирусная, особо опасная инфек­ ционная болезнь с различными механизмами передачи воз­ будителя, характеризуется интоксикацией, резко выражен­ ным геморрагическим синдромом, диареей, сыпью, высо­ кой летальностью.

■ История и распространение. Первые вспышки болезни за­ регистрированы в 1976 г. в Судане и Заире. Летальность во вре­ мя этих вспышек составила соответственно 53 и 88 %. В этом же году из крови больного в Заире, в местности около реки Эбола был выделен вирус — возбудитель болезни, отсюда и на­ звание болезни — «лихорадка Эбола». В последующие годы вспышки болезни с высокой летальностью повторялись. Им­ мунологические исследования крови жителей Нигерии, Сене­ гала, Эфиопии позволили заключить, что эпидемии лихорадки Эбола в этих странах наблюдались в 1960—1965 гг.

■Этиология. Вирус Эбола относится к роду Марбург семей­ ства филовирусов (нитевидных вирусов). Содержит РНК, ви­ рион имеет различную форму — ветвящуюся, нитевидную, па­ укообразную, его длина достигает 12 ООО нм. Вирус обладает средней устойчивостью к факторам внешней среды.

■Эпидемиология. Резервуар возбудителя в природе не выяв­ лен. Описаны случаи заражения при употребления в пищу моз­

416

га обезьян и при вскрытии трупов диких шимпанзе. Основным источником возбудителя являются больные люди, которые вы­ деляют вирус в окружающую среду с мочой, спермой, слюной и носоглоточной слизью. Вирус содержится и в крови больно­ го. Заражение происходит контактным путем при уходе за бо­ льным, бытовых контактах через руки и предметы, загрязнен­ ные кровью и мочой больного, через медицинский инструмен­ тарий, воздушно-капельным путем и, возможно, половым пу­ тем. Восприимчивость высокая.

■ Патогенез и патоморфология. После попадания в организм через слизистые оболочки или кожу вирус проникает в лимфа­ тические узлы, селезенку, где происходит его репликация. В остром периоде болезни развивается интенсивная вирусемия. Поражения внутренних органов, эндотелия сосудов и тромбоцитов обусловлены как прямым действием вируса, так и аутоиммунными реакциями. Обнаруживаются картина гепати­ та с некрозом гепатоцитов, кровоизлияния во внутренние ор­ ганы, при микроскопии — признаки диссеминированной внутрисосудистой коагуляции крови.

Причинами смерти являются ИТШ, кровопотеря, обезво­ живание вследствие диареи и рвоты.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 14 сут. Начало болезни внезапное. Появляется интенсивная го­ ловная боль, температура тела повышается до 39—40 °С. Ха­ рактерны сухость и першение в горле, сухой кашель. Со 2—3-го дня присоединяются боли в животе, повторная рвота, жидкий стул с кровью (мелена), которые приводят к обезвожи­ ванию. С 3—4-го дня болезни обнаруживают кровоизлияния в конъюнктивы, геморрагии в местах инъекций и повреждений кожи, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, крово­ точивость слизистых оболочек. На 4—6-й день у 50 % больных появляется кореподобная сыпь. Через несколько дней отмеча­ ют шелушение кожи, часто — спутанность сознания и психо­ моторное возбуждение. При благоприятном исходе болезни лихорадка длится 10—12 дней, выздоровление медленное, в те­ чение 2—3 мес. Большинство больных погибают на 7—9-й день от геморрагического, инфекционно-токсического и гиповолемического шока. Картина крови в начале болезни характеризу­ ется лейкопенией, которая сменяется нейтрофильным лейко­ цитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавлива­ ют на основании клинико-эпидемиологических данных. Лабо­ раторные исследования (электронная микроскопия, выделение культуры вируса, серологические исследования) проводят в спе­ циально оборудованных лабораториях из-за высокой заразитель­ ности крови. Применяют ПЦР, ИФА, РИФ, PH, РСК и др.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморра­ гическими лихорадками, малярией, септицемией.

417

■Лечение. Больные подлежат экстренной госпитализации. Специфические методы лечения не разработаны. Проводят де­ токсикацию, регидратацию, противошоковые мероприятия.

■Прогноз тяжелый. Летальность 50—90 %. В периоде ре­ конвалесценции наблюдаются длительная астения, анорексия, кахексия, трофические нарушения, психические расстройства.

■Профилактика. Больные подлежат строгой изоляции. Для их транспортировки используют специально оборудованный

транспорт. Медицинский персонал работает в специальных за­ щитных костюмах. Применяют одноразовые шприцы, иглы, инфузионные системы.

Для экстренной профилактики лихорадки Эбола вводят специфический иммуноглобулин, полученный из сыворотки иммунизированных лошадей (метод разработан в вирусологи­ ческом центре НИИ микробиологии). В очагах изолируют всех лихорадящих больных. За лицами, имевшими контакт с больными или зараженным материалом (кровь, выделения, белье больных и т.д.), устанавливают медицинское наблю­ дение.

10.16. Лимфоцитарный хориоменингит

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острая вирусная хоонозная болезнь с различными механизмами передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой и поражением ЦНС.

В самостоятельную нозологическую форму болезнь выделе­ на К.Армстронгом (С.Armstrong) и Р.Лили (R.Lillie) в 1933 г.

Относится к числу распространенных нейроинфекций.

■Этиология. Возбудитель — аренавирус, содержит однонитевую РНК, термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам. Устойчив к высушиванию и низким температурам.

■Эпидемиология. Вирус циркулирует среди многих видов животных, в частности полевых и лесных мышей. Источником возбудителя для человека является главным образом домовая мышь, которая инфицируется от диких мышевидных грызу­ нов. Мыши переносят латентную инфекцию, выделяют вирус с фекалиями, мочой, носоглоточной слизью, загрязняя пищу, воду, окружающие предметы. Заражение происходит главным образом алиментарным и водным путем, возможен также воз- душно-пылевой путь. Допускают, что вирус может проникать через поврежденную кожу. Описана вертикальная передача возбудителя. Восприимчивость человека невысокая. После пе­ ренесенной болезни формируется иммунитет. Повторные слу­

чаи болезни не описаны. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности. ЛХМ регистрируется в виде

418

отдельных случаев или небольших вспышек, чаще в сельской местности и преимущественно в зимне-весенний период, в го­ родах — среди жителей нижних этажей старых зданий с боль­ шими подвальными помещениями.

■ Патогенез изучен мало. По-видимому, первично реплика­ ция вируса происходит в регионарных лимфатических узлах и клетках РЭС, затем развивается вирусемия и вирус гематоген­ ным путем преодолевает ГЭБ и поражает преимущественно клетки сосудистого сплетения желудочков мозга, что сопро­ вождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости и развитием гипертензионного синдрома. В процесс также во­ влекаются клетки вещества головного и спинного мозга. Вирус не обладает избирательной нейротропностью, он может вызы­ вать поражение сердца (миокардит), железистых органов (па­ ротит), половых желез (орхит). Выздоровление связывают с формированием гуморального и клеточного иммунитета, одна­ ко, по-видимому, возможно длительное персистирование ви­ руса в организме, приводящее к прогрессирующему пораже­ нию ЦНС по типу медленной инфекции.

■ Патоморфология. У умерших обнаруживают периваскулярную лимфоцитарную инфильтрацию мягких мозговых обо­ лочек и вещества мозга, полнокровие сосудистых сплетений и вещества мозга, расширение желудочков мозга. Выявляют так­ же интерстициальную пневмонию, гепатит, миокардит. При хроническом течении болезни развиваются глиоз вещества мозга, облитерация субарахноидального пространства, очаго­ вая или диффузная демиелинизация в белом веществе мозга.

Смерть в остром периоде обусловлена отеком — набухани­ ем мозга, поражением сердца, в хронических случаях — про­ грессирующей внутричерепной гипертензией и поражением вещества мозга.

■ Клиническая картина. Клинические проявления болезни многообразны. По течению выделяют острые, затяжные и хро­ нические формы, по характеру течения — бессимптомную ин­ фекцию, гриппоподобную форму и наиболее типичную — менингеальную форму (иногда менингоэнцефалитическую, менингоэнцефаломиелитическую).

Инкубационный период от 5 до 14 дней. Наиболее характерна менингеальная форма. Болезнь начинается остро с резкого повы­ шения до 38,5—40 °С температуры тела, нарастающей головной боли, которая со 2—3-го дня болезни становится интенсивной, нестерпимой, распирающей. Боль постоянная, у большинства больных сопровождается рвотой, нередко многократной. Боль­ ные заторможены. Возможна преходящая очаговая симптомати­ ка (парезы глазодвигательных нервов, мозжечковые симптомы, анизорефлексия, пирамидные знаки). Менингеальный синдром, как правило, резко выражен. От других вирусных менингитов JIXM отличается длительной, ремитгирующей, часто волнооб­

419

разной лихорадкой в течение 1—2 нед, а иногда и более. После снижения температуры тела возможен субфебрилитет. Рвота прекращается с 3—5-го дня болезни. С этого же времени интен­ сивность головной боли начинает уменьшаться, со 2-й недели боль приступообразная. В течение 2—3 нед приступы становятся реже и менее интенсивными. Менингеальный синдром регрес­ сирует в течение 2—3 нед.

При менингоэнцефалитической форме общемозговой синд­ ром и очаговая симптоматика стойкие и более выраженные, могут сохраняться после регресса менингеального синдрома.

Гриппоподобная форма проявляется высокой непродолжите­ льной лихорадкой, головной болью, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

Субклинические формы выявляют на основании эпидемио­ логических и серологических исследований. Хронические фор­ мы длятся до 10 лет. Характерны признаки нарастающей це­ ребральной гипертензии, прогрессирующие нарушения вы­ сших корковых функций, деменция, парезы и параличи.

При врожденной инфекции доминируют признаки водянки головного мозга.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. При иссле­ довании крови выявляют тенденцию к лейкопении. Важное значение имеет исследование цереброспинальной жидкости. Характерно резкое повышение люмбального давления до 400—500 мл вод.ст. Жидкость часто вытекает струей, прозрач­ ная или опалесцирующая. С первых дней болезни выявляется умеренный или высокий лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 до 2000 в 1 мкл). С первых же дней лимфоциты составляют более 90 %. Уровень глюкозы нормальный или повышенный, хлори­ дов — умеренно сниженный. Количество белка увеличивается до 1,0—1,2 г/л. Пробы Панди и Нонне—Апельта резко поло­ жительны в связи с повышенным содержанием в цереброспи­ нальной жидкости глобулинов. При стоянии в термостате мо­ жет выпадать такая же, как и при туберкулезном менингите, фибринная пленка. Плеоцитоз сохраняется дольше, чем кли­ ническая симптоматика. Санация цереброспинальной жидко­ сти происходит на 2—5-й, а иногда на 6-й неделе болезни. При исследовании глазного дна у 50 % больных выявляют застой на глазном дне.

Для специфической диагностики используют вирусологи­ ческие методы. Вирус может быть выделен из цереброспина­ льной жидкости, крови и мочи больных. Чаще применяют се­ рологические методы (PH, РСК), а также ИФА и ПЦР.

Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусны­ ми менингитами и менингоэнцефалитами, туберкулезным ме­ нингитом, гнойными менингитами, объемными оболочечными процессами.

420