Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинико-эпидемиологических данных: контакт с больным, с содержащим вирус материалом в лабора­ торных условиях, характерная цикличность течения болезни и вид элементов сыпи. Из лабораторных методов используют об­ наружение вируса в мазках из элементов сыпи с помощью электронной микроскопии и методом флюоресцирующих ан­ тител, выделение культуры вируса на куриных эмбрионах или культуре ткани, определение в сыворотке антител в РНГА и РТГА.

Дифференциальный диагноз проводят с ветряной ос­ пой, коровьей оспой, оспой обезьян, пиодермией, везику­ лезным риккетсиозом, менингококкемией, корью, скарла­ тиной.

■Лечение. Больных госпитализируют в специально обору­ дованные стационары. Применяют противооспенный имму­ ноглобулин, антибиотики широкого спектра действия, прово­ дят дезинтоксикационную терапию.

■Прогноз серьезный, летальность в прошлом составляла 20—40 %, достигая при тяжелых формах болезни 80—100 %. Оспа была частой причиной смертности населения.

■Профилактика. В прошлом основным профилактическим мероприятием была всеобщая плановая вакцинация. Больных

сподозрением на натуральную оспу госпитализируют на спе­ циализированном транспорте. Контактных лиц изолируют на 14 дней, невакцинированным вводят нормальный человече­ ский иммуноглобулин. В очаге проводят заключительную дез­ инфекцию.

10.12. Коровья оспа

Коровья оспа — острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения с контактным механизмом передачи возбу­ дителя инфекции, характеризуется лихорадкой, интоксика­ цией и появлением пустулезных высыпаний в местах вне­ дрения возбудителя.

■ Этиология. Возбудитель — вирус по морфологии, биоло­ гическим и антигенным свойствам близкий вирусу натураль­ ной оспы.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя для человека являются больные коровы, у которых на вымени имеются ха­ рактерные пустулы. Заражение происходит контактным путем при уходе за коровами и доении больных животных. Повреж­ дения кожи способствуют заражению. Заражение от больного человека возможно, но не имеет существенного эпидемиоло­ гического значения.

391

■ Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода неизвестна. При отсутствии иммунитета против нату­ ральной оспы болезнь начинается остро с озноба, головной боли, миалгии, болей в пояснице, повышения температуры тела до 38—39 °С в течение 3—5 дней. На кистях, реже предплечьях, лице, голенях появляются плотные папулы, которые через 2 сут превращаются в везикулы, затем пустулы, практически не отли­ чающиеся от пустул при натуральной оспе. Через 3—4 дня пусту­ лы вскрываются, покрываются коркой, после отпадения которой остается поверхностный рубец. У некоторых больных имеются лимфаденит и лимфангит. В результате инокуляции возможно появление вторичных пустул, расположенных на различных час­ тях тела. Количество элементов колеблется от 2—3 до нескольких десятков. При наличии иммунитета (вакцинация) против нату­ ральной оспы лихорадка и интоксикация отсутствуют.

Осложнения: кератит, энцефалит, абсцессы, флегмоны.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании наличия характерных пустул, контакта с больными коровами. Для подтверждения диагноза могут быть использо­ ваны вирусологические и серологические методы. Дифферен­ циальный диагноз проводят с натуральной оспой, паравакци­ ной, сибирской язвой, пиодермией.

■Лечение симптоматическое (обработка элементов сыпи бриллиантовым зеленым, дезинтоксикация).

■Прогноз благоприятный, летальные исходы редки (энце­

фалит).

■ Профилактика сводится к соблюдению правил ухода за больными животными, привлечению к уходу за ними лиц, вак­ цинированных против натуральной оспы, использованию спецодежды, обработке рук хлорамином. Молоко больных жи­ вотных подлежит кипячению в течение 10 мин.

10.13. Оспа обезьян

Оспа обезьян — острая зоонозная природно-очаговая ин­ фекционная болезнь с аспирационным механизмом переда­ чи возбудителя, характеризуется циклическим течением, двухволновой лихорадкой, интоксикацией, пустулезной сы­ пью.

■ История и распространение. Болезнь у обезьян известна с XVIII в., позднее установлена связь между заболеваниями у обезьян и людей. Вирус впервые выделен в 1958 г. Заболевание встречается в тропических лесных районах Западной и Цен­ тральной Африки. Число зарегистрированных случаев болезни у человека исчисляется несколькими сотнями. Так, с 1970 по 1986 г. наблюдалось более 400 случаев.

392

■Этиология. Вирус оспы обезьян по своим антигенным, биологическим свойствам, генетической структуре очень бли­ зок к вирусу натуральной оспы.

■Эпидемиология. Источником возбудителя являются обезь­ яны, механизм передачи вируса — аспирационный. Больной человек может быть источником возбудителя, но заразившиеся от него болеют легко и не заразны для окружающих.

■Патогенез болезни не изучен, по-видимому, сходен с па­

тогенезом натуральной оспы.

■Клиническая картина. Инкубационный период ориенти­ ровочно 9—17 дней. Болезнь начинается остро с озноба, миалгии, головной боли, рвоты, повышения температуры тела. На 2-й день возможно появление продромальной сыпи. На 3—4-й день температура тела снижается до субфебрильной. Одновре­ менно появляются энантема на слизистых оболочках и сыпь преимущественно на лице, дистальных отделах конечностей, туловище. Элементы сыпи проходят стадии пятна, папулы, ве­ зикулы. Везикулы на 7—8-й день превращаются в пустулы, очень похожие на пустулы при натуральной оспе. Нагноение сыпи сопровождается второй волной лихорадки и интоксика­ цией, одышкой, тахикардией, гипотонией. К 9—10-му дню пу­ стулы подсыхают и покрываются корочками, состояние боль­ ных улучшается, температура тела нормализуется. После отпа­ дения корок возможно образование рубцов.

Осложнения обусловлены вторичной бактериальной флорой.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинико-эпидемиологических данных и может быть подтвержден вирусологическими методами. Диф­ ференциальный диагноз проводят с натуральной и ветряной оспой, пиодермией.

■Лечение. Проводят дезинтоксикацию, терапию, для про­ филактики бактериальных осложнений назначают антибиоти­ ки широкого спектра действия.

■Профилактика направлена на раннее выявление и изоля­ цию больных. Контактных лиц изолируют на 17-й день. В эн­ демичных районах проводят вакцинацию населения против натуральной оспы.

10.14. Флеботомная лихорадка

Флеботомная лихорадка (лихорадка паппатачи) — острая ви­ русная антропонозная инфекционная болезнь с трансмисси­ онным механизмом передачи возбудителя, характеризуется кратковременной лихорадкой, интоксикацией, склеритом.

■ История и распространение. Точное описание болезни дано Бернетом на острове Мальта в 1799 г. под названием «сре­ диземноморская лихорадка». В отдельную нозоформу лихорад­

393

ка паппатачи была выделена в 1886 г. А.Пиком (A.Pick). Вирус­ ная природа болезни доказана в опытах с заражением доброво­ льцев фильтратами крови больных в 1909 г. Первые штаммы вируса в 1943—1945 г. выделил А.СЭбин (A.Sabin).

Болезнь распространена в странах Евразии, Африки, Аме­ рики с тропическим климатом в соответствии с ареалом рас­ пространения москитов рода Phlebotomus, на территории Рос­ сии встречается на Северном Кавказе.

■Этиология. Возбудителями являются вирусы рода Phlebovirus семейства буньявирусов. Содержат РНК, устойчивы к вы­ сушиванию и низким температурам.

■Эпидемиология. Лихорадка паппатачи является природно­ очаговой болезнью. Источник вируса — больные, которые за­ разны в течение 1 —2 последних дней инкубационного периода

ипервые 2 дня болезни. Переносчик и резервуар вируса — сам­ ки москита рода Phlebotomus, которые после укуса больного сохраняют возбудителя в течение всей жизни (до 3 мес). Они передают его трансовариально потомству. Восприимчивость человека высокая. Наибольшая заболеваемость отмечается в июле—августе.

■Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает при

укусе москитом через кожу, место репликации вируса не уста­ новлено, но уже через 2—3 сут развивается вирусемия, предше­ ствующая клиническим проявлениям болезни. Поражаются преимущественно сосуды микроциркуляторного русла, мыш­ цы, ЦНС. Летальные исходы редки.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 8 дней, чаще 3—4 дня. Начало болезни бурное. В течение неско­ льких часов температура тела повышается до 38—40 °С и остается высокой в течение 3—5 сут. Повышение температуры сопровож­ дается сильной головной болью, болями в мышцах, особенно в икроножных, в пояснице. Резко болезненны движения глазных яблок. Характерны симптомы Тауссига — болезненность при поднимании пальцами верхнего века (первый) и надавливании на глазное яблоко (второй). При осмотре обращают на себя вни­ мание выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция коньюнктив и склер, особенно часто у наружного угла глаза в виде треугольника (симптом Пика). Язык густо обложен, слизи­ стая оболочка зева гиперемирована. У некоторых больных на 2-й день появляется эфемерная мелкоточечная сыпь. Отмечают при­ глушенность тонов сердца, относительную брадикардию, артери­ альную гипотензию. Доминируют симптомы поражения ЦНС. Больные заторможены. Возможны бред и расстройства сознания. Часто выявляют менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости — картина серозного менингита. В крови — лейкопения и относительный лимфоцитоз. Болезнь заканчивается быстрым падением температуры тела до субнор­ мальной, однако в течение 2 нед и более сохраняется выражен­

394

ная астения. Возможны повторные кратковременные подъемы температуры тела.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинико-эпидемиологических данных. Для подтверждения диагноза применяют PH, РСК, РТГА с иссле­ дованиями парных сывороток. Возможно получение культуры вируса из крови.

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, лихо­ радкой денге, лептоспирозом, риккетсиозами, гриппом, геморрагическими лихорадками.

■Лечение. Проводят дезинтоксикационную терапию, при наличии менингита — дегидратацию салуретиками.

■Прогноз благоприятный.

■Профилактика направлена на борьбу с москитами (ликви­ дация мест выплода, использование инсектицидов), защиту от

их укусов. В эндемичных районах перед началом сезона забо­ леваемости проводят вакцинацию.

10.15. Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки — группа острых вирусных при­ родно-очаговых болезней, характерным проявлением кото­ рых является повышенная кровоточивость.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к раз­ личным семействам РНК-содержащих вирусов. Все болезни этой группы характеризуются способностью к распростране­ нию и тяжелым течением. Они относятся к опасным и особо опасным инфекционным болезням. В настоящее время в группу геморрагических лихорадок включено 15 болезней, в том числе лихорадка Эбола, лихорадка Марбург, лихорадка Ласса, желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка денге, омская геморрагическая лихорадка, крымская геморрагиче­ ская лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синд­ ромом, а также боливийская, аргентинская, венесуэльская и бразильская геморрагические лихорадки, лихорадка долины Рифт, лихорадка Чикунгунья, болезнь Кьясанурского леса.

10.15.1. Желтая лихорадка

Желтая лихорадка — природно-очаговая вирусная зооантропонозная инфекционная болезнь с трансмиссивным меха­ низмом передачи возбудителя. Характеризуется циклично­ стью течения, лихорадкой, желтухой, геморрагическим син­ дромом, поражением печени и высокой летальностью. От­ носится к карантинным особо опасным инфекционным бо­ лезням.

395

■ История и распространение. Первая эпидемия описана в

1647 г. в Америке на полуострове Юкатан. В XVII—XIX вв. на­ блюдались многочисленные эпидемии в Африке и Южной Америке, сопровождавшиеся высокой летальностью. Вирусная этиология болезни доказана В.Ридом (W.Reed) в 1901 г. К сере­ дине XX в. благодаря разработке системы противоэпидемиче­ ских мероприятий и высокоэффективной вакцины заболевае­ мость сократилась. Последние крупные эпидемии наблюда­ лись в 1960—1970 гг. в Эфиопии, Сенегале и Нигерии.

■Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства флавивирусов, относится к арбовирусам (вирусам, распространяемым членистоногими). Имеет сфери­ ческую форму, размер около 40 нм, антигенно однороден и сходен с вирусами лихорадки денге и японского энцефалита. Устойчив к высушиванию, термолабилен, неустойчив в кислой среде, быстро инактивируется дезинфицирующими средст­ вами.

■Эпидемиология. Существуют две эпидемиологические формы желтой лихорадки — джунглевая, спорадическая и свя­ занная с ней городская, эпидемическая. При первой форме ис­ точником вируса являются обезьяны и, возможно, другие виды животных, переносчиком — различные комары рода Aedes в

Африке и Haemagogus в Америке. Человек заражается при уку­ се комаром во время пребывания в джунглях. Эндемические природные очаги желтой лихорадки есть во многих странах эк­ ваториальной Африки и Южной Америки.

При городской форме болезни источником вируса является человек, который заразен с последних дней инкубационного периода до 3-го дня болезни. Основным переносчиком слу­ жит комар, Aedes aegypti. Человек высоковосприимчив к бо­ лезни. После перенесенной болезни вырабатывается стойкий иммунитет.

■ Патогенез. Вирус, проникнув в организм при укусе кома­ ром, попадает в регионарные лимфатические узлы, где во время инкубационного периода болезни происходит его реп­ ликация. В конце инкубационного периода возникает вирусемия, которая длится 3—5 дней. Гематогенно вирус разносится по всему организму, вызывая органные поражения. Наиболь­ шее значение в патогенезе болезни имеет поражение эндоте­ лия сосудов с развитием тромбогеморрагического синдрома, а также печени и почек, с развитием цитолитического синдрома, печеночной и почечной недостаточности. Существенную роль в патогенезе играет интоксикация вплоть до ИТШ, в более поздние сроки — поражение миокарда и ЦНС.

■ Патоморфология. У умерших обращают на себя внимание желтуха, множественные геморрагии на коже, слизистых обо­ лочках, в перикарде, легких, плевре, веществе и оболочках го­ ловного мозга.

396

Печень увеличена, имеются жировая дистрофия и очаговый некроз гепатоцитов. В цитоплазме гепатоцитов обнаруживают ацидофильные тельца Каунсильмена, в ядрах — тельца Торре­ са, обусловленные размножением вируса. Почки также увели­ чены. Поражается в основном канальцевый аппарат. Пораже­ ние канальцев характеризуется мутным набуханием, жировой дистрофией и некрозом. Дистрофически-некротические из­ менения обнаруживают также в миокарде, ЦНС и других ор­ ганах. Основными причинами смерти являются инфекцион­ но-токсический шок с тромбогеморрагическим синдромом, острая печеночно-почечная недостаточность.

■ Клиническая картина. Инкубационный период 3—6 дней, иногда до 10 дней. Возможно легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни. Легкие формы характеризуются кратковре­ менной (1—3 сут) лихорадкой до 39 °С, умеренной интоксика­ цией, головной болью, тошнотой, носовыми кровотечениями, брадикардией (около 50 уд/мин), преходящей протеинурией.

В более тяжелых случаях характерна цикличность течения болезни. Выделяют 3 периода: начальный (стадия гиперемии), ремиссии и интоксикации (венозных стазов, реактивный).

Болезнь начинается внезапно с озноба, интенсивной го­ ловной боли, фотофобии, повышения температуры тела до 39—41 °С. Характерны боли в шее, спине, нижних конеч­ ностях, головокружение, тошнота, часто рвота. При осмот­ ре отмечают гиперемию лица, шеи, верхней части тулови­ ща, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, отечность век, одутловатость лица. Спинка языка обложена, кончик и бо­ ковые поверхности ярко-красные. Пульс сначала частый, но со 2-го дня выявляют брадикардию. Возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, легкая желтуха, уве­ личение и болезненность печени. На 3—4-й день темпера­ тура тела критически падает до нормы и состояние больно­ го улучшается.

На этом болезнь может закончиться, но часто после ремис­ сии, длящейся от нескольких часов до 2—3 сут, болезнь пере­ ходит в период интоксикации. Вновь повышается температура тела, сохраняется брадикардия. Повторная волна лихорадки длится 5—7 дней, но может быть до 2 нед. Основные симпто­ мы этого периода: бледность кожи, геморрагические явления (петехии, кровоизлияния в слизистые оболочки, кровоточи­ вость слизистых оболочек рта, желудочно-кишечные, носовые и маточные кровотечения, гематурия), нарастающая желтуха, олигурия, артериальная гипотензия, адинамия, бред, рас­ стройства сознания.

Признаками злокачественного течения болезни являются рвота «кофейной» гущей, психомоторное возбуждение, кома, тахикардия в сочетании с гипотензией, олигоанурия. Смерть обычно наступает на 7—9-й день. При исследовании крови

397

выявляют лейкопению до 1,5—2,5- 109/л, нейрофильный сдвиг влево, тромбоцитопению, повышение уровня билирубина преимущественно за счет связанного, гиперферментемию, азотемию. При исследовании мочи характерны выраженная протеинурия до 10—20 г/л, появление зернистых и гиалиновых цилиндров, эритроцитурия.

Помимо ИТШ, почечно-печеночной недостаточности, те­ чение болезни может осложняться миокардитом, пневмонией, паротитом, токсической энцефалопатией.

В то же время у жителей эндемичных районов болезнь мо­ жет протекать в легкой и абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинико-эпидемиологических данных, од­ нако в спорадических, «завозных» случаях, а в очагах при лег­ ких и абортивных заболеваниях лабораторное исследование для подтверждения диагноза имеет важное значение. Исполь­ зуют РСК, РТГА, НРИФ. Особенно ценные данные дают PH, а также выделение вируса в первые 3 дня болезни путем внутримозгового заражения кровью больного новорожденных белых мышей.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморра­ гическими лихорадками, особенно Ласса, Марбург, Эбола, тропической малярией, вирусными гепатитами, лептоспирозом, менингококкемией.

■Лечение. Больных экстренно госпитализируют. Специфи­ ческая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационные и противошоковые мероприятия, коррекцию водно-элек­ тролитного баланса, при развитии ОПН — гемодиализ.

■Прогноз. В прошлом летальность достигала 50 %, в по­ следние годы с учетом выявления легких и абортивных форм — 5—10 %. У лиц, перенесших болезнь, происходит полное вос­ становление функции почек и печени.

■Профилактика. Профилактические мероприятия направ­ лены на предупреждение заноса возбудителя из эндемических регионов. Они строятся на основе «Международных меди­ ко-санитарных правил» и «Правил по санитарной охране тер­ ритории». В эндемических регионах проводят меры по уничто­ жению комаров и мест их выплода с использованием инсекти­ цидов. Применяют биологические методы, защиту помещений от комаров. Используют индивидуальные средства защиты (сетки, накомарники, репеленты). Транспорт (корабли, само­ леты) обрабатывают инсектицидами. Лицам, проживающим в эндемических регионах или посещающих их, проводят имму­ низацию живой вакциной на основе штамма 17-D, ревакцина­ цию осуществляют через 10 лет. Вакцинированным лицам вы­ дают «Международное свидетельство о вакцинации против желтой лихорадки».

398

10.15.2. Лихорадка денге

Лихорадка денге — острая арбовирусная зооантропонозная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом пе­ редачи возбудителя, которая может протекать в классиче­ ской и геморрагической форме (шоковый синдром денге, ШСД).

■История и распространение. Первая вспышка лихорадки денге зарегистрирована в 1635 г. в Карибском бассейне. В по­ следующие 3 столетия болезнь регистрировалась во многих странах с тропическим и субтропическим климатом. Геморра­ гическая форма болезни описана в 1953 г. на Филиппинах, од­ нако случаи смертельного течения с развитием шока описыва­ лись и раньше.

В настоящее время лихорадка денге является одной из ши­ роко распространенных арбовирусных инфекционных болез­ ней. Ежегодно, по оценкам ВОЗ, более 500 ООО человек пере­ носят тяжелую форму, всего болеет до 50 ООО ООО человек. Роль комаров в распространении болезни доказана в 1907 г., возбудитель выделен и изучен А.Сэбином (A.Sabin) в 1944 г.

■Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус се­

мейства флавивирусов, рода Flavivirus, имеет размеры 17— 25 нм, малоустойчив в окружающей среде. По антигенной структуре выделяют 4 серотипа вируса — I, II, III, IV. Вирус по антигенной структуре близок к вирусу желтой лихорадки, ли­ хорадки Западного Нила и японского энцефалита.

■Эпидемиология. В природных очагах вирус циркулирует среди обезьян, лемуров, белок и летучих мышей; вирус перено­ сят комары рода Aedes. Природные очаги существуют в тропи­ ческих и субтропических регионах Америки, Африки, Южной

иЮго-Восточной Азии, Океании и Австралии. Во время эпи­ демий основным источником вируса является больной чело­ век, переносчиком — комар Aedes aegypti. Комар способен пе­ редать возбудителя через 8—12 дней после кровососания боль­ ного. Эпидемии в городах и населенных пунктах имеют «взрывной» характер, их эпицентром чаще всего бывают боль­ ницы и школы. Болеют преимущественно дети и вновь при­ бывшие в эндемический очаг. Иммунитет кратковременный, типоспецифический. При повторном заражении другим серотипом или наличии против него врожденного иммунитета час­ то развивается ШСД.

■Патогенез. Из места внедрения вирус проникает в регио­

нарные лимфатические узлы и эндотелий сосудов, где проис­ ходит его репликация на протяжении инкубационного перио­ да. Затем развивается вирусемия, которая регистрируется с конца инкубационного периода и в первые 3—5 дней болезни. При этом вирус поражает многие органы и ткани, с чем связы-

399

вают повторную волну лихорадки. Поражение эндотелия сосу­ дов сопровождается повышенной их проницаемостью. При первичном заражении развивается «классическая» доброкаче­ ственная форма болезни. При повторном инфицировании дру­ гим серотипом вируса или у детей до 1 года, имеющих пассив­ ный иммунитет, образуется иммунный комплекс антиденге Ig — вирус денге, который фиксируется Fc-рецепторами мононуклеаров. В результате происходит инфицирование вирусом относительно устойчивых к нему клеток [моноцитов, гистио­ цитов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовские клетки)]. Это приводит к резкому возрастанию интенсивности вирусемии, поражению сосудов, усилению интоксикации, плазморее со сгущением крови, тромбогеморрагическому син­ дрому и развитию ШСД, который, как правило, наблюдается у жителей (детей) эндемичных регионов.

■ Патоморфология. У умерших от геморрагической формы лихорадки денге обнаруживают кровоизлияния в коже, обо­ лочках и коре головного мозга, эпикарде, миокарде, в слизи­ стой и серозной оболочках кишечника. В печени, почках, сер­ дце, веществе мозга выявляют выраженные дистрофические изменения. Характерны изменения в сосудах, особенно мел­ ких: набухание и деструкция эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами.

Смерть наступает в результате ИТШ, сопровождающегося сгущением крови и тромбогеморрагическим синдромом.

■ Клиническая картина. Инкубационный период 3—15, чаще 5—8 дней. Болезнь проявляется в двух формах — класси­ ческой и геморрагической лихорадке (ШСД).

Классическая лихорадка денге характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 39—41 °С, ознобом, интенсив­ ной головной болью, болями в глазных яблоках, мышцах, су­ ставах, конечностях, тошнотой, частой рвотой. Через 3—4 дня температура тела снижается до нормы, состояние больных улучшается. У большинства больных после ремиссии, для­ щейся 1—2 дня, развивается вторая волна лихорадки, длящая­ ся 2—3 дня и сопровождающаяся теми же симптомами, что и первая, но менее выраженными.

При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер и конъюнктив, болезнен­ ность при надавливании на глазные яблоки, гиперемия кож­ ных покровов. У большинства больных на фоне эритемы по­ является обильная мелкоточечная сыпь, которая во время второй волны приобретает пятнисто-папулезный характер. Высыпания сопровождаются зудом, через несколько дней, в периоде реконвалесценции, появляется шелушение кожи. По­ стоянный симптом — полиаденопатия. Лимфатические узлы мягкие, безболезненные. Помимо артралгии, отмечают болез­ ненность при движении в суставах, особенно коленных. В ре­

400