Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

■Эпидемиология. Наиболее частым источником возбудите­ лей являются животные, представители семейства псовых (со­ баки) и грызуны (песчанки). При антропонозном кожном лейшманиозе и висцеральном лейшманиозе Старого Света важ­ ным источником возбудителя является больной человек. Пере­ носчиком лейшманий служат москиты рода Phlebotomus в Ста­ ром Свете и рода Lutzomyia в Новом Свете. Возбудитель попа­ дает в организм самок москитов при кровососании ими живот­ ных или человека. В желудке москита амастиготы превращают­ ся в промастаготы, которые начинают делиться и через 6—8 сут мигрируют в хоботок. Во время последующего кровососания они проникают в кожу нового хозяина.

Восприимчивость человека высокая. Иммунитет изучен не­ достаточно. По-видимому, он эффективен только в отноше­ нии вида лейшманий, вызвавших данное заболевание.

■Патогенез и патоморфология. Паразит проникает в кожу,

фагоцитируется макрофагами, в них интенсивно размножает­ ся, что приводит к гибели клетки. Освободившиеся амастиго­

ты инфицируют новые клетки, таким образом распростране­ ние возбудителя происходит по контакту, что характерно для кожной формы лейшманиоза. В этих случаях преобладают за­ щитные реакции в виде пролиферации лимфоцитов, макрофа­ гов, эпителиоидных и плазматических клеток с образованием продуктивных гранулем, в которых возбудитель фиксируется. В результате завершенного фагоцитоза происходят освобожде­ ние от него организма и выздоровление. При кожно-слизи­ стом и диффузном кожном лейшманиозе преобладают некро­ тические и деструктивные процессы, в которые вовлекаются соседние участки слизистых оболочек и кожи, процесс приоб­ ретает хроническое прогредиентное течение. При висцераль­ ном лейшманиозе возбудитель распространяется гематогенно, что приводит к поражению многих органов и тканей, прежде всего костного мозга, селезенки, печени, лимфатической сис­ темы. Течение болезни сопровождается угнетением функции кроветворения, иммуносупрессией, нарушением процессов переваривания и всасывания пищи, приводит к развитию ка­ хексии и гибели больного.

■ Клиническая картина. Висцеральный лейшманиоз в различ­ ных регионах имеет ряд клинических особенностей, но в це­ лом картина сходна. В эндемических регионах болеют преиму­ щественно дети до 5 лет, среди приезжих болезнь регистриру­ ется во всех возрастных группах. Инкубационный период варь­ ирует в широких пределах — от 3 нед до 1,5 лет. Начало чаще постепенное, но у приезжих может быть острым. Наиболее яр­ кий симптом — длительная волнообразная лихорадка с боль­ шими суточными колебаниями, нередко 2—3-кратным подъ­ емом температуры тела в течение суток. Возможны ремиссии, длящиеся от нескольких дней до нескольких месяцев. По мере

461

прогрессирования болезни развивается спленомегалия. Селе­ зенка плотная, безболезненная, нередко занимает всю левую часть брюшной полости. Печень также значительно увеличена, плотная. Поражение печени может сопровождаться нарушени­ ем ее функций, в частности нарушением синтеза альбуминов, а также портальной гипертензией и асцитом. Лимфоидная ин­ фильтрация кишечной стенки может приводить к диарее, раз­ витию синдрома мальабсорбции. Поражение костного мозга в сочетании с гемолизом проявляется прогрессирующей гипохромной анемией, тромбоцитопенией. Характерны также лейко- и гранулоцитопении вплоть до агранулоцитоза, сопровож­ дающегося некротической ангиной. На поздней стадии болез­ ни развиваются кахексия, отечно-асцитический синдром, по­ является характерная темная пигментация кожи. У части боль­ ных в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие лимфа­ тические узлы. Возможно появление на коже узелковых высы­ паний — лейшманоидов. В терминальной стадии присоединя­ ются гнойно-септические осложнения, тромбогеморрагиче­ ский синдром, язвенный стоматит.

По течению различают острые и подострые формы, кото­ рые протекают тяжело, приводя к смерти больного. Легче, с длительными ремиссиями, протекает хроническая форма, поддающаяся терапевтическому воздействию. Возможно субклиническое течение инфекции.

Различают кожный зоонозный и кожный антропонозный лей­ шманиозы Старого Света, а также несколько разновидностей кожного лейшманиоза Нового света.

Зоонозный кожный лейшманиоз имеет инкубационный пери­ од от 1 до 6 нед. На месте внедрения возбудителя появляется плотный, красного цвета, слегка болезненный конусовидный бугорок диаметром 2—4 мм. В течение нескольких дней его размеры увеличиваются до 1,0—1,5 см, он быстро некротизируется и превращается в поверхностную язву с инфильтра­ цией по периферии. Язвы увеличиваются и могут достигать 10—15 см в диаметре. Эпителизация язвы начинается через 2—3 мес с формированием грубого рубца. Язвы расположены на открытых частях тела. Они могут быть единичными и мно­ жественными.

При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2—9 мес. В месте укуса москита образуется плотный, розовый бугорок, который в течение 2—5 мес уве­ личивается до 2—3 см в диаметре, затем некротизируется и образуется язва с подрытыми краями. Язва покрывается кор­ кой и к концу года эпителизируется, оставляя атрофический рубец. Количество язв может быть от 1 до 10, они, так же как при зоонозном кожном лейшманиозе, располагаются на от­ крытых частях тела.

Кожные лейшманиозы Нового Света имеют сходное течение.

462

Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (эспундия) вы­ зывается главным образом L.brazilica. Характеризуется появ­ лением преимущественно на нижних конечностях обширных язвенных поражений. Через несколько месяцев и даже лет по­ являются метастатические поражения слизистых оболочек носа, глотки, гортани. Характерен деструктивный процесс, распространяющийся на хрящевую ткань. Появляются об­ ширные язвы, разрушаются носовая перегородка, гортань и трахея, лицо обезображивается. Смерть наступает от присое­ динения бактериальной инфекции, истощения, обструкции дыхательных путей.

Диффузный кожный лейшманиоз связан с наличием иммуно­ дефицита в отношении к антигенам лейшманий. Характери­ зуется обширными язвенными поражениями кожи, хрониче­ ским течением.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диа­ гноз устанавливают на основании эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных районах, укусы москитов) и кли­ нической картины болезни (кожные поражения, а при висце­ ральном лейшманиозе лихорадка, спленомегалия, характерные изменения в крови).

Для подтверждения диагноза используют паразитоскопию соскоба из края язвы или бугорка, при висцеральных фор­ мах — мазка и толстой капли крови, пунктата костного мозга, реже применяют посев на среду NNN, биопробу, а также РСК, НРИФ, ИФА.

При кожном лейшманиозе дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, лепрой, трофическими язвами, раком кожи, при висцеральном — с малярией, бруцеллезом, сепси­ сом, лейкозом, лимфогранулематозом.

■ Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза при­ меняют 20 % раствор солюсурмина, который вводят внутри­ венно в дозе от 0,04 до 0,1 г на 1 кг массы тела в сутки в тече­ ние 10—30 сут, а также амфотерицин В, пентамидин, глюкантим.

При кожной форме очаги поражения обкалывают солюсурмином, мономицином, используют лазеротерапию.

■ Прогноз при кожном лейшманиозе благоприятный, при висцеральном и кожно-слизистом без лечения неблагоприят­ ный. Даже своевременная диагностика и лечение не исключа­ ют летального исхода.

■Профилактика направлена на раннее выявление больных

иих изоляцию от укусов москитов, истребление грызунов, бродячих собак; на борьбу с москитами (уничтожение мест выплода, обработка жилых помещений инсектицидами); защиту от укусов москитами (репелленты, пологи над постелью, засечивание окон и дверей).

463

12.5. Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — зоонозная протозойная болезнь с фекаль­ но-оральным и вертикальным механизмами передачи возбу­ дителя. Характеризуется преимущественным поражением лимфатической и центральной нервной систем, миокарда, органа зрения и пожизненным персистированием возбуди­ теля в организме.

■ История и распространение. Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г. Ш.Николем (C.NicolIe) и Л.Мансо (L.Manceaux).

Токсоплазмоз принадлежит к наиболее распространенным протозойным болезням. В зависимости от климатических, со­ циальных и бытовых факторов зараженность варьирует от 5 до 90 %, в России — около 30 %. Особую актуальность проблема токсоплазмоза приобрела в связи с пандемией ВИЧ-инфекции, поскольку токсоплазмоз относится к наибо­ лее распространенным СПИД-ассоциированным болезням. Клинически выраженные формы токсоплазмоза возможны и при других иммунодефицитах, при применении иммуно­ депрессантов, трансплантации органов.

■ Этиология. Возбудитель Toxoplasma gondii — простейшее класса Sporozoea, отряда Eucoccidiida, семейства Eimeriidae.

Токсоплазма — внутриклеточный паразит, имеет форму по­ лумесяца, длину 4—7 мкм. При окраске по Романовскому— Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро — в красно­ фиолетовый цвет. Биология токсоплазмы связана со сменой хозяев. Основной хозяин — представители семейства кошачь­ их, прежде всего домашние кошки, у которых возможна бес­ симптомная или клинически выраженная инфекция (диарея). В их организме происходит половое размножение возбудите­ ля, в результате которого образуются ооцисты, выделяющиеся с фекалиями кошек. Они устойчивы в окружающей среде, со­ храняются в почве до 9 мес. Из почвы ооцисты попадают в организм очень многих видов животных, в частности грызу­ нов, птиц, а также человека. В организме промежуточных хо­ зяев из ооцисты выходят спорозоиты, которые фагоцитируют­ ся макрофагами. В их цитоплазме происходит бесполое раз­ множение — шизогония. В результате макрофаг гибнет и об­ разовавшиеся мерозоиты инфицируют новые клетки. В зави­ симости от состояния иммунной системы, генетических фак­ торов возможно образование двух вариантов мерозоитов: тахи- и брадизоиты. Тахизоиты инфицируют все новые клетки, что приводит к развитию клинических форм инвазии. Бради­ зоиты, размножаясь внутри клетки, образуют истинные цисты с плотной оболочкой, содержащей сотни брадизоитов, ко­ торые многие годы сохраняют жизнеспособность. Таким об­

464

разом биологический цикл прерывается, однако если проме­ жуточным хозяином являются мышевидные грызуны, то воз­ будитель попадает в организм кошек, которые поедают мы­ шей.

■ Эпидемиология. Источником токсоплазм для человека яв­ ляются кошки. Заражение происходит главным образом по­ средством фекально-орального механизма, пути передачи — алиментарный, водный, бытовой. Возможно проникновение возбудителя контактным путем через микротравмы. Алимен­ тарный путь реализуется при употреблении в пищу недоста­ точно термически обработанного или сырого мяса (фарш), со­ держащего цисты. Возможен и вертикальный (трансплацен­ тарный) путь заражения плода от матери. Описаны случаи за­ ражения при трансплантации органов. Восприимчивость к токсоплазмам высокая, но обычно инфекция протекает бес­ симптомно. Иммунитет нестерильный.

■Патогенез. Попадая в клетку и размножаясь, токсоплазмы вызывают их гибель. При недостаточности иммунной системы,

вчастности Т-ютеточном иммунодефиците, тахизоиты посту­ пают в кровь, проникают в новые макрофаги, нейтрофилы, клетки паренхиматозных органов, преодолевают ГЭБ и инфи­ цируют нейроциты, попадают во внутреннюю среду глаза. Причем в ЦНС и органе зрения они малодоступны действию антител. В местах размножения токсоплазм возникают мелкие некротические очаги, воспалительные гранулемы, что сопро­ вождается соответствующими клиническими проявлениями болезни. Важно подчеркнуть, что токсины токсоплазм сами обладают способностью подавлять функциональную актив­ ность иммунокомпетентных клеток, в частности синтез лимфокинов, антител.

■Патоморфология. Для токсоплазмоза характерен генера­ лизованный характер поражений органов и тканей, однако преимущественно поражаются головной мозг, лимфатические узлы, сердце, печень, легкие, глаза. В головном мозге обнару­ живают микро- и макронекрозы, воспалительный процесс в оболочках и веществе мозга с пролиферацией глиальных эле­ ментов, петрификаты, признаки внутренней водянки мозга в

связи с облитерацией ликворопроводящих путей, в лимфати­ ческих узлах — некрозы и гранулемы, в сердце — картину про­ дуктивного миокардита, в печени — холестатический гепатит, очаги некроза, лимфоидную инфильтрацию с образованием гранулем, в легких — интерстициальную пневмонию, в гла­ зах — хориоретинит, некрозы сетчатки. При врожденном токсоплазмозе доминирует поражение ЦНС. Типичны кровоизли­ яния и мелкие некрозы во всех внутренних органах. Глав­ ная причина смерти — тяжелое поражение ЦНС или сеп­ тическое течение инфекции у новорожденных и больных СПИДом.

465

■ Клиническая картина. Различают приобретенный и врож­ денный токсоплазмозы, которые могут протекать в острой, хронической и латентной формах.

При приобретенном токсоплазмозе инкубационный период от 3 до 21 дня, но болезнь может развиваться и в отдаленные сроки после инфицирования при появлении иммуносупрес­ сии. Начало болезни может быть острым и постепенным. На­ блюдаются лихорадка от субфебрильной до фебрильной, оз­ ноб, головная боль, миалгии и артралгии. Нередко отмечают высыпания на коже пятнисто-папулезного характера. Часты­ ми симптомами являются полиаденопатия, особенно увеличе­ ние шейных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени. Возможно развитие миокардита, сопровождающееся тахиаритмией, глухостью тонов сердца, расширением его гра­ ниц, появлением систолического шума. На ЭКГ выявляют признаки нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, отрицательный зубец Т.

Наиболее тяжело протекает болезнь при поражении ЦНС. В этих случаях, помимо головной боли, появляются рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, парезы череп­ ных нервов, моно- и гемипарезы, мозжечковые нарушения, судороги. Возможно развитие хориоретинита с частичной или полной потерей зрения.

Приобретенный токсоплазмоз может протекать стерто, без четкой органопатологии. Заканчивается он чаще выздоровле­ нием, но возможна и хронизация процесса. При этом отмеча­ ется затяжной рецидивирующий субфебрилитет, органопато­ логия приобретает стойкий, часто прогрессирующий характер (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит). Х р о н и ч е с к а я ф о р м а может развиваться и первично, т.е. без четкой манифестации в начале болезни.

Чаще всего наблюдают л а т е н т н о е течение инвазии, которая выявляется только лабораторными тестами (серо­ логические реакции, положительная кожная аллергическая проба).

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфици­ ровании во время беременности, так как если женщина ин­ фицирована до беременности, то IgG-антитела проникают че­ рез плаценту и предохраняют плод от заражения. При «све­ жем» инфицировании IgM-антитела не проникают через пла­ центу, поэтому инфицирование плода возможно, но не явля­ ется фатальным. При раннем инфицировании плода бывают выкидыши, внутриутробная смерть плода или рождение ре­ бенка с тяжелым поражением ЦНС, глаз и внутренних орга­ нов, что часто несовместимо с жизнью. Особенно характерны гидроцефалия, хориоретинит, внутримозговые кальцификаты, а также задержка умственного и физического развития, спас­

466

тические параличи, судорожный синдром. При инфицирова­ нии в средние сроки беременности генерализованный про­ цесс завершается, ребенок рождается с текущим менингоэнцефалитом, наличием воспалительных изменений в цереброс­ пинальной жидкости. При инфицировании в поздние сроки беременности доминируют признаки генерализованной ин­ фекции: лихорадка, интоксикация, пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, желтуха, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, диспепсические явления, пневмония, миокардит.

У больных СПИДом или другими иммунодефицитами приоб­ ретенный токсоплазмоз протекает с преимущественным пораже­ нием ЦНС и легких, реже глаз. Течение тяжелое. Токсоплаз­ моз — одна из частых причин смерти больных ВИЧ-инфекцией.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диа­ гноз всех видов токсоплазмоза представляет серьезные трудно­ сти. Имеют значение эпидемиологические данные: контакт с кошками, употребление в пищу сырого фарша, непрожаренного мяса. Из клинических данных при приобретенном токсоплазмозе важное значение имеет сочетание признаков генера­ лизованной инфекции (лихорадка, полиаденопатия, гепато­ лиенальный синдром) с признаками нейроинфекции. Для врожденного токсоплазмоза также характерны признаки сеп­ тической инфекции с поражением ЦНС, гидроцефалией, на­ личием кальцинатов в мозге, а также хориоретинита.

Для подтверждения диагноза используют кожную аллерги­ ческую пробу — для установления факта инфицирования, се­ рологические реакции — РСК, НРИФ, РПГА, ИФА. Особен­ но важно выявление IgM-антител и антител в цереброспи­ нальной жидкости при поражении ЦНС. Токсоплазмозы мо­ гут быть обнаружены в биоптатах лимфатических узлов, мин­ далин, в цереброспинальной жидкости.

Дифференциальный диагноз при токсоплазмозе проводят с другими нейроинфекциями, инфекционным мононуклеозом, герпетической инфекцией. Врожденный токсоплазмоз диф­ ференцируют с врожденной краснухой, цитомегаловирусной инфекцией, листериозом, сепсисом.

■ Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим показаниям. Лечение проводят хлоридином (пириметамин) с бисептолом или сульфаниламидами. Хлоридин взрослым на­ значают по 0,025 г 2—3 раза в сутки, детям по 1,0 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 7 сут, затем дозу снижают в 2 раза и про­ должают лечение в течение 2 нед. При ВИЧ-инфекции про­ должительность лечения может быть увеличена. Бисептол и су­ льфаниламиды применяют в обычных дозах. Используют так­ же аминохинол, хингамин, тетрациклин или доксициютин.

■ Прогноз при острой форме врожденного и приобретенно­ го токсоплазмоза тяжелый, при хронической форме — благо­

467

приятный, но возможна стойкая инвалидизация. У ВИЧ-ин- фицированных лиц прогноз неблагоприятный.

■ Профилактику токсоплазмоза проводят в нескольких на­ правлениях:

•борьба с токсоплазмозом домашних животных. Обследо­ вание домашних кошек на токсоплазмоз, кормление их только термически обработанным мясом. Не следует допускать за­ грязнение почвы фекалиями кошек;

•употребление только термически обработанных мясных блюд, соблюдение гигиенических правил приготовления мяс­ ных блюд;

•предупреждение токсоплазмоза у беременных, выявление

илечение токсоплазмоза у беременных, прерывание беремен­ ности при остром токсоплазмозе в I триместре беременности.

12.6. Криптоспорвдиоз

Криптоспоридиоз — зооантропонозная инфекционная бо­ лезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбуди­ теля. Характеризуется преимущественным поражением тон­ кой кишки, водянистой диареей и обезвоживанием. На фоне иммунодефицита приобретает затяжное тяжелое тече­ ние. Относится к СПИД-индикаторным болезням.

■История и распространение. Возбудитель открыт в 1907 г.,

но только в 1976 г. установлен факт его патогенности для чело­ века.

Болезнь распространена повсеместно, особенно в развива­ ющихся странах. Болеют преимущественно дети. Криптоспо­ ридиоз является одним из этиологических факторов диареи путешественников. Особенно широкое распространение забо­ левание получило среди больных СПИДом. В связи с этим оно отнесено к СПИД-индикаторным заболеваниям.

■Этиология. Возбудитель — простейшее — кокцидия рода

Cryptosporidium семейства Cryptosporidae класса споровиков.

Паразитирует в эпителиальных клетках позвоночных. У чело­ века основными возбудителями болезни являются виды С.рагvum и C.muris. Возбудитель имеет два цикла развития — беспо­ лый и половой, которые происходят в организме одного хозяи­

на (животного, человека). В результате полового цикла образу­ ется два вида ооцист — тонкостенные и толстостенные. Тонко­ стенные цисты могут быть источником аутоинвазии, толсто­ стенные цисты выделяются с фекалиями. Они способны со­ храняться в окружающей среде до 2—6 мес и не уничтожаются обычными дезинфекционными средствами. Чувствительны к замораживанию, нагреванию, действию УФЛ. У криптоспори­ дий не обнаружено каких-либо токсинов.

468

■ Эпидемиология. Источниками возбудителя являются сель­ скохозяйственные животные (телята, поросята, ягнята), кош­ ки, собаки, синантропные грызуны и др., а также больной че­ ловек и носитель криптоспоридий. Механизм передачи — фе­ кально-оральный, который реализуется алиментарным, вод­ ным и контактно-бытовым путями. Восприимчивость челове­ ка невысокая, но она повышается при изменении характера питания, свойств питьевой воды (диарея путешественников), при хронических заболеваниях пищеварительного тракта, раз­ витии иммуносупрессии или иммунодефицита любого генеза, в частности у больных ВИЧ-инфекцией. Наблюдаются как спорадические случаи, так и вспышки, охватывающие до не­ скольких сотен человек.

■ Патогенез и патоморфология. При попадании в кишечник восприимчивого человека оболочка толстостенной ооцисты растворяется и освободившиеся спорозоиты прикрепляются к микроворсинкам энтероцита, вокруг него образуется парази­ тарная вакуоль, в которой происходит дальнейшее размноже­ ние паразита. В результате повреждения микроворсинок нару­ шается всасывающая способность тонкой кишки, развиваются синдром мальабсорбции и осмотическая (водянистая) диарея. Не исключается возможность повышения секреторной актив­ ности энтероцитов, что способствует диарее. Диарея может приводить к значительному обезвоживанию, нарушение вса­ сывания — к потере массы тела. У лиц с сохранной иммунной системой в результате активации Т-ютеток, повышенной про­ дукции гамма-интерферона происходят элиминация паразита и выздоровление. У лиц с нарушениями в системе гуморально­ го и клеточного иммунитета происходит многократная аутоин­ вазия тонкостенными ооцистами, процесс принимает хрони­ ческий характер, сопровождается значительной потерей массы тела, развитием дисбактериоза, дальнейшим прогрессировани­ ем иммунодефицита и смертью больного в результате обезво­ живания, сопутствующих основному заболеванию (СПИД) оп­ портунистических инфекций. Морфологические изменения в кишечнике незначительные: частичная атрофия ворсинок, уд­ линение крипт, мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки. При иммунодефиците возможно поражение желче­ выводящих путей, органов дыхания.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 5 до 14 дней. Болезнь начинается с появления жидкого стула. Одно­ временно возникают симптомы общей интоксикации: лихо­ радка до 38—39 °С, головная боль, боли в мышцах, слабость. Аппетит снижен. Больные жалуются на схваткообразные боли в средней части живота, иногда на тошноту и рвоту, отмечают урчание в животе, чувство тяжести и распирания. Частота сту­ ла варьирует от 2—3 до 15—20 раз в сутки. Тенезмы и ложные позывы не наблюдаются. Испражнения водянистые, без пато­

469

логических примесей, зловонные. Возможно умеренное обез­ воживание. Длительность болезни от нескольких дней до 2— 3 нед. Болезнь заканчивается полным выздоровлением.

У больных СПИДом и при других иммунодефицитах тече­ ние болезни отличается большей тяжестью, более выражен­ ной интоксикацией, гипертермией, большей частотой рвоты, более интенсивной диареей с потерей жидкости до 10—15 л в сутки и более, что приводит к тяжелому обезвоживанию и развитию гиповолемического шока. В испражнениях возмож­ но появление патологических примесей (слизь, кровь). Про­ цесс может распространяться на желчевыводящие пути. При этом возникают боли в правом подреберье и другие симптомы холецистита. Возможно проникновение криптоспоридий в дыхательные пути с развитием респираторного криптоспоридиоза. Болезнь принимает затяжное и хроническое течение. При присоединении криптоспоридиоза около 50 % больных СПИДом умирают в течение ближайших 6 мес.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диа­ гностика затруднена. Подозрение на криптоспоридиоз может возникнуть при появлении симптомов гастроэнтерита со зло­ вонными испражнениями, общей интоксикацией у лиц, совер­ шающих путешествия с резкими сменами климатических усло­ вий, характера питания и водопотребления, у ослабленных де­ тей с признаками белковой недостаточности, у лиц, получаю­ щих иммуносупрессоры, цитостатики, имеющих профессио­ нальный контакт с животными, у больных ВИЧ-инфекцией.

Для подтверждения диагноза используют паразитоскопию испражнений, рвотных масс, дуоденального содержимого. Применяют также НРИФ, ИФА.

Дифференциальный диагноз проводят с другими диарейными инфекциями (сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, эшерихиоз, кампилобактериоз, ротавирусный гастроэнтерит), спру и другими болезнями с синдромом мальабсорбции.

■Лечение. Больных госпитализируют по клиническим по­ казаниям. Проводят регидратационную терапию по общим правилам. Назначают ферментные препараты (панзинорм, дигестал, мезим и др.), в тяжелых случаях применяют паренте­ ральное питание. Показаны препараты коли- и бифидобакте­ рий (колибактерин, бификол и др.). Этиотропная терапия не­ эффективна. При СПИДе необходима антиретровирусная те­

рапия.

■ Прогноз. У лиц без нарушений в иммунной системе про­ гноз благоприятный. При иммунодефицитах прогноз серьез­ ный.

■ Профилактика. Специфическая профилактика не разра­ ботана. Необходимы дезинфекция испражнений больного, со­ блюдение правил личной гигиены, особенно при контактах с больными, домашними животными.

470