Клиническая стоматологи _ Экзамен 2026

Клинически различают следующие степени распространения пародонтальных поражений

на участке фуркации корней:

I.наличие горизонтальной, зондируемой до 3 мм, фуркации

II.участок фуркации, зондируемый горизонтально на глубину, превышающую 3 мм, однако зонд насквозь не проходит

III.участок фуркации, полностью проходимый для зонда

Определение глубины преддверия полости рта – с помощью ручки зонда/градуированного пародонтального зонда/другого инструмента, который можно поставить на дно переходной складки и замерить расстояние от неё до десневого края:

Мелкое – менее 5 мм

Среднее – 5-10 мм

Глубокое — более 10 мм

Ширина десневого края или свободной десны в норме составляет примерно 0,5-1,5 мм и является относительно постоянной величиной, а ширина прикреплённой десны зависит от формы альвеолярного отростка (альвеолярной части), вида прикуса и положения отдельных зубов. Прикреплённая десна переходит в подвижную слизистую оболочку переходной складки. В норме прикреплённая (альвеолярная) часть десны служит своеобразным буфером между мышцами губ и свободной десной. При недостаточной ширине прикреплённой десны напряжение губ и натяжение уздечки способствуют рецессии десны.

Характеристика прикрепления уздечек губ и языка: нормальная уздечка представляет собой тонкую треугольную складку слизистой с широким основанием на губе, оканчивающуюся по средней линии альвеолярного отростка примерно на 0,5 см от десневого края.

Различают (эта классификация взята из пособия по болезням пародонта под редакцией Л.Ю.Ореховой, а не из учебника по ортодонтии, поэтому Хорошилкиной здесь нет...):

•короткие (или сильные) уздечки с местным прикреплением на вершине межзубного сосочка, движение губы при этом вызывает смещение десневого сосочка между центральными резцами или побеление его в месте прикрепления уздечки.

•средние уздечки прикрепляются на расстоянии 1-5 мм от вершины межзубного сосочка

•слабые уздечки прикрепляются в области переходной складки.

ЭОД (электроодонтодиагностика): при заболеваниях пародонта показатели могут увеличиваться – т.е. возбудимость пульпы будет уменьшена, а порог возбудимости – увеличен. Это защитная реакция пульпы на постоянное раздражение из-за обнажённого цемента зуба или патологической подвижности зуба. Также из-за возникновения эндопародонтальных поражений. Таким образом, если при отсутствии кариеса на зубе его

показатели ЭОД увеличены, то это может быть симптом пародонтита. Показатели ЭОД

такие же, как на эндодонтии, но увеличены на 20% примерно. Этот метод ОЧЕНЬ дополнительный, но может использоваться при диагностике патологий пульпы (глубокий кариес/пульпит/периодонтит) у пациентов, у которых уже есть пародонтит.

Синдром Папийона-Лефевра – наследственное (аутосомно-рецессивное) заболевание. Генетические нарушения приводят к снижению активности нейтрофилов, уменьшению чувствительности их рецепторов к хемоаттрактантам, увеличению количества циркулирующих NK-клеток, что способствует быстрой генерализованной деструкции костной ткани альвеолярных отростков. Клинически при этом заболевании в тканях пародонта наблюдают ранние признаки воспаления; гистологически – инфильтрацию плазматическими клетками, повышенную активность остеокластов. Обычно к 5-6 годам пациенты теряют все молочные зубы. Прорезывание постоянных зубов проходит нормально, но к 15 годам полная вторичная адентия. Специфической микрофлоры, характерной только для данного синдрома, не обнаружено (как при хр. пародонтите).

Синдром Дауна (трисомия по 21 паре хромосом). Частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с этим синдромом после 30 лет составляет 100%. Развитие гингивита и пародонтита происходит у них на фоне неудовлетворительной гигиены, но тяжесть патологического процесса обусловлена повреждением микроциркуляторного русла, нарушением созревания Т-лимфоцитов и адгезии полиморфно-ядерных лейкоцитов. Есть данные, что у детей с синдромом Дауна, во рту повышено содержание Prevotella melaninogenica.

Синдром Элерса-Данлоса – группа наследственных заболеваний, поражающих соединительную ткань (неполная сборка молекулы коллагена, нестабильность тройной спирали, снижение активности проколлагенпептидазы, нарушения поперечных связей коллагена, гидроксилирования лизина, транскрипции или трансляции коллагена). Общие клинические признаки связаны с дефектами коллагеновых белков: гипермобильность суставов; повышенная растяжимость кожи; хрупкость тканей. При наличии данного синдрома отмечают выраженную генерализованную деструкцию тканей пародонта и увеличение сроков заживления.

Лечение при этих синдромах симптоматическое. Местно проводят профессиональную гигиену; коррекцию индивидуальной гигиены; устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налёта; устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия); удаляют зубы с неблагоприятным прогнозом; при необходимости – ортопедическое лечение.

Гистиоцитоз Х (из клеток Лангерганса) – заболевание связано с патологической пролиферацией гистиоцитов и эозинофилов, вследствие чего возникают очаговые или системные повреждения. Заболевание развивается в возрасте от 2 до 30 лет (чаще в 5-10).

Выделяют три основные формы:

1.Эозинофильная гранулёма

2.Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена

3.Болезнь Леттерера-Зиве

Этиология не выяснена. Предполагают влияние вирусной инфекции, травмы или наследственного фактора. Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация, сопровождающаяся геморрагическим отёком, некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания.

Эозинофильная гранулёма – локализованная доброкачественная форма. Чаще поражает детей и подростков, реже – взрослых (20-25 лет). Заболевание может протекать

бессимптомно или проявляться незначительной болью, зудом, припухлостью в поражённом участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражая череп, нижнюю челюсть. Во рту наблюдают подвижность 1-2 зубов (чаще моляров), кровоточивость дёсен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы (признаки очагового пародонтита в стадии обострения). Иногда процесс носит двухсторонний характер. После выпадения зубов лунка долго не заживает, и процесс может «ползти» дальше. В костной ткани при рентгенологическом исследовании обнаруживают очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1-4 см) с чёткими границами, локализующиеся в области верхушек зубов, угла или ветви нижней челюсти.

Синдром Хенда-Шюллера-Крисчена (диссеминированная хроническая форма) – сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, повреждением костной ткани.

Синдром Леттерера-Зиве (острая диссеминированная форма) чаще бывает у детей до 3 лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнистопапулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезёнки, лимфаденитом.

Прогноз при эозинофильной гранулёме и синдроме Хенда-Шюллера-Крисчена благоприятный, при синдроме Леттерера-Зиве – нет, чаще с летальным исходом.

Лечение проводят вместе с онкологами и гематологами (используют стероидные препараты; реже – химиотерапию и облучение). Местная терапия включает: проф. гигиену; коррекцию индивидуальной гигиены; устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налёта; устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие м/о (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия); хирургическое иссечение патологически изменённых тканей; удаление зубов в зоне поражения; ортопедическое лечение.

38. Современные подходы к назначению местной иммунокоррегирующей терапии при заболеваниях слизистой полости рта.

Особую проблему представляет лечение заболеваний СОР, сопровождающихся развитием эрозивно-язвенных элементов поражения и хроническим или рецидивирующим течением. К таким заболеваниям относятся красный плоский лишай (КПЛ) и хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС). Развитие данных

заболеваний сопровождается воспалительной реакцией СО, значительной

болезненностью и торпидностью течения, полиформизмом клинических проявлений и малой эффективностью лечения. Патогенез - иммунные нарушения. Этиология:

1.Сниженный иммунитет (хронические инфекционные заболевания)

2.Заболевания с выраженными явлениями эндотоксикоза (с гнойно-септическими осложнениями)

Выбор иммуномодулятора определяется стадией заболевания и степенью тяжести (ремиссией или обострением). При острых состояниях рекомендованы: полиоксидоний,

галавит. В период ремиссии: ликопид, рибомунил.

1.иммуномодуляторы назначаются комплексно с этиотропным лечением

2.при назначении иммунотерапии целесообразно проведение иммунологического мониторинга.

ПРЕПАРАТЫ:

Галавит таблетки сублингвальные. По 1 таблетке (25 мг) 4 раза в день 5 дней.

Линимент циклоферона аппликации 15-20 мин с интервалом 1-2 дня курс 4-5 раз.

Иммудон для рассасывания 1 таблетка (50г). При острых формах - 8 таблеток в день, каждые 1-2 часа, 10 дней; хронических формах - 6 таблеток в день, каждые 2 часа 20 дней.

Инсадол таблетки 3 недели по 3 таблетки 2 раза в день до еды.

39.Современный подход к повторному эндодонтическому лечению корневых каналов, ранее запломбированных гуттаперчей.

Успех распломбировывания каналов, заполненных гуттаперчей, зависит от качества ранее проведённой конденсации, глубины пломбирования и кривизны канала. Гуттаперчу в коронковой части канала размягчают и удаляют разогретым зондом. Затем часть гуттаперчи на глубине 3 мм высверливают Gates-Glidden или инструментом GPX. Это создаёт пространство для введения в канал веществ, размягчающих гуттаперчу. Растворение гуттаперчи проводится при плотной её конденсации и отсутствии пафф (выведения). Размягчённую гуттаперчу удаляют Н-файлами.

Эффективным растворителем гуттаперчи является хлороформ. Однако несколько лет назад этот препарат был помещён в группу возможных канцерогенов. Открытый во время лечения контейнер с хлороформом оказывает вредное воздействие на присутствующих, причём на врача в 2 раза более сильное, чем на ассистента. Однако, если хранить хлороформ в шприцах, его негативное воздействие значительно снижается. В то же время существуют другие препараты. Например, ортоксилол, гелотан и эвкалиптол обладают практически такой же хорошей способностью растворять гуттаперчу, как и хлороформ.

Примеры препаратов: Guttasolv (100% эквалиптол) жидкость для растворения гуттаперчи; Гуттапласт (состав: эквалиптол, цитраль), IsraDent - ксилол

40. Постлучевой хейлит, постлучевой стоматит. Клиника, диагностика, лечение.

При ряде заболеваний ЧЛО пациенты получают лучевую терапию. У части пациентов иногда возникают стойкие лучевые реакции и повреждения, которые рассматриваются как предраковые (факультативный). Постлучевые изменения появляются на 5–7-й день после облучения в виде интенсивной гиперемии на СОР или красной кайме губ с образованием пузырей. Они быстро лопаются, образуя эрозии с фибринозным налётом. После их заживления остаётся стойкая атрофия с изменением цвета ткани, приобретают пёстрый вид: на фоне атрофии участки пигментации чередуются с участками депигментации, сквозь изменённую ткань просвечивают телеангиэктазии. Изменённые участки становятся сухими, легко травмируемыми, на них появляются ссадины и трещины, на этом фоне возникают очаги гиперкератоза и бородавчатые разрастания. Могут образовываться глубокие язвы с неровными, подрытыми краями и сальным дном. Такая болезненная язва может не рубцеваться в течение очень длительного времени.

Гистологически характерна неравномерная толщина эпителия, акантоз, гипер- и паракератоз. Базальный слой сохранен. Строма отёчна, кровеносные и лимфатические сосуды расширены, инфильтрат в строме содержит большое количество плазматических

клеток.

Диагностика: жалобы, анамнез, физикальное обследование. Инструментальная диагностика: стоматоскопия, проба с раствором Люголя или толуидиновым синим для выявления участков патологического ороговения и дифференциальной диагностики с дисплазией или неоплазией.

Биопсия: проводится строго при подозрении на рецидив опухоли или озлокачествление язвы. Исследование позволяет исключить опухолевую природу язвы.

Лабораторная диагностика - микробиологическое исследование: посев соскоба с эрозий или язв для исключения присоединения вторичной грибковой или бактериальной инфекции, которая часто осложняет лучевые поражения на фоне иммунодефицита.

Лечение.

Местно применяют препараты, обладающие эпителизирующим действием: масляные растворы витаминов А, Е, тыквеол, кератопластические средства (солкосерил, асепта).

Солкосерил - нанести, не втирая, на слизистую оболочку тонким слоем пальцем или при помощи ватной палочки, а затем слегка смочить нанесённую пасту водой. Процедуру повторяют 3-5 раз/сут после еды и перед сном.

Тыквеол (масло для аппликации) – препарат с антиоксидантным и противовоспалительным действием (2-3 р в день)

масляные р-р вит А, Е 5-6 раз в день 1-2 месяца.

Мази с кортикостероидами для СОР в РФ не существует, насколько знаю. Это значит, что назначать технически нельзя (латикорт 2-4 раза в сутки, не более 2г/сут не более 2 недель ИЛИ флуцинар слегка втирая 1-2 раза в сутки не более 2г/сут не более недели).

Бородавчатые, гиперкератотические изменения, длительно существующие язвы рекомендуется хирургически удалять.

41. Каковы показания к хирургическому лечению периодонтитов временных зубов у детей.

В связи с анатомо-морфологическими особенностями зубочелюстной системы ребёнка, близким расположением зачатков постоянных зубов и высоким риском вовлечения их в воспалительный процесс, консервативное лечение периодонтита временных зубов может являться нецелесообразным. Основное хирургическое лечение периодонтитов молочных зубов — это УДАЛЕНИЕ.

Показания к операции удаления молочных зубов:

1.Острые гнойно-воспалительные заболевания ЧЛО, если зуб - источник инфекции (одонтогенный периостит, остеомиелит, абсцесс, одонтогенная флегмона)

2.Хронический периодонтит молочных зубов, если:

до смены осталось менее 1,5 лет

подвижность II степени

значительно разрушенная коронка зуба

безуспешное консервативное лечение

поражена область бифуркации корней

очаг деструкции костной ткани распространяется на зачаток постоянного зуба или корни соседних зубов (хронический гранулирующий остит)

наличие свища на десне или коже

корень перфорирует кортикальную пластинку и находится под слизистой оболочкой, декубитальная язва

обострения в анамнезе.

3.Зуб - источник инфекции при очагово обусловленных заболеваниях (бактериальный эндокардит, хрониосепсис, хронический пиелонефрит и др.)

4.По ортодонтическим показаниям (в том числе и сверхкомплектные зубы)

5.Физиологическая резорбция корней, либо же отсутствие физиологической резорбции, когда молочный зуб становится персистирующим и мешает прорезыванию постоянного

6.Анкилоз молочных зубов (не будет вертикального роста альвеолярного отростка)

7.Травматические повреждения (например, зуб в линии перелома)

8.Агрессивный пародонтит, пародонтолиз

9.Некариозные поражения ТвТкЗубов (синдром Стентона-Капдепона, несовершенный дентиногенез)

Вслучае раннего удаления временного зуба необходимо ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ

ПРОТЕЗИРОВАНИЕ для сохранения места.

Особенности удаления молочных зубов у детей: неглубокая синдесмотомия, неглубокое продвижение щёчек щипцов, при II типе резорбции щёчки располагаются в области сохранённого корня, не производится кюретаж лунки, не накладывается тампон (тк возможна асфикция), ребёнок остаётся в кабинете под наблюдением врача до полного гемостаза, существует специальный набор щипцов для удаления молочных зубов.

42. Комплексное лечение активного кариеса у детей в сменном и постоянном прикусе.

1 степень активности кариеса (компенсированная) - индекс КПУ, КПУ+кп

(сменный прикус) равен до 5 в 7-10 лет, до 4 в 11-14, до 6 в 15-18

2 степень (субкомпенсированная): до 8 в 7-14, до 9 в 15-18

3 степень (декомпенсир) - индекс КПУ, КПУ+кп более 8 в 7-14, больше 9 в 15-18

Комплексный подход лечение активного кариеса у детей включает несколько этапов:

1) Подготовительный этап включает: раннюю диагностику, устранение факторов риска, профилактические мероприятия (ПГПР), реминерализация поражённых тканей зуба.

Выявление факторов риска: плохая гигиена, ретенционные пункты, низкий уровень Ca2+ в крови и слюне, гипосаливация, ротовое дыхание, низкий уровень стоматологического просвещения, низкая мотивация родителей. Устранение факторов риска: нормализация гигиены, носового дыхания, дисциплина в употреблении углеводов, ремтерапия, фторирование, герметизация фиссур.

Назначение эндогенных препаратов фтора (таблетки или капли фторида натрия) при субкомпенсированной и декомпенсированной активности кариеса: 0-24 месяца – не назначается; 2-6 лет - 0.25 мг/день; 7-18 лет - 0.50 мг/день.

2) Восстановительное (реставрационное) лечение.

1.Обезболивание - инъекционное с использованием аппликационных гелей

2.Очищение зуба от налёта

3.Обработка кариозной полости:

•Традиционное препарирование бором с красной или жёлтой маркировачными полосами (тк грубо абразивные боры приводят к появлению трещин в эмали, что может осложниться сколом ТТЗ на границе эмаль-пломба).

•Атравматичное восстановительное лечение - выскабливание кариозных тканей острыми ручными инструментами (экскаватор) с дальнейшим пломбированием СИЦ. Преимущество: быстро, просто, не больно.

•Химико-механический метод - размягчение кариозных тканей с помощью специального геля, Карисольв (содержит 3 аминокислоты и гипохлорит натрия) и выскабливания инструментами.

•Кинетическое препарирование — пескоструйная обработка твёрдых тканей зубов, в основе которого лежит использование принципа микроаэроабразии с применением порошка оксида алюминия обработка (RONDOflex, Air Flow prep)

4.Медикаментозная обработка кариозной полости - ХГ 2%

5.При глубоком - лечебная, изолирующая прокладка (на основе гидроокиси кальция - дайкал, кальцимол, либо ЦОЭ - IRM).

6.Пломбирование полости с использованием СИЦ. Ошибкой является применение композитных материалов во временных зубах, с несформированными постоянными зубами с активным течением кариеса. Так как СИЦ выделяют фтор.

7.Шлифование, полирование.

8.Покрытие зуба фтористым лаком или гелем.

3) Диспансерное наблюдение, профилактика рецидивов и осложнений. Осмотр каждые

3-6 мес. Профилактика: коррекция питание, подбор средств гигиены и обучение чистки зубов, лечение общесомтических патологий.

43. Лазерный кюретаж при лечении агрессивного пародонтита у детей. Преимущества, недостатки. Техника проведения.

Лазерный кюретаж – метод, направленный на испарение грануляционной ткани в пародонтальных карманах с помощью лазерного луча.

Преимущества:

малоболезненная процедура (при применении эрбиева лазера - анестезия не нужна, при диодном - используется небольшое количество анестетика).

короткая продолжительность процедуры (около 10 мин на одну челюсть).

лучше самочувствие пациента в постоперационном периоде (нет отёков, гематом, менее интенсивная боль).

можно применять при заболеваниях крови, нарушении свёртываемости

лазер обладает антибактериальным действием.

Недостатки: дороговизна, необходимость дополнительного образования персонала, ограничение по работе для людей с заболеваниями органами зрения, специальные требования к кабинету (отсутствие отражающих поверхностей, принудительная приточновытяжная вентиляция, знак излучения на двери, система блокирования работы при открывании двери), запах гари при проведении процедуры, эффект зависит от опыта врача и соблюдения протокола процедуры.

Техника проведения:

Обезболивание

Достаточная мощность для испарения воспалительных грануляций 2,5-3 Вт

Проверить правильность среза оптоволокна (чёткий кружок)

Активировать кончик оптоволокна (зачернить)

Во рту не должно быть ватных валиков - чтобы не случилось возгорание

Оптоволокно необходимо располагать строго параллельно оси зуба для исключения повреждения поверхности корня

Лазер включают только после введения кончика оптоволокна в карман

Для отведения щёк и губ используют деревянный шпатель, исключается использование инструментов с отражающими поверхностями (зеркало)

Кончик волокна необходимо постоянно очищать от продуктов обугливания влажным марлевым тампоном

Особую осторожность необходимо проявлять при работе в глубоких карманах (возможен отлом оптоволокна), не выдвигать оптоволокно более 5 мм

Для исключения избыточного перегрева и необратимого повреждения тканей необходимо непрерывное движение рабочей насадки (не стоять на месте)

Для уменьшения дискомфорта пациента во время проведения процедуры необходимо проводить постоянную эвакуацию дыма с помощью пылесоса

Основная работа лазером проводится в области апроксимальных поверхностей и минимально с вестибулярной стороны (профилактика рецессии)

После завершения процедуры лазерного кюретажа обязательно проводят удаление остатков испарённых тканей из карманов ультразвуковым скалером

44.Лечение периодонтитов постоянных зубов с несформированными корнями. Метод апиксификации. Суть метода, преимущества, недостатки, методика проведения.

Лечение периодонтитов постоянных зубов с несформированными корнями у детей осуществляется двумя подходами:

Апикогенез – тактика, направленная на сохранение ростковой зоны корня и создание условий для его дальнейшего роста.

Апексификация – тактика, направленная на герметичное закрытие апикального отверстия. Формирование плотного барьера верхушки корня, при этом рост корня в длину не продолжается

Формирование такого барьера возможно двумя путями: путём применения рассасывающихся паст на основе гидроокиси кальция (создаётся фиброзно-цементный барьер за счёт деятельности остеобластов и цементобластов). Либо путём применения цементов на основе гидроокиси кальция, в этом случае сам цемент является барьером

АЛГОРИТМ первого пути:

1)максимальное обеспечение асептических условий

2)формирование эндодонтического доступа

3)рабочая длина по рентгенограмме — это длина, которая не доходит на 1 мм до сформированной части корня

4)щадящая механическая обработка и медикаментозная

5) гомогенное заполнение канала гидроокисью кальция (Calasept, Canason, Биокалекс, Родоцем, Метапаста, Calcipro). Последующая замена гидроокиси кальция 1 раз через 7 дней, далее через 3 месяца. РГ контроль каждые 1, 3, 6, 12 месяцев. Наблюдение в течение 1-3 лет, длительность лечения до формирования апикального барьера. Постоянное пломбирование корневого канала после образования апикального барьера. Недостатки такого лечения

•Порозная верхушка

•Длительность лечения

АЛГОРИТМ второго пути с использованием МТА:

1)максимальное обеспечение асептических условий

2)формирование эндодонтического доступа

3)рабочая длина по рентгенограмме — это длина, которая не доходит на 1 мм до сформированной части корня

4)щадящая механическая обработка и медикаментозная

5)Пломбирование корневого канала пастой с антисептическим действием (Каласепт, Апексдент) на 7-28 дней

6)формирование цементного барьера МТА у апикального отверстия в размере 4 мм, конденсация плаггером (со скрипом), затем введение в корневой канал влажного адсорбера или ватной турунды на 4 часа

7)окончательная обработка и герметичное пломбирование канала после завершения формирования апикального упора

8)РГ контроль каждые 1, 3, 6, 12 месяцев

Осложнения говорим исходя из ошибок: неправильно поставил анестезию – гематома, неправильно отпрепарировал – случайно сделал перфорацию, неправильно сделал апикальный упор – все пиздец, зуб выпал и тд.

Осложнения во время лечения:

•Обострение периодонтита

•Травмирование инструментом ростковой зоны корня

•Перфорация стенки корня

Осложнения в отдалённые сроки.

•Реинфекция

•Отсутствие формирования апикального барьера

•Пришеечная резорбция

•Перелом корня или зуба.

•Факторы риска (укороченный корень): вывих, перелом

45.Местное лечение агрессивного пародонтита. Локальная антибактериальная и антисептическая терапия. Правила проведения.

Пародонтит воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Агрессивный пародонтит является разновидностью заболеваний пародонта, характеризующийся молниеносным разрушением периодонтальной связки и потерей альвеолярной кости, возникающий, как правило, у лиц молодого возраста, реже у пациентов старших возрастных групп.