Клиническая стоматологи _ Экзамен 2026
.pdfМедикаментозное лечение пародонтита:
•Антисептики (в виде ротовых ванночек, аппликаций и ирригаций). Наиболее часто это хлоргексидина биглюконат 0,1%, а также из группы окислителей и содержащих эфирные масла. Дополнительно применяют лечебно-профилактические зубные пасты на основе антисептиков и других противовоспалительных средств.
•Нестероидные противовоспалительные препараты назначают для снятия болевого синдрома и отёка (Ибупрофен назначают по 0,2 г три раза в день после еды; бутадион – по 0,1 г три раза в день после еды; диклофенак натрия – по 0,025- 0,05 г два-три раза в сутки; мовалис – по 7,5 или 15мг внутрь один раз в сутки; нимесулид – по 100 мг внутрь после еды два раза в сутки.)
•Антигистаминные препараты назначают после хирургических вмешательств
(Фенкарол – не вызывает седативного эффекта, дозировка 0,025-0,05 г три раза в день; дипразин (пипольфен) – по 0,025 г три раза в день; диазолин – не оказывает седативного действия, по 0,05-0,1-0,2 г два раза в день после еды; тавегил – умеренный седативный эффект, 0,001 г два раза в день;– по 10 мг 1 раз в сутки.)
•Антибиотики должны использоваться строго по показаниям (гноетечение, абсцедирование, прогрессивная деструкция костной ткани, состояние до и после хирургического вмешательства). Наиболее эффективные препараты в отношении анаэробного комплекса:
1)Антибиотиков с метронидазолом: амоксициллин 375-500 мг +
•метронидазол 250-500 мг 3 раза в день в течение 7 дней
•Доксициклин 100 мг. 1-ый день - 200 мг, с 2-го по 7-ой - 100 мг один раз в сутки
2)группа линкомицина (линкомицин 0,25-0,5 г внутрь 3-4 раза в день 5-10 дней; клиндамицин – насыщающая доза 600 мг, затем 300 мг 4 раза в день в течение 3 дней)
3)бета-лактамные антибиотики (офрамакс, клафоран, кейтен, азтреонам, тиенам, меронем и др.)
4)антибиотики широкого спектра действия (доксициклин по 0,1г внутрь 1-2 раза в день, 5- 10 дней и др.)
5)макролиды (сумамед по 500 мг 1 раз в день, 3 дня; рулид по 150-300 мг 1-2 раза в день, 5 дней; макропен по 400 мг 3 раза в день, 5-10 дней и др.)
6)химиопрепарат группы имидазола (метронидазол по 500 мг 3 раза в день в течение 7- 10 дней; тинидазол по 1 таблетке через каждые 15 минут, всего 4 таблетки на курс)
•В целях десенсибилизации показан: диазолин, супрастин.
Местная терапия:
Для обработки кармана следует использовать (действуют на анаэробную флору кармана):
• |
0,1-0,2% раствор хлоргексидина |
• |
асепту |
• |
1% гель метронидазол + |
• |
полоскание и адгезивную пасту - |
|
хлоргексидин |
|
бальзам. |
Терапевтическое лечение основано на применении нехирургических методов лечения пародонтита и является базовым или начальным этапом комплексного лечения заболевании пародонта и включает
•проведение профессиональной гигиены рта
•обучение индивидуальной гигиены рта,
•контроль индивидуальной гигиены
•удаление над- и поддесневых зубных отложений
•коррекцию и устранение факторов, способствующих воспалению из-за ретенции биоплёнки, таких как (нависающие края пломб, кариозные полости)
•устранение суперконтактов (функциональное избирательное пришлифовывание)
•физиотерапия – дорсонваль, массаж дёсен, электрофорез, коротковолновое ультрафиолетовое излучение (КУФ), гелий-неоновый лазер, анодгальванизация, гидротерапия курсом 7 дней
•назначение противомикробной, противовоспалительной терапии
Хирургическое лечение:
•удаление зубов, не подлежащих сохранению
•пластика уздечки верхней и/или нижней губы
•вестибулопластика
•лоскутные операции
•кюретаж пародонтальных карманов
Ортопедическое лечение направлено на:
Восстановление целостности и функции зубного ряда, стабилизацию пародонта и включает в себя изготовление съёмных и несъёмных протезов
Ортодонтическое лечение направлено на:
•устранение зубочелюстных аномалий
•вторичных деформаций зубных рядов,
При комплексном подходе лечении пародонтита, необходимо:
ПЕРВЫМ этапом - устранить пародонтопатогенные этиологические и предрасполагающие факторы: проведение проф.гиг, рекомендации пациенту за уходом ПР, санация ПР, ортопедическое лечение (избирательной пришлифовывание, временное шинирование); устранение аномалии прикуса, коротких уздечек, углубление преддверия ПР.
ВТОРЫМ этапом – ликвидировать хр. воспалит. процесс в тканях пародонта: местной применение антисептиков, местное и общее применение противовоспалительных и антимикробных препаратов (метрогил – местно, обще – метронидазол, линкомицин). Назначение физиопроцедур: коротковолновое УФ излечение на область дёсен (антибактериальный эффект), электрофорез хлорида кальция, витамина В1, излечение гелий неонового лазера.
ТРЕТИЙ этап - ликвидировать пародонтальные карманы: кюретаж (выскабливание грануляций) (закрытый – пародонтит лёгкой и средней степени; открытый – пародонтальные карманы до 5 мм, гноетечение, абсцедирование), лоскутные операции – средний и тяжёлый пародонтит с карманами до 8 мм, если больше - удаление зуба.
ЧЕТВЁРТЫЙ этап - нормализовать микроциркуляцию и гомеостаз в тканях пародонта: применение витаминов А С Е В, антиоксиданты (димефосфон применяют их в виде аппликаций на дёсны, в составе лечебных повязок), для устранения микроциркуляторных нарушений – никотиновую кислоту, аскорбиновую кислоту. Регенерирующие (солкосерил (стимулирует регенерацию), актовегин (улучшает микроциркуляцию), каратолин (антиоксидант, предшественник витамина А)). Иммуностимулирующие (имудон, инсадол, линимент циклоферона, биополимерные плёнки Галавит
Динамическое наблюдение проводят через 1, 2, 6 недель для контроля гигиены рта и определения пародонтологического статуса, затем каждые 4-6 месяцев.
13. Критерии эффективности эндодонтического лечения.
Эффективность эндодонтического лечения определяется в ближайшее время после лечения — до 6 месяцев, и в отдалённые сроки — 2 года и более. Последний показатель позволяет дать истинную оценку эффективности лечения. Существует мнение о необходимости в некоторых случаях проведения наблюдения и в более отдалённые сроки (кисты, переломы корня, хирургические методы и др.).
При оценке качества эндодонтического лечения существуют критерии:
1.Снятие болевых ощущений
2.Отсутствие изменений в тканях, окружающих верхушку корня после пломбирования корневого канала.
3.Восстановление костной ткани в случае имевшихся в период лечения деструктивных изменений в периапикальных тканях.
Оценка эффективности эндодонтического лечения — вопрос довольно сложный, так как результаты лечения следует проводить с учётом диагноза, применяемых лекарственных препаратов, выбора пломбировочного материала и степени заполнения корневого канала.
Основные обсуждаемые моменты в истории:
Результаты лучше при лечении зубов с живой пульпой (при условии надёжной обтурации корневого канала), чем с мёртвой, так как в систему дентинных канальцев после некроза пульпы проникают микроорганизмы.
По данным J.I. Ingi, лучший исход при заполнении канала, не доходя 2 мм до верхушки (успех 94 %), при пломбировании за верхушечное отверстие — 76 % и при неполной обтурации более 2 мм до верхушечного отверстия — 68 %.
Ряд отечественных авторов считают, что успех эндодонтического лечения определяется, в основном, степенью герметизации верхушечного отверстия и меньше — противовоспалительным действием материала.
Л. Ф. Оборин (1964) указывает, что при пломбировании каналов пастами положительные результаты получены в 43,9 %, а при пломбировании фосфат-цементами в пределах верхушки благоприятный исход получен в 71,8 %, за верхушку — в 61,3 %, при неполной обтурации — в 33,6 %. В 68,5 % случаев рентгенологически выявлено восстановление костной ткани у зубов с хроническим периодонтитом при пломбировании корневых каналов цебонитом (нашёл только целебрекс, относится к НПВС).
F. Harty и его соавторы приводят следующие данные. Из 1339 корневых каналов однокорневых зубов 17,24 % из них были недопломбированы, а у 31,98 % пломбировочный материал был выведен за апиакальное отверстие, и в 49,78 % случаях отмечено оптимальное пломбирование. Автор считает ошибкой недостаточную плотность корневой пломбы. В 11,68 % случаев плотность заполнения корневых каналов неудовлетворительная.
Следует отметить, что при обследовании приведённых выше результатов эндодонтического лечения не приводится анализ неудач. В этом плане заслуживают внимания данные J.I. Ingi, который подробно анализирует причины неудач по материалам Вашингтонского университета.
Выявленные 13 причин плохого эндодонтического лечения были распределены по 3 группам: апикальное просачивание (отсутствие герметизма), оперативные ошибки, ошибки в показаниях к лечению.
Факторы, влияющие на качество лечения
I. Апикальное подтекание |
66 |
63,47% |
||
|
1. |
Неполная обтурация |
61 |
58,66% |
|
2. |
Незаполнение канала |
3 |
2,88% |
|
3. |
Нарушение фиксации серебряного штифта |
2 |
1,92% |
II. Оперативные ошибки |
15 |
14,42% |
||
|
1. |
Перфорация корня |
10 |
9,61% |
|
2. |
Избыточное материала за верхушку |
4 |
3,85% |
|
3. |
Облом инструмента |
1 |
0,96% |
III. Ошибки в показаниях к лечению |
23 |
22,12% |
||
|
1. |
Наружная резорбция |
8 |
7,70 % |
|
2. |
Периодонтально-периапикальное повреждение |
6 |
5.78% |
|
3. |
Апикальная киста |
3 |
2,88% |
|
4. |
Соседство с зубом с поражённой пульпой |
3 |
2,88% |
|
5. |
Незапломбированный дополнительный канал |
1 |
0,96 % |
|
6. |
Постоянная травма |
1 |
0,96% |
|
7. |
Перфорация дна пазухи |
1 |
0,96% |
Выведение пломбировочного материала за верхушку большинство врачей не относят к осложнениям, а некоторые до настоящего времени считают одним из условий успешного эндодонтического лечения.
Широкое вскрытие апикального отверстия во время обработки рассматривается рядом авторов как форма перфорации, что ведёт к избыточному выведению материала за верхушку. Считают, что в процессе расширения апикального отверстия разрушается "барьер", не позволяющий плотно закрыть канал, а наличие на рентгенограмме пломбировочного материала за верхушкой ещё не означает надёжной обтурации.
14. Лейкоплакия. Веррукозная и эрозивная. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.
Лейкоплакия (leucoplakia) — хроническое заболевание СОР или красной каймы губ, сопровождающееся повышенным ороговением эпителия и воспалением СОР.
Этиология. Главная роль – местные раздражители (механические, термические, химические). Наиболее частой причиной лейкоплакии является курение (температура + химические раздражители (аммиачные и феноловые соединения, никотин, производные дёгтя)). В возникновении лейкоплакии важное значение имеет воздействие слабых, но длительное время существующих раздражителей: употребление очень горячей или острой пищи, крепких спиртных напитков, жевание табака, бетеля, употребление наса (в состав наса входят зола, табак, гашеная известь, хлопковое масло или вода), неблагоприятное воздействие метеорологических факторов (сильная инсоляция, холод, ветер). Механическое раздражение могут вызывать острые края зубов, большое количество зубного камня, некачественные протезы, дефекты зубных рядов, аномалии положения отдельных зубов. Гальванический ток, возникающий между различными металлами коронок и металлических пломб. У некоторых людей в местах прилегания пломбы из амальгамы к слизистой оболочке рта возникает повышенное ороговение. Замена амальгамовых пломб на пломбы из пластмасс или цементов, как правило, приводит к исчезновению участка гиперкератоза.
Лейкоплакия может возникнуть как следствие воздействия неблагоприятных профессиональных факторов (анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, не которые соединения бензола, формальдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.).
Предрасполагающие факторы: снижение резистентности СОР к внешним раздражителям, что в первую очередь связано с состоянием ЖКТ, стрессовыми воздействиями, гиповитаминозом А, гормональными расстройствами, генетикой.
Клиническая картина. Начальные проявления лейкоплакии обычно не заметны, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия с появления участков помутнения эпителия (сероватого цвета, с элементами ороговения на поверхности). Очаг поражения возникает на фоне неизменённой СО. Типичная локализация очага лейкоплакии — СО щёк по линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения кожи. Несколько реже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение нёба, описанное под названием «лейкоплакия курильщиков Таппейнера».
Веррукозная лейкоплакия (leucoplakia verrucosa) является следующим этапом развития плоской лейкоплакии. Основным признаком, отличающим эту форму лейкоплакии от плоской, является более выраженное ороговение, при котором обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значительно возвышается над уровнем СО и резко отличается по цвету (рис. 11.7). При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Пациенты обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости СО, жжение и болезненность во время приёма пищи.
Различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии.
При бляшечной форме определяются ограниченные молочно-белые, иногда соломенножелтоватые бляшки с чёткими контурами, возвышающиеся над окружающей слизистой оболочкой.
Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными серовато-белыми бугристыми или бородавчатыми образованиями, возвышающимися на 2—3 мм над уровнем слизи СО. Бородавчатая форма обладает большей потенцией к малигнизации по сравнению с бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками. Толщина возвышающихся участков гиперкератоза неодинакова — от выраженной до едва улавливаемой при обычном осмотре. При небольшом возвышении элементов участок поражения пальпаторно почти не определяется. Значительный по толщине лейкоплакический очаг становится плотным на ощупь, взять его в складку не представляется возможным.
Эрозивная лейкоплакия (leucoplakia erosiva)
фактически является осложнением простой или веррукозной лейкоплакии под действием травмы.
Жалобы: на болезненность, усиливающуюся под влиянием всех видов раздражителей. Обычно на фоне очагов простой или веррукозной лейкоплакии возникают эрозии, трещины, реже язвы (рис. 11.8). Эрозии трудно эпителизируются
ичасто рецидивируют. Особенно беспокоят пациентов эрозии на ороговевшем участке красной каймы губ. Под воздействием инсоляции
идругих раздражающих факторов они увеличиваются в размере, не проявляя тенденции к заживлению. Болевые ощущения при этом усиливаются.
Патогистологически выявляется утолщение эпителия за счёт разрастания рогового и
зернистого слоёв, в котором очаги гиперкератоза чередуются с очагами паракератоза. Зернистый слой эпителия в участке поражения имеет различную степень выраженности. Веррукозная и эрозивная формы лейкоплакии характеризуются резко выраженным гиперкератозом и акантозом. Акантоз (на картинках выглядит как сморщивание) при лейкоплакии бывает значительным, если ороговение имеет характер паракератоза; и наоборот, при выраженном гиперкератозе акантоз минимален или совсем отсутствует. В соединительнотканной строме поражённых участков СО определяется диффузное хроническое воспаление с выраженной инфильтрацией поверхностных слоёв лимфоцитами и плазматическими клетками, проявлением склероза. Последним объясняются плохое заживление и частые рецидивы с появлением трещин и эрозий (наиболее характерно для бляшечной формы лейкоплакии).
Клиническими признаками озлокачествления являются усиление процессов ороговения; быстрое увеличение размеров и плотности очага; появление уплотнения в основании бляшки, эрозии; сосочковые разрастания на поверхности эрозий, кровоточивость при
травме; появление не заживающих трещин.
Дифференциальная диагностика:
•КПЛ
•красная волчанка
•вторичный сифилис (налёт снимается при поскабливании)
•хронический гиперпластический кандидоз (налёт снимается при поскабливании)
•помутнение эпителия в процессе его регенерации (спонтанно исчезает)
•болезнь Боуэна (налёт соскабливается, находится в других местах)
•мягкая лейкоплакия (налёт снимается)
•ороговевающий плоскоклеточный рак (атипичные клетки + уплотнение в основании)
От КПЛ лейкоплакия отличается характером элементов поражения:
•при лейкоплакии - это гиперкератотическое пятно или бляшка,
•при КПЛ - множественные папулы на СОР, сливающиеся, как правило, в узорный рисунок,
ав ряде случаев ещё и множественные папулы на коже.
•При лейкоплакии кожные покровы никогда не поражаются. К различиям относятся также отсутствие воспалительных явлений или их незначительная выраженность при лейкоплакии и наличие воспаления СОР при КПЛ (кроме типичной формы).
•Лейкоплакия отличается от красной волчанки отсутствием яркой эритемы с типичными очертаниями, атрофии и характерных кожных поражений.
•Вторичный сифилис (сифилитические папулы): роговые массы при лейкоплакии не удаляются при поскабливании, в то время как серовато-белый налёт, покрывающий сифилитические папулы, легко снимается, обнажая эрозию, на поверхности которой обнаруживается много бледных трепонем. В основании лейкоплакии нет характерного для сифилитической папулы инфильтрата. Реакция Вассермана и другие серологические реакции при вторичном сифилисе, как правило, положительные.
•Хронический гиперпластический кандидоз: В отличие от лейкоплакии белесоватый налёт при кандидозе снимается при поскабливании, в котором много Candida.
•В некоторых случаях за лейкоплакию ошибочно принимают помутнение эпителия в процессе эпителизации эрозий или язв различной этиологии, которое спонтанно исчезает после завершения эпителизации.
•При болезни Боуэна в отличие от лейкоплакии, помимо серовато-белого налёта, при снятии которого обнажается бархатистая застойно-красного цвета поверхность, имеется воспалительная реакция вокруг очага поражения. Локализация поражения чаще всего на мягком нёбе, дужках, язычке, т.е. там, где очаги лейкоплакии возникают крайне редко.
•Лейкоплакию дифференцируют от мягкой лейкоплакии, имеющей вид беловато-серой, как бы шелушащейся поверхности. При мягкой лейкоплакии этот беловато-серый налёт снимается при поскабливании, поскольку он является следствием паракератоза.
•Ороговевающий плоскоклеточный рак в отличие от лейкоплакии имеет уплотнение в основании и характерный цитологический и гистологический признак — наличие атипичных клеток.
•При локализации лейкоплакии на красной кайме губы проводят дифференциальную диагностику с ограниченным предраковым гиперкератозом. От лейкоплакии его отличает наличие гиперкератических чешуек на поверхности, западение очага поражения и его малые размеры.
Лечение.
Объём лечебных мероприятий определяется формой течения, размером очага поражения и скоростью развития процесса. Плоская лейкоплакия после устранения раздражающих факторов может регрессировать полностью. Однако при возобновлении курения лейкоплакия вновь развивается. Назначаются препараты для нормализация обменных процессов в эпителии с использованием поливитаминов и в первую очередь витамина А.
Санация полости рта с сошлифовыванием острых краёв зубов, рациональное протезирование; по показаниям производят замену пломб из амальгамы на композитные или цементные.
При локализации лейкоплакии на красной кайме губ пациенты должны как можно меньше подвергаться инсоляции (sfp 15-50 или гигиеническая фотозащитная помада). Очень важно прекращение курения, приёма горячих, острых блюд, спиртных напитков. Следует объяснить пациенту опасность курения и при необходимости направить на специальное лечение для ликвидации этой вредной привычки. Лечение/стабилизация сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта.
Внутрь назначают витамин А (3,4 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмитата в масле) по 10 капель 2— 3 раза в день в течение 1,5—2 мес. Местно проводят аппликации указанными масляными растворами витамина А 3—4 раза в день. Лечение про должают 1,5—2 мес. Курс лечения повторяют 2—3 раза в год. Эти лечебные мероприятия обычно приводят к исчезновению лейкоплакии либо её стабилизации.
Лечение при веррукозной и эрозивной формах лейкоплакии вначале проводят так же, как и при плоской. В случае, если оно не приводит к положительной динамике (переход веррукозной формы в плоскую) в течение 1 месяца, необходимо хирургическое лечение: иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Удаление участков лейкоплакии может быть проведено с использованием электрокоагуляции или криодеструкции.
Особое внимание следует уделять лечению эрозий и язв на поверхности очагов лейкоплакии, чтобы не допустить озлокачествления процесса.
При эрозивной форме лейкоплакии в комплекс лечения включают местное применение средств, стимулирующих эпителизацию слизистой оболочки (аппликации масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника, облепихи, солкосерил дентальной адгезивной пасты и др.), а при наличии болевых ощущений местно обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин, пиромекаин). Если эрозии или язвы под влиянием медикаментозного лечения не эпителизируются в течение 2 нед., то необходимо проводить иссечение очага со срочным гистологическим исследованием.
Пациенты с лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением стоматолога. При малейшем подозрении на возможность озлокачествления нужно произвести биопсию с последующим гистологическим исследованием после чего решать вопрос о тактике дальнейшего лечения.
Профилактика. Основой профилактики лейкоплакии является своевременное предупреждение травмы СОР, исключение курения, горячей и острой пищи, недоброкачественные протезы, гальванические токи и другие раздражители).
15. Местное лечение эрозивной формы красного плоского лишая.
Эрозивно-язвенная форма — самая тяжёлая из всех форм. Она может возникать как осложнение типичной или экссудативно-гиперемированной форм в результате эрозирования области поражённой СО травмирующими факторами (острые края зубов, протезов, явления гальванизма и др.).
Клиника: на гиперемированной и отёчной СОР имеются эрозии, иногда язвы, вокруг которых на фоне резко выраженного воспаления располагаются в виде рисунка типичные для КПЛ папулы. Эрозии или язвы неправильной формы, покрыты фибринозным налётом, после удаления которого легко возникает кровоточивость. Они могут быть единичными, небольшими, слабоболезненными, однако могут быть и множественными с резко выраженной болезненностью. Такие эрозии и язвы держатся длительное время, иногда даже годами не эпителизируясь. Часто под влиянием лечения они частично или полностью эпителизируются, но вскоре вновь рецидивируют на том же или другом участке СО, иногда даже сразу после прекращения лечения. Иногда на месте длительно существовавших эрозий и язв возникают участки атрофии СО. В некоторых случаях длительно существующие эрозии и язвы могут озлокачествляться.
Системное лечение эрозивно-язвенной и буллёзной форм проводят сочетание ГКС с антималярийными. Такое лечение ускоряет эпителизацию эрозий и язв, уменьшает воспалительный (по-отдельности неэффективно):
преднизолон по 20—25 мг в сутки через день
триамцинолон по 16—20 мг
дексаметазон по 3—3,5 мг
•хингамин (делагил) по 0,25 мг 1—2 раза в день в течение 4—6 недель
*Дозу преднизолона каждые 7—10 дней уменьшают на 5 мг.
Для улучшения микроциркуляции:
никотиновая кислота (по 0,05 г 3 раза в день после еды), или
ксантинола никотинат (компламин, теоникол) по 1 таб летке 3 раза в день либо внутримышечно в течение 1,5 мес.
При ограниченных эрозивно-язвенных поражениях обкалывать суспензией ГКС и 5—10 % раствором хингамина. Инъекции осуществляют 1 раз в 3 дня по 1 — 1,5 мл под каждую эрозию, на курс 8—12 инъекций. Подобные курсы можно повторить через 3—4 мес.
Если ГКС противопоказаны, то при эрозивно-язвенной форме КПЛ рекомендуется гипосенсибилизирующая терапия повторными курсами гистаглобина (несколько курсов с двухмесячным перерывом; по 2 мл под кожу 2 раза в неделю, на курс 8—10 инъекций).
Местное лечение:
Хонсурид в виде аппликаций 2—3 раза в день или инъекций по 1 мл под элемент поражения через день (0,1 г хонсурида разводят в 10 мл 0,5 % раствора новокаина или физрастворе). Стимулирует эпителизацию, оказывает противовоспалительное действие.
полоскания (ромашка, 0,5 % раствор хлорамина, 0,02 % раствор фурацилина и др.)
споследующими аппликациями масляных растворов витаминов А, Е, мазей
«Солкосерил», «Актовегин», кортикостероидсодержащих, 1 % дибуноловой мазиДля повышения резистентности СОР и стимуляции её регенерации применяют
аппликации или ротовые ванночки с 0,25 % раствором лизоцима.
16. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Тактика врача-стоматолога.
Ограниченный предраковый гиперкератоз (облигатный) описан А.Л. Машкиллейсоном как самостоятельное заболевание. Чаще встречается у мужчин старше 30 лет на красной кайме нижней губы. Малигнизация может наступить спустя 6 месяцев после начала заболевания. Этиология неизвестна.
Клиника: поражение имеет вид резко ограниченного невозвышающегося участка уплотнённого эпителия часто полигональной формы, размером 2–15 мм. Процесс локализуется на красной кайме нижней губы, сбоку от центра. Поверхность очага покрыта тонкими плотно сидящими чешуйками и имеет серовато-белый цвет. Не удаляется при поскабливании. У некоторых пациентов очаг слегка западает. В большинстве случаев фоновые изменения красной каймы губы при гиперкератозе отсутствуют, иногда гиперкератоз развивается на фоне хронического воспаления.
Диагностика: для подтверждения диагноза необходима биопсия. Гистологически: ограниченная пролиферация эпителия, гиперкератоз, под очагом пролиферации имеется полиморфно-клеточная инфильтрация с большим количеством плазматических и тучных клеток, дискомплексация и полиморфизм шиповатых клеток базальная мембрана местами разрушена.
Дифференциальная диагностика.
Нозология |
Общее |
Отличие |
|
|
|
Лейкоплакия |
Очаг гиперкератоза |
Элемент поражения пятно белого цвета, реже |
|
располагается на |
бляшка, но без чешуек |
|
красной кайме губы |
|
Эксфолиативный |
Чешуйки на |
Чешуйками покрыта вся красная кайма губы. |
хейлит |
красной кайме губы |
Чешуйки легко снимаются или имеют приподнятые |
|
|
края и плотно фиксированы в центре |
Красная волчанка |
Участок атрофии и |
Очаг атрофии и гиперкератоза более обширен, |
|
гиперкератоза на |
располагается на гиперемированной и ограниченно |
|
красной кайме губы |
инфильтрированной красной кайме губ. Возможны |
|
|
типичные поражения на коже лица |
КПЛ |
Участок |
Гиперкератоз проявляется в виде ороговевших |
|
гиперкератоза на |
папул, сливающихся в кружевной рисунок. Очаг |
|
красной кайме губы |
поражения располагается на красной кайме губы с |
|
|
захватом зоны Клейна |
Лечение заключается в хирургическом удалении очага поражения в пределах здоровых тканей, целесообразно клиновидное иссечение. Обязательным является исключение местных раздражающих факторов, вредных привычек: курения, прикусывания губы.
