21. Острый пиелонефрит: этиология, патогенез, классификация. Особенности клинической картины у детей различного возраста. Диагностика. Принципы лечения

Инфекции мочевой системы — микробно-воспалительное заболевание органов мочевой системы без указания конкретной локализации. Термин «инфекция мочевой системы» используют до уточнения локализации воспалительного процесса и этиологии воспаления.

Пиелонефрит (ПН) — это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание интерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы почек с вовлечением канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов.

Этиология пиелонефрита в детском возрасте преимущественно бактериальная. Спектр микрофлоры зависит от многих факторов:

•возраста ребёнка;

•пола;

•периода заболевания;

•условий инфицирования (внебольничное или внутрибольничное);

•наличия анатомической обструкции мочевыделительной системы;

•резистентности организма ребёнка;

Ведущая роль в этиологии принадлежит условно-патогенным бактери­ям — представителям семейства Enterobacteriaceae (80,2%), главным образом кишечной палочке, которая обнаруживается в 40 - 83,3% случаев. Другие воз­будители встречаются реже: протей (8,5%), энтерококки (8,5%), клебсиелла (8,0%), энтеробактер (5,7%), стафилококки (3,7%). Нередко длительное течение ПН, развивающегося в стационаре вслед­ствие различных диагностических и лечебных манипуляций, обусловлено ин­фицированием нозокомиальной синегнойной палочкой.

Установлено, что высев кишечной палочки из мочи преобладает у детей раннего возраста (80%) при остром течении заболевания, встречаясь одина­ково часто как у девочек, так и у мальчиков. У детей старшего возраста, при рецидивирующем течении ПН частота кишечной палочки снижается до 50%, но нарастает удельный вес протея, клебсиеллы, стафилококка, синегнойной палочки. Наиболее тяжелые формы заболевания отмечены при выделении из мочи больных Klebsiella, Е. сoli (штаммы 02, 06), Proteusrettgeri.

Считают, что при хроническом течении ПН определенную роль могут играть L-формы бактерий или протопласты (бактерии, лишенные клеточной оболочки). При условии внутриэпителиального паразитирования в почках, последние при снижении реактивности организма или под влиянием интеркурентных заболеваний могут превращаться в вегетативные формы и приводить к активации воспалительного процесса.

Кроме бактериальных уропатогенов определенное значение в этиологии ПН играют микоплазменная инфекция, хламидии. Среди детей с рецидивирующим пиелонефритом около 62% имеют микстинфекцию. Существует гипотеза, предполагающая связь пиелонефрита с внутриутробной Коксаки-вирусной инфекцией, а также с вирусами гриппа, парагриппа, RS-вирусами, аденовирусами, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса I и II типа. Большинство нефрологов рассматривают вирусы как фактор, способствующий присоединению бактериальной инфекции.

Однако для развития ПН недостаточно только проникновения микроор­ганизмов в мочевые пути. Необходимы факторы со стороны организма, способствующие развитию ПН. Среди этих факторов важное значение имеет наследственная предрасполо­женность к заболеваниям почек, наличие хронического заболевания почек в семье, особенно у матери.

Одним из важных условий возникновения ПН является развитие дисфунк­ции защитных механизмов организма ребенка. Необходимо помнить, что к защитным факторам макроорганизма относятся бактерицидные (мочевина, органические кислоты, рН мочи) и антиадгезивные (гликопротеин Тамм—Хорсфалла, находящийся на поверхности уроэпителия, олигосахариды мочи и др.) свойства органов мочевыделительной системы, а также местные и общие факторы иммунорезистентности (фагоцитарная ак­тивность, система комплемента, S IgA, клеточный и гуморальный иммуни­тет). Дисбаланс факторов защиты органов мочевой системы и всего организма в целом, нестабильность клеточных мембран могут возникнуть под влиянием различных неблагоприятных воздействий на организм ребенка. Среди них можно назвать неблагоприятное течение беременности (гестозы I, II половины, ги­поксия плода, профессиональные вредности у матери и др.); наличие у детей хронических очагов инфекции, частых инфекционных заболеваний, дисбиоза кишечника, иммунодефицитного состояния.

Ведущее значение среди факторов, приводящих к возникновению вторичных форм ПН у детей, имеют интрареналъные изменения и аномалии развития мочевых путей:

1. наличие обструктивных уропатий анатомического (стриктуры, переги­бы, удвоение мочеточника и др.) или функционального происхождения (нейрогенный мочевой пузырь, рефлюксы).

2. предшествующее поражение интерстициальной ткани почек вирусной, микоплазменной инфекцией, лекарственными препаратами, токсинами;

3. наличие дисметаболических нефропатий, наследственных аномалий обмена веществ, тубулопатий;

4. дизэмбриогенез почечной ткани.

Патогенез. Наиболее часто микроорганизмы проникают в почки восходящим путем, реже — гематогенным. В раннем возрасте преобладает гематогенный характер инфицирования, а у детей стар­шего возраста — восходящий путь распространения инфекции.

При гематогенном пути инфицирования возбудитель из воспалительного очага в одном из органов проникает в кровь и с током крови — в органы мочевой системы. Лимфогенный путь инфицирования связан с общей системой лимфообращения между ОМС и кишечником и имеет место при длительно существующей диспепсии, колитах, инфекционных заболеваниях кишечника.

Восходящий путь проникновения инфекции чаще всего свя­зан с нарушением уродинамики, затруднениях оттока мочи при обструктивной уропатии. Велика роль рефлюксов в патогенезе восходящей мочевой инфекции. Рефлюкс представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате анатомических или функциональных дефектов, препятствующих естествен­ному току мочи. Различают пузырно-мочеточниковый и лоханочно-почечный рефлюксы. При восходящем пути инфицирования основное значение придают пузырно-мочеточниковому рефлюксу, при котором происходит заброс ин­фицированной мочи в вышерасположенные отделы, и проникновение ин­фекции в почки. Выше препятствия, наряду с механической задержкой бакте­рий и уменьшением местной иммунорезистентности, имеет место повыше­ние давления, что приводит к выраженной деформации и расширению моче­точников, лоханок и чашечек и нарушению функции почек.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс может быть обусловлен:

1) анатомическими дефектами (дивертикул или удвоение уретры, эктопия мочеточника и др.);

2) циститом;

3) нейрогенным мочевым пузырем (нарушением нервной регуляции мышечной стенки и сфинктерного аппарата мочевого пузыря).

С современных позиций развития ПН, инфекционно-воспалительный процесс в почках инициируется проникновением и адгезией уропатогенов к эпителиальным клеткам у детей, имеющих предрасполагаю­щие факторы риска и неблагоприятный преморбидный фон. Последующая колонизация, размножение микроорганизмов приводит к образованию эндо­токсинов в органах мочевой системы и развитию синдрома эндогенной ин­токсикации и сенсибилизации организма ребенка. Это способствует развитию стадии неспецифических воспалительных реакций с усилением свободно ра­дикальных процессов, перекисного окисления, активации системы компле­мента, сопровождающихся деструкцией почечной ткани. В стадию иммунопа­тологического воспаления основу процесса составляют инфильтрация интерстициальной ткани почек лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клет­ками, интенсивный синтез иммуноглобулинов, образование иммунных ком­плексов в крови и моче. Эти процессы усиливают деструкцию почечной ткани с последующим ее склерозированием и развитием вторично сморщенной почки при хронизации заболевания. Доказано, что в процессе хронизации ПН боль­шую роль играет развитие вторичной иммунной недостаточности, которая характеризуется депрессией факторов неспецифической резистентности (уг­нетение системы комплемента, фагоцитарной активности), клеточного (по­пуляций Т-лимфоцитов-хелперов (CD4), цитотоксических клеток (CD8), Т-киллеров (CD 18), В-лимфоцитов (CD22) и гуморального (концентрации им­муноглобулинов G, А, М) звеньев иммунитета. В связи с этим в ряде случаев обострение хронического ПН может развиваться без непосредственной реинфекции паренхимы почек, но с участием иммунопатологических механизмов и с проникновением в интерстициальную ткань бактериальных антигенов, эндотоксинов, циркулирующих иммунных комплексов.

По мере прогрессирования хрони­ческого воспалительного процесса обнаруживаются фиброзные изменения вокруг клубочков коркового слоя с гиалиновым повреждением эпителия ка­нальцев и атрофией отдельных из них.