Лечение:

1.АБ

2.Плевральная пункция ( мб повторные) с дренированием

Пункции выполняют в 6-7 межреберье по задней аксиллярной линии под местной анестезией. В случае образования спаек между плевральными листками и отграничения процесса в плевральной полости используют УЗИ для определения места пункции

3.Всех пациентов с плевритом в стадии гнойно-фибринозного экссудата рекомендовано лечить внутриплевральным введением фибринолитических препаратов. фибринолитические препараты способны растворять фибринозные пленки и перегородки, формирующие множественные небольшие гнойные полости, очищать лимфатические поры листков плевры, создавая условия для свободной циркуляции плевральной жидкости и ее оттока через дренажную трубку. фибринолитические препараты: урокиназа, стрептокиназа,

Продолжительность лечения составляет 3 дня (всего 6 раз). После завершения лечения пиоторакса фибринолитиками дренажная трубка из плевральной полости удаляется при количестве отделяемого равного 1 мл/кг массы тела в сутки, рассчитанного за последние 12 часов.

Всем пациентам при абсцессе легкого рекомендуется провести консервативное лечение. наряду с антибактериальной терапией целесообразно провести бронхоскопию для удаления гноя из полости абсцесса и промывание ее антисептическими растворами. Эффективным бывает постуральный дренаж в сочетании с вибрационным массажем грудной клетки и ингаляции.   Всем пациентам при неэффективности фибринолитической терапии эмпиемы плевры рекомендуется видео-ассистированная торакоскопическая санация плевральной полости.

целесообразность выполнения видео-ассистированной торакоскопии определяется возможностью радикального удаления фибринозно-гнойного материала из плевральной полости, прекращения дальнейшего формирования множественных гнойных полостных образований под визуальным контролем с минимальной травматичностью процедуры.

Всем пациентам при длительно функционирующем бронхоплевральном свище и безуспешном дренировании плевральной полости рекомендуется выполнить временную окклюзию бронха, несущего свища. методика временной окклюзии бронха заключается в том, что во время бронхоскопии в долевой бронх устанавливают поролоновый шарик, необходимого диаметра, обработанного антисептиком, для перекрытия потока воздуха через бронхиальный свищ. При этом здоровые отделы легкого расправляются и учувствуют в газообмене. Бронхоблокатор удаляют через 7-10 суток, когда легкое остается в расправленном состоянии за счет спаек между листками плевры.

11. Острый бронхит у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности проявлений в зависимости от клинических форм. Диагностика. Лечение

БРОНХИТЫ

Бронхит – воспалительный процесс слизистой оболочки бронхов различного генеза, преимущественно диффузного характера, в отсутствие инфильтративных изменений в паренхиме легких.

с возрастным пиком у детей от одного года до 3 лет. Более частое инфекционное поражение бронхитов у детей раннего возраста обусловлено анатомофизиологическими особенностями респираторного тракта. К ним относятся обильная васкуляризация слизистого слоя, рыхлость подслизистых структур, относительная узость бронхиального дерева, несостоятельность хрящевого каркаса, особенности иммунной системы (низкое содержание секреторного иммуноглобулина А).

Этиология.

Острый бронхит у детей в большинстве случаев имеет вирусный генез, являясь самой распространѐнной формой осложнений острой респираторной вирусной инфекции. Изменения слизистой оболочки бронхов наблюдаются при большинстве ОРИ, но у детей раннего возраста воспалительный процесс чаще развивается при респираторносинцитиальной, парагриппозной 1-го и 3-го типа и аденовирусной инфекции. Бактерии (пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка, маракселла, клебсиелла) в этиологии бронхитов играют меньшую, чем вирусы роль. Бактериальные бронхиты, встречаясь в 10- 15% случаев, развиваются в основном вторично у детей с нарушением иммунного статуса, хроническими очагами инфекции, изменением мукоциллиарного клиренса (инородное тело, интубация, привычная аспирация пищи, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, синдром Картагенера и др.). Бронхиты, вызванные Mycoplasma pneumoniae встречаются чаще у детей школьного возраста и имеют сезонность, учащаясь в конце лета и осенью, на их долю приходится 2–5% всех бронхитов. Chlamidophila trachomatis вызывает поражение дыхательных путей преимущественно у детей первых месяцев жизни. При хронических и рецидивирующих бронхитах частота выявления бактерий выше, и составляет около 50%: Str. pneumoniae — 51%, H. Influenzae — 31%, Moraxella cat. — 2% и другая микрофлора — 16%. В этиологии бронхиолитов ведущую роль играют РС- вирусы и аденовирусы (типа 3, 7, 21); облитерирующие его варианты могут быть осложнением перенесенного гриппа, кори, коклюша, легионеллѐзной и микоплазменной инфекций. Большое значение в развитии бронхитов играют неинфекционные провоцирующие факторы: промышленное загрязнение атмосферного воздуха, пассивное курение.

Патоморфология.

Морфологические изменения при острых бронхитах различаются по характеру воспалительной реакции, протяженности и глубине поражения бронхов. Выделяют катаральные, гнойные, фибринозные, некротические и язвенные бронхиты. По протяженности различают следующие формы бронхита: ограниченный — процесс локализован в пределах одного сегмента или доли; распространенный — изменения в двух и более сегментах; диффузный — двустороннее генерализованное поражение бронхов. Наиболее частый морфологический вариант острых бронхитов у детей - диффузный, катаральный. При необструктивных формах бронхита воспалительный процесс захватывает преимущественно бронхи крупного и среднего калибра, при обструктивном бронхите – среднего и мелкого калибра, теряющих хрящевидную основу, при бронхиолите – респираторные и терминальные бронхиолы. Вид вирусной инфекции оказывает существенное влияние на характер поражения слизистой бронхов. Так, при гриппе и пара гриппе преобладает дистрофия и деструкция эпителия с геморрагическими изменениями. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом с образованием слизистых наложений, отторжением эпителия и образованием в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов, приводящих к формированию ателектазов и обструкции. При PC-вирусной инфекции отмечается гиперплазия эпителия бронхиол с образованием «подушкообразных» разрастаний, отек, некроз с десквамацией эпителия, лимфоцитарная и нейтрофильная инфильтрация. Отличительной особенностью облитерирующего варианта бронхиолита, является вовлечение в процесс артериол с последующей облитерацией их просвета, сужением ветвей легочной артерии, развитием легочной гипертензии. Основой морфологической картины является повреждение мембранозных и респираторных бронхиол, которое вызывает частичное или полное концентрическое сужение просвета бронхиолы, т.е. его облитерацию. Как правило, стенки альвеол и альвеолярные ходы не повреждаются. Происходит утолщение средней оболочки сегментарных, субсегментарных и более мелких ветвей лѐгочной артерии. Исходом процесса становится развитие участков склероза на фоне сохранной воздушности лѐгочной ткани с явлениями гипоперфузии — картина «сверхпрозрачного лѐгкого».

Патогенез.

Вирусный агент оказывает прямое цитотоксическое действие, что приводит к угнетению барьерных свойств слизистой из-за подавления двигательной активности респираторного эпителия. Это в свою очередь затрудняет отток мокроты из нижележащих отделов респираторного тракта. Воспалительный процесс распространяется по продолжению (per continuitatum) и в глубину, приводя к появлению отека слизистой оболочки, гиперсекреции вязкой слизи, ухудшению мукоцилиарного транспорта. Кроме того, вирусы подавляют активность макрофагов, снижают местный неспецифический иммунитет. В результате создаются условия для бактериальной или микст-инфекции (вирусно-бактериальной), что у ряда пациентов приводит к развитию затяжного воспалительного процесса. При обструктивных формах бронхита возникает сужение (обструкция) дыхательных путей в результате отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи. Отек слизистой замедляет «мерцание» ресничек, резко снижает эффективность мукоцилиарного клиренса, приводя к снижению дренажной функции бронхов, нарушению функции внешнего дыхания. Происходит уменьшение площади поперечного сечения воздухоносных путей, возникает относительный «бронхоспазм» (относительное сужение просвета бронхов при увеличении скорости воздушной струи), развивается вентиляционная недостаточность обструктивного типа. Сужение просвета бронхов ведет к ослаблению скорости потока воздухана выдохе (экспирация), увеличению остаточного объема легких. Генез «свистящего» звука на выдохе обусловлен турбулентным движением воздуха в суженных бронхах, быстрыми осцилляциями стенок крупных бронхов, вибрацией нитей вязкой мокроты. У некоторых детей выделение биологически активных веществ в ходе воспалительного процесса приводит к спазму гладкой мускулатуры бронхов, усугубляя обструктивный синдром. При таком редком варианте, как облитерирующий бронхиолит стойко повреждаются дистальные отделы бронхиального дерева, число образующихся альвеол сокращатся, объем лѐгкого уменьшается, но его воздушность сохраняется благодаря коллатеральной вентиляции. Воздух поступает по неповрежденным дыхательным путям через поры Кона из близлежащих альвеол и при частичной обтурации проявляется симптом «воздушной ловушки», а в случае полной обтурации просвета возможно развитие мелких ателектазов. Участки эмфизематозно измененных альвеол чередуются с мелкоочаговыми ателектазами, что определяет характер физикальных данных и развитие тяжелой дыхательной недостаточности. В основе патогенеза рецидивирующего бронхита лежит низкая защитная способность слизистой оболочки бронхов, которая может быть обусловлена недостаточным мукоцилиарным клиренсом, низкой фагоцитарной активностью макрофагов, сниженной протеолитической системой трахеобронхиального секрета. Кроме того, склонность к рецидивированию может быть связана системными врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями (низкий уровень секреторного IgA, гипоглобулинемия, низкий уровень гуморальных антител и др.).

Классификация бронхитов предусматривает выделение следующих форм: острый бронхит: простой, обструктивный; острый бронхиолит; рецидивирующий бронхит; хронический бронхит;

Кроме того, согласно классификации, выделяют 2 большие группы бронхитов: первичные и вторичные.

К первичным бронхитам относят такие состояния, при которых патологический фактор действует на неизмененную слизистую оболочку бронхиального дерева и патологический процесс ограничивается только бронхами. В подавляющем большинстве случаев это острые варианты течения процесса.

К вторичным бронхитам относятся заболевания бронхов, которые являются проявлениями или осложнениями другого заболевания респираторного тракта, имея рецидивирующее и хро ническое течение: врожденные пороки развития легких, муковисцидоз, первичные иммунодефициты, наследственные заболевания легких (идиопатический фиброзирующий альвеолит и др.). Дополнительно оценивают степень дыхательной недостаточности (см. раздел пневмонии)

Клиническая картина бронхита зависит от его этиологии, варианта (простой, обструктивный), распространенности и глубины воспалительного процесса слизистой бронхов, возраста ребенка.

Для большинства острых бронхитов характерны эпидемиологическая связь с инфекционным агентом и наличие сопутствующих катаральных изменение верхних дыхательных путей (ринит, конъюнктивит, трахеит).

Острый бронхит (простой) характеризуется остром началом, с температурной реакцией субфебрильного характера, реже фебрильного, но по длительности не более трех дней. Основной симптом бронхита — кашель, который появляться со 2-3 дня болезни и сохраняется в течение 1- 2 недель. В первые дни заболевания кашель чаще сухой, затем влажный малопродуктивный с серозно-слизистой мокротой, к концу недели - продуктивный. Более длительный кашель наблюдается у грудных детей при PC-вирусной инфекции, у более старших детей – при микоплазменной и аденовирусной этиологии бронхита. Иногда мокрота может приобретать зеленоватый цвет, обусловленный примесью продуктов дегидратации фибрина, не являясь признаком вторичной бактериальной инфекции, требующей антибактериальной терапии. Синдром интоксикации (слабость, вялость, миалгии, снижение аппетита), как правило не выражен, его продолжительность зависит от этиологического фактора. Дыхательная недостаточность для простой формы бронхита не характерна, дыхание без участия вспомогательной мускулатуры, цианоза нет. Перкуторно отмечается сохранение легочного звука. Аускультативная картина вариабельна: дыхание неизмененное или жесткое; хрипы с двух сторон, разнокалиберные влажные или сухие рассеянные; после откашливания уменьшаются или исчезают.

Острый обструктивный бронхит, который диагностируют у детей до 4-летнего возраста, сопровождается клиническим синдромом бронхиальной обструкции (БОС). Характер кашля, температурная реакция, выраженность интоксикации мало отличаются от простой формы бронхита. Отличительная особенность БОС – развитие дыхательной недостаточности (ДН), основными проявлениями которой является одышка и цианоз. Диагностика степеней тяжести ДН представлена в разделе «Пневмония». Одышка при бронхиальной обструкции носит экспираторный характер (выдох удлинен); участие мускулатуры в акте дыхания (втяжение межреберных промежутков, яремной ямки, мышц живота) зависит от степени ДН. У детей первого года жизни наблюдаться вздутие грудной клетки с увеличением ее переднезаднего размера, шумное свистящее дыхание. При перкуссии отмечается коробочный оттенок легочного звука, при аускультации - с обеих сторон выслушивается обилие диффузных влажных средне- и мелкопузырчатых хрипов, умеренное количество сухих хрипов.

Бронхиолит является наиболее тяжелым клиническим вариантом острого поражения бронхиального отдела дыхательной системы, развиваясь преимущественно у детей первого полугодия жизни.

К факторам риска развития бронхиолита на фоне вирусной инфекции относят:

1. Возраст до 6 месяцев.

2. РС-инфекция.

3. Грудное вскармливание ≤ 2 месяцев.

4. Дети от многоплодной беременности.

5. Недоношенность (15×109/л, у детей до 3 мес >20×109/л, повышение уровней C-реактивного белка>30 мг/л и прокальцитонина >2 нг/мл).

6. БЛД.

7. Гемодинамически значимые сердечно-сосудистые нарушения.

8. Иммунодефицитные состояния.

9. Курение матери во время беременности, пассивное курение

В большинстве случаев (более 70%) основным этиологическим фактором острого бронхиолита являются РС-вирусы. Общее состояние ребенка тяжелое, выражена интоксикация, что отличает бронхиолит от других вариантов острых бронхитов. Ребенок становится вялым, адинамичным, снижается аппетит, нарастает температура тела. Отмечаются выраженная экспираторная одышка, тахипноэ достигает50-70 в 1 минуту. У недоношенных детей первым клиническим проявлением бронхиолита может быть дис-, и апноэ. Характерны раздувание крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный и акроцианоз, нарастание дыхатеной недостаточности до II-III степени. Грудная клетка расширена в переднезаднем размере, при перкуссии отмечается коробочный звук, при аускультации с обеих сторон выслушивается масса влажных мелкопузырчатых и/или крепитирующих хрипов на вдохе. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушенностью сердечных тонов и тахикардией. Важно учитывать, что при бронхиолите у ребенка нередко развиться дегидратация, обусловленные потерей в жидкости на фоне лихорадки, тахипноэ и снижения объема потребляемой жидкости в связи с тяжестью состояния.

Острый облитерирующий бронхиолит. Прогрессирующее нарастание дыхательной недостаточности на фоне стойкой фебрильной температуры указывает на развитие постинфекционного облитерирующего бронхиолита – редкой нозологической формы, первично вызываемой обычно аденовирусной или бактериальной микст-инфекцией. Течение заболевания зависит от объема поражения лѐгких. Возможно изолированное поражение одной доли или отдельных сегментов обоих лѐгких, диффузного одностороннего поражения, редко практически всего лѐгкого (синдром Маклеода). Заболевание характеризуется крайне тяжелым течением и яркой клинической картиной. В остром периоде наблюдаются тяжелые дыхательные расстройства на фоне стойкой фебрильной температуры и цианоза, шумное «свистящее» дыхание. При аускультации на фоне удлиненного выдоха выслушивается обилие крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов, обычно асимметричных. Постинфекционный облитерирующий бронхиолит характеризуется хроническим течением с развитием фиброза в мелких дыхательных путях.

Клинические особенности бактериальных бронхитов. Особенностью бронхита, вызванного Mycoplasma pneumoniae является стойкая фебрильная температурная реакция с первых дней заболевания, конъюнктивит, навязчивый сухой кашель, выраженный обструктивный синдром при отсутствии токсикоза и нарушения общего самочувствия. При микоплазменной инфекции поражаются мелкие бронхи, поэтому при аускультации выслушиваются масса мелкопузырчатых влажных, которые локализуются асимметрично, что указывает на неравномерность поражения бронхов. Микоплазменный бронхит может протекать атипично: без обструктивного синдрома и одышки.

Бронхит вызванный C. trachomatis, развивается у детей в возрасте 2-4 месяцев при интранатальном заражении от матери. Одышка выражена умеренно, в легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. У детей школьного возраста и подростков бронхит вызывается C. Pneumonia характеризуется нарушением общего состояния, высокой температурой, охриплостью голоса за счет сопутствующего фарингита, может наблюдаться боль при глотании. Часто развивается обструктивный синдром. В этих случаях необходимо исключение пневмонии, что подтверждается отсутствием очаговых или инфильтративных изменений в лѐгких на рентгенограмме. Рецидивирующий бронхит–мультифакторное, экозависимое заболевание, ведущим патогенетическим звеном которого является рецидивирующее воспаление слизистой бронхиального дерева, обусловленное снижением местных факторов защиты и общей иммунологической резистентности организма, в ответ на инфекционные, аллергические, токсические, физические и нейрогуморальные воздействия. Рецидивирующий бронхит диагностируется при повторении эпизодов бронхита без обструкции до 3-4 раз в год на фоне ОРИ. Основными симптомами рецидивирующего бронхита являются умеренное повышение температуры тела в течение 2–3 суток с последующим появлением кашля, чаще влажного, но малопродуктивного. Затем кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы диффузного характера. Отдельный эпизод заболевания может длиться от 1 до 4 недель.

Хронический бронхит— распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями. Заболевание диагностируется при выявлении продуктивного влажного кашля, постоянных влажных разнокалиберных хрипов в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии 2—3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет. Хронические бронхиты в детском возрасте разделяют на первичные и вторичные. Первичный хронический бронхит у детей, который развивается на исходно интактных бронхах после острого процесса встречается крайне редко, в основном при иммудодефицитных состояниях. Вторичный хронический бронхит сопровождает врожденные, наследственные болезни органов дыхания: пороки развития легких и бронхов, синдром цилиарной дискинезии, синдрома хронической аспирации пищи.

Диагностика.

Диагноз «бронхит» определяют по клиническим признакам, но для уточнения этиологии процесса, степени дыхательных расстройств, характера изменений в других органах и системах, необходимо провести дополнительное диагностический исследование. Показания и объем лабораторно- инструментальных методов определяются возрастом ребенка, течением и тяжестью заболевания. В гемограмме при вирусном генезе чаще всего отмечаются лейкопения, лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ (11-20 мм/час). При вирусно-бактериальных ассоциациях выявляется лейкоцитоз, нейтрофиллез, нередко с умеренным сдвигом влево. При микоплазменном и хламидийном бронхитах может отмечаться лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Вирусологическое и бактериологическое исследования при острых бронхитах не обязательны, т.к. в большинстве случаев не влияют на выбор терапии. Специфические IgM-антитела появляются лишь к концу второй недели болезни, ПЦР может выявить носительство, а нарастание IgG-антител говорить о ранее перенесенной инфекции. Так, при бронхите, вызванном C. trachomatis, антитела класса IgМ выявляются в титре 1:8 и более, класса IgG в титре 1:64 и выше при условии, что у матери они ниже, чем у ребѐнка. Рентгенография легких при бронхитах назначается исключительно по показаниям:

асимметрия физикальных данных,

фебрильная температура более 3 дней,

ДН 2-3 степени,

хронический и рецидивирующий процесс.

Специфических изменений на рентгенограмме легких при бронхитах нет. При простом бронхите бронхолѐгочной рисунок усилен, чаще в прикорневых и нижнемедиальных зонах. Очаговых и инфильтративных изменений не отмечается. При обструктивном бронхите и бронхиолите дополнительно выявляются повышение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, горизонтальное расположение ребер, низкое стояние куполов диафрагмы. При облитерирующем бронхиолите выявляются мелкотеневые сливающиеся очаги, чаще односторонние, без четких контуров — «ватное легкое» с картиной воздушной бронхограммы.

Контроль сатурации O2 (пульсоксиметрия), PaO2 и PaСO2 являются обязательными при тяжелых случаях БОС для контроля за состоянием ребенка и определения объема оксигенотерапии. При рецидивирующем варианте БОС показано исследование уровня общего и специфических IgE, при аспирационном бронхите — для исключения рефлюкса (рентгенография пищевода с контрастом, pH-метрия пищевода, гастроскопия). Примеры диагнозов: Острый бронхит. Острый бронхит, синдром бронхиальной обструкции. Острый бронхит, вызванный вирусом парагриппа. Рецидивирующий бронхит. Острый бронхиолит.

Дифференциальная диагностика бронхитов предусматривает, в первую очередь, дифференцирование отдельных его форм между собой. Кроме того, при наличии дыхательной недостаточности, необходимо исключить пневмонию в пользу которой свидетельствуют выраженный интоксикационный синдром, стойкий фибриллитет, односторонность и очаговость поражения легких, асимметрия хрипов и наличие инфильтративных теней на рентгенограмме (см. тему «Пневмонии»).

Лечение детей с острым простым бронхитом обычно проводится в домашних условиях. При обструктивных бронхитах показана госпитализация.

Алгоритм лечения бронхитов:

Режим.

Диетотерапия.

Этиотропная терапия — противовирусные и антибактериальные средства (по показаниям).

Патогенетическая терапия — восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие и муколитические препараты), бронходилататоры (при обструктивных формах);

ИГКС

Оксигенотерапия

Симптоматическая терапия —противокашлевые средства, жаропонижающие препараты, физиотерапевтические процедуры,

ЛФК.

Режим. На весь лихорадочный период назначают постельный режим; при признаках дыхательной недостаточности -лечебно-охранительный режим, возвышенное положение в постели.

Диета. Характер питания определяется тяжестью состояния ребенка. Детям первого года жизни при выраженных явлениях дыхательной недостаточности рекомендуется уменьшение объема пищи на 1/3, увеличение кратности кормления, ее «омоложение». У детей старшего возраста диета должна соответствовать возрасту. Развитие эксикоза на фоне лихорадки и одышки требует адекватной регидратации. Расчет общего суточного объема жидкости следующий: к физиологической потребности необходимо добавить патологические потери (при гипертермии на каждый 1 градус выше 37 ребенок теряет 10 мл/кг/сут; при одышке на каждые 10 дыханий выше нормы- 10 мл/кг/сут.). Основной путь гидратации – пероральный (теплый чай, компот из сухофруктов, щелочные минеральные воды без газа, настой шиповника, оралит, глюкосалан). При невозможности выпаивания, а также при эксикозе II-III степени необходима парентеральная гидратация глюкозо-солевыми растворами. Следует использовать 0,9% раствор натрия хлорида и 5% раствор декстрозы (глюкозы). Однако, учитывая вероятность развития синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, а также риска развития отека легких, объем внутривенных инфузий следует ограничивать и вводить не более 20 мл/кг/сутки.

Этиотропная терапия. Объем и длительность противовирусной терапии определяется индивидуально.

Амиксин -Детям старше 7 лет. Внутрь по 60 мг 1 раз с день после еды в 1-й, 2-й , 4-й и 6-ой день о т начала заболевания

Арбидол- Детям от 2 до 6 лет - 0,05 г; 6—12 лет - 0,1 г; старше 12 лет - 0,2 г Принимать 3-4 раза в сутки — 3-5 дней

Виферон - Интерферон 2а с витаминами Е и С (свечи): Виферон-150000 ME детям до 7 лет, Виферон-500000 ME детям старше 7 лет 2 раза в сутки 5 дней Гриппферон Капли в нос с интерфероном: по 2 капли детям 1—3 лет 3 раза в день, старшим — 4 раза в день 5 дней

Антибактериальная терапия при остром бронхите (вирусном, неосложненном) не назначается. Вопрос о необходимости применения антибактериальных средстврешается в следующих ситуациях:

1. Сохранение температуры тела ≥38° более 3 суток

2. Подозрение на пневмонию (выраженная асимметрия физикальных данных, нарастание дыхательной недостаточности на фоне токсикоза, лейкоцитоз >15×109/л, у детей до 3 мес >20×109/л, повышение уровней C-реактивного белка>30 мг/л и прокальцитонина >2 нг/мл).

3. Детям первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (гипотрофия, рахит, анемия, пороки развития, иммунодефицитное состояние).

Следует помнить, что широкое применение антибактериальных препаратов даже в случае подозрения на наличие бактериальной этиологии острого бронхита, должно быть обосновано тяжестью состояния и лабораторными маркерами бактериального воспаления. Выбор антибиотика основывается на рекомендациях по стартовой терапии с учетом вероятной этиологии заболевания и лекарственной чувствительности возбудителя (см. тему «Пневмонии»). При остром бронхите, с признаками бактериальной инфекции, обусловленной типичной бактериальной флорой показано использование амоксициллина в дозировке 70 мг/кг/сут. курсом 5-7 дней. При микоплазменных и хламидийных бронхитах рекомендовано применение макролидов: азитромицина, спирамицина, джозамицина, рокситромицина курсом 7-10дней

Отхаркивающие препараты мукомоторного механизма действия показаны при влажном, малопродуктивном кашле.

ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Бронхикум эликсир , бронхосалан, доктор мом

При появлении вязкой трудноотделимой мокроты рекомендовано назначение муколитиков и стимуляторов моторики дыхательных путей, которые хорошо разжижают бронхиальный секрет за счет изменения структуры слизи, что облегчает ее эвакуацию.

МУКОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

N-ацетилцистеин (АЦЦ, Мукобене, Мукомист) Внутрь: разовая доза детям до 2 лет 100 мг 2 раза в день, 2-6 лет — 100 мг 3 раза в день, старше 6 лет — 200 мг 2- 3 раза в день. Ингаляционно — 150-300 мг на процедуру

Бромгексин Внутрь: разовая доза детям до 2 лет — по 2 мг, 2-6 лет — по 4 мг, 6-10 лет — по 6-8 мг, старше 10 лет — по 8 мг.; 3 раза в день

Амброксол (Лазолван, Амбробене, Амброгексал) Внутрь: разовая доза детям до 5 лет — 7,5 мг, 5-12 лет — 15 мг, старше 12 лет — 30 мг.; 2-3 раза в день. Ингаляции: разовая доза детям младше 5 лет по 2 мл, старше 5 лет — 2-3 мл.; 1-2 раза в день

Лечение бронхита с синдромом бронхиальной обструкции начинается с назначения ингаляционной терапии через небулайзер (ингалятор с мелкодисперсным распылением лекарственных растворов). Детям старшего возраста возможно использование дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) через спейсер. В зависимости от тяжести БОС используют для ингалирования следующие фармакологические группы: бета-2 адреномиметики (сальбутамол, беротек), холинолитики (атровент), комбинированные препараты (беродуал), ингаляционные кортикостероиды (будесонит, пульмикорт).

Бронхоспазмолитики используют по потребности, не более 3-4 раз в день:

- сальбутамол, беротек на прием 0,15 мл/кг, максимально 2,5 мл.

- беродуал (фенотерол + ипратропия бромид) на прием 2 капли/кг, максимально 10 капель (0,5 мл).Получение эффекта через 20 минут (рост SaO2, уменьшение частоты дыхательных движений (ЧДД) на 10-15 в 1 минуту, снижение интенсивности свистящих хрипов, уменьшение втяжений межреберий) облегчение дыхания, оправдывает продолжение ингаляционной терапии. При отсутствии эффекта – дальнейшее проведение ингаляции бронхоспазмолитиков не имеет смысла.

ИГКС показаны при подостром и прогрессирующем характере процесса БОС, нарастания проявлений, сопровождающихся гипоксемией (SaO2 менее 95%), а также в случае сохраняющихся симптомов или при повторном их появлении после отмены β2- агонистов.

При отсутствии эффекта ингаляционной терапии, нарастании дыхательной недостаточности назначают парентерально теофиллины короткого действия (2,4% р-р эуфиллина в/в струйно из расчета 3-4 мг/кг) и ГКС (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг., метипред 0,4-0,5мг/кг)

Симптоматическая терапия. Противокашлевые средства центрального действия могут назначаться в отдельных случаях коротким курсом при сухом мучительном болезненном кашле, отсутствии хрипов в легких и других признаков бронхообструкции. Например, бутамират: капли 4 р./день: детям 2-12 месяцев по 10; 1-3 лет по 15 капель, сироп: 3 р./день: детям 3-6 лет – по 5 мл; 6- 12 лет – по 10 мл; депо-таблетки 50 мг детям старше 12 лет по 1-2 таб. в день.

Жаропонижающие средства рекомендуются детям первых 3-х месяцев жизни при температуре тела выше 38°С, старше 3-месячного возраста - при температуре 38,5°С и выше. В качестве жаропонижающих средств следует использовать парацетамол (10-15 мг/кг на прием) или ибупрофен (5-10 мг/кг на прием).

Оксигенотерапия проводится при явлениях ДН 2- 3 степени 60% увлажненным кислородом через носовые катетеры по 10-15 минут 3-4 раза в день.

Признаки тяжести бронхиолита, требующие решение вопроса о переводе ребенка на ИВЛ:

ослабление дыхания на вдохе;

сохранение цианоза при дыхании 40% О2;

снижение болевой реакции;

падение РаО2 55 мм рт.ст.

Важно! Противопоказаны местные процедуры на грудную клетку (растирание бальзамами, кремами, согревающие компрессы и т.д.).

Течение и прогноз. При острых бронхитах прогноз, как правило благоприятный. У детей с обструктивным вариантом бронхита на фоне терапии дыхательные расстройства уменьшаются на 2–3-е сутки болезни, хотя свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха могут выслушиваться более длительно, особенно у детей с неблагоприятным преморбитным фоном. При благоприятном течении острого бронхиолита обструкция достигает максимума в течение первых двух дней, затем одышка уменьшается и исчезает к 7 суткам. Редко развиваются осложнения, например пневмоторакс, медиастинальная эмфизема и бактериальная пневмония.У детей, перенесших острый бронхиолит аденовирусной этиологии с высокой температурой, обструкция сохраняется более длительно (14 сут и более). Сохранение локальных хрипов над участком лѐгкого, нарастание дыхательной недостаточности, фебрильная температура в поздние сроки болезни могут указывать на процесс развития облитерации бронхиол, т.е. формирование облитерирующего бронхиолита. Острый облитерирующий бронхиолит: при благоприятном исходе на 14–21-е сутки болезни обычно снижается температура и полностью исчезают физикальные симптомы заболевания, но иногда сохраняется гипоперфузия доли лѐгкого I–II степени, без типичных признаков синдрома Маклеода. У таких больных в течение многих лет на фоне ОРИ могут выслушиваться хрипы над зоной поражения. Профилактика респираторных инфекций (активная иммунизация против вакциноуправляемых вирусных инфекций, а также против пневмококковой и гемофильной инфекций), борьба с загрязнением воздуха, с пассивным курением.

Исходы и прогноз. Прогноз благоприятный, острый бронхит редко осложняется пневмонией.

12. Острая ревматическая лихорадка. Определение. Этиология, патогенез, патоморфология. Классификация. Определение степеней активности. Основные и дополнительные диагностические критерии. Экстракардиальные клинические проявления. Хорея. Полиартрит, первичный ревмокардит. Лечение у детей. Виды профилактики

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) —постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит),суставах (мигрирующий полиартрит), тканях мозга (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц (главным образом молодого возраста, от 7 до 15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии) [Е. А. Насонова, 2005].

Повторная ревматическая лихорадка (ПРЛ) — новый эпизод ОРЛ, не является рецидивом первой ревматической атаки (проявляется преимущественно кардитом, реже — кардитом с полиартритом, редко — хореей). Часто развивается после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — заболевание сердца, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/ или стеноз), сформировавшихся после перенесенной ОРЛ.

Этиология. В настоящее время общепризнанной является инфекционно-иммунологическая теория происхождения ревматизма. Ведущая роль в возникновении патологического процесса принадлежит инфицированию организма β-гемолитическим стрептококком серогруппы А. Подтверждением этой теории являются следующие факты:

- наличие хронологической связи между острыми заболеваниями стрептококковой этиологии (ангина, синусит, фарингит, скарлатина) и ревматической атакой;

- выявление у больных с активной фазой ОРЛ высоких и нарастающих титров антитоксических противострептококковых антител;

- обнаружение у 80-90% больных в мазках из носа и зева БГСА

- высокая эффективность в лечении и профилактике ОРЛ антибиотиков антистрептококкового профиля действия.

К основным факторам патогенности гемолитического стрептококка относятся клеточные антигены (М-протеин клеточной стенки, гиалуроновая кислота капсулы), и экзотоксины (стрептолизины О и S, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза, протеиназа), обладающие антигенными свойствами и оказывающие прямое цитотоксическое действие в отношении клеток соединительной ткани и кардиоцитов. Большое значение в развитии ОРЛ имеет наследственная предрасположенность, которая проявляется особой гипериммунной реакцией организма на стрептококковые антигены.

Преимущественное поражение сердечно-сосудистой и нервной систем при ревматической лихорадке обусловлено не только кардиотропностью стрептококковых токсинов, но и наличием сродства антигенных детерминант клеточной стенки стрептококка со структурными компонентами кардиоцитов, эндокарда, нейронов субталамического и хвостатого ядер головного мозга, медуллярной зоной тимуса. Это так называемое «антигенное сродство» или «антигенная мимикрия».

Патогенез. В основе повреждения сердечно-сосудистой системы при ОРЛ лежит токсико-иммунологический процесс, который опосредуется несколькими механизмами: прямое токсическое действие стрептококковых токсинов на соединительнотканные структуры, иммунное воспаление в ответ на стрептококковые антигены, перекрестные иммунопатологические реакции, аутоиммунные процессы.

Стрептококковые токсины, повреждая мембраны лизосомальных клеток, нарушая функцию тканевых базофилов, способствуют выходу лизосомальных ферментов и биологически активных веществ. Это, в свою очередь, способствует деполимеризации структур соединительной ткани, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу в кровеносное русло цитоплазменных антигенов. Продукты клеточного распада и капсульные компоненты стрептококка, являясь по своей природе антигенами, приводят к выработке соответствующих антител, образованию ЦИК, которые, циркулируя в крови, оседают в стенке сосудов. Это способствует выходу белков и антигенов, повреждающих соединительнотканные структуры сердца и сенсибилизирующих Т-лимфоциты. Изменение клеточного иммунитета характеризуется повышенным образованием плазмоцитов, угнетением миграции фагоцитов.

Перекрестные со стрептококковыми антигены присутствуют в атриовентрикулярном соединении, кардиоцитах, подкорковых ядрах головного мозга. Иммунные комплексы с такими перекрестно-реагирующими антигенами способствуют развитию кардита, формированию клапанных пороков, хореи. Поврежденные структуры сердца провоцируют выработку антикардиальных антител (АКА), с последующим развитием аутоиммунного воспаления. Сенсибилизированный клон Т-лимфоцитов несет на себе сенсибилизированные антитела к эндокарду, развивается аллергическая реакция замедленного типа, способствующая хронизации заболевания.

Патоморфология. Развитие ОРЛ сопровождается, как специфическими, так и неспецифическими вариантами воспаления. В настоящее время принято выделять 4 морфологические стадии специфического ревматического процесса, характеризующих системную дезорганизацию соединительной ткани.

1-я стадия — мукоидное набухание, которое представляет собой деструкцию поверхностных слоев коллагеновых волокон с накоплением в очаге воспаления кислых мукополисахаридов и развитием полностью обратимого мукоидного отёка соединительной ткани. Продолжительность этой стадии —- 2 недели.

2-я стадия — фибриноидная дегенерация, характеризующаяся глубокой деструкцией коллагеновых волокон, их распадом и накоплением в межуточном пространстве фибрина (фибриноидный некроз). Продолжительность — 1,5 месяца.

3-я стадия — специфическое гранулематозное воспаление с формированием гранулем Ашоффа — Талалаева, состоящих из крупных базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения, миоцитов Аничкова, лимфоидных, плазматических и тучных клеток. Располагаются гранулёмы периваскулярно в соединительной ткани преимущественно левого желудочка, сосочковых мышцах, эндокарде, хордах, клапанном аппарате. По частоте поражения на первом месте стоит митральный, затем аортальный и трикуспидальный клапаны. Такая гранулема — специфический морфологический маркер ревматического кардита. Цикл развития гранулемы 3-4 месяца.

4-я стадия — склеротическая, когда завершается процесс очаговой деструкции соединительной ткани с развитием на месте гранулемы склероза или гиалиноза.

Исход специфического воспаления— кардиосклероз, рубцевание и деформация клапанов, подклапанных структур, формирование пороков сердца.

Помимо специфического воспаления, активная фаза заболевания характеризуется неспецифическими воспалительными реакциями. Высокая степень активности сопровождается преобладанием экссудативного компонента воспаления в виде диффузного миокардита, перикардита, тромбоэндокардита, васкулитов, полисерозитов. Умеренная и минимальная степень активности сопровождается преимущественно очаговыми пролиферативными реакциями.

Таблица 1

Клиническая классификация ревматической лихорадки

(Ассоциация ревматологов России, 2003 г.)

Клинические варианты	Клинические проявления		Исход	Стадия НК
	основные	дополнительные		КСВ*	NYHA**
1. ОРЛ 2. Повторная ревматическая лихорадка	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматичесские узелки	Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты	Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: - без порока сердца***, - с пороком сердца****	0 I IIA IIБ III	0 II III IV

Таблица 2

Международные критерии для диагностики ОРЛ.

Большие критерии	Малые критерии	Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию
Кардит Полиартрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки	Клинические: • артралгии • лихорадка Лабораторные: повышенные острофазовые реактанты: • СОЭ; • СРБ. Инстументальные: Удлинение интервала Р-Q на ЭКГ Признаки митральной и /или аортальной регургитации при допплер – ЭХО-КГ	• Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева; • или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена, •повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител - АСЛО, анти-ДНК-аза В

 Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Клиническая картина ОРЛ характеризуется полиморфизмом, определяется характером сердечных и внекардиальных проявлений, степенью активности воспалительного процесса. Первые симптомы ОРЛ появляются, как правило, через 2— 4 недели после острой стрептококковой инфекции. Это латентный период, в течение которого наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, вялость, цефалгии, сохраняется субфебрилитет.

Кардит- основной и наиболее постоянный критерий активного ревматического процесса, выраженность которого варьирует от минимальных симптомов при локальном миокардите до тяжелого состояния при поражении эндокарда, диффузном миокардите, перикардите, панкардите.

Ревматический миокардит начинается с ухудшения общего состояния, снижения толерантности к физической нагрузке, кардиалгии, сердцебиения. При пальпации определяется ослабление сердечного и верхушечного толчка, при аускультации — расширение границ относительной сердечной тупости преимущественно влево, снижение звучности первого тона. Нередко выслушивается систолический шум функционального генеза, который обусловлен относительной недостаточностью митрального клапана, дисфункцией папиллярных мышц, изменением скорости кровотока и вязкости крови. Это нежный, короткий шум, без экстракардиальной проводимости с максимальным звучанием на верхушке и в точке Боткина. При перемене положения тела, физической нагрузке интенсивность шума изменяется. Тяжесть течения миокардита определяется объемом неспецифического экссудативного компонента воспаления. При диффузном процессе развивается недостаточность кровообращения, преимущественно по левожелудочковому типу: появление одышки по типу тахипноэ, тахикардии, экстрасистолии. При миокардите чаще отмечается быстрая положительная динамика клинических симптомов и выздоровление без резидуальных изменений в сердце, реже формируется миокардиосклероз.

Клиника ревматического изолированного эндокардита не столь яркая и, в основном, проявляется аускультативными симптомами, которые зависят от локализации специфического гранулематозного воспаления. При митральном вальвулите выслушивается дующий протосистолический шум с проведением в левую аксиллярную область; при аортальном вальвулите — протодиастолический шум, льющегося характера с максимальным звучанием по левому краю грудины; при трикуспидальном вальвулите — систолический шум над мечевидным отростком с усилением при задержке дыхания на вдохе. В отличие от сформированных пороков этих клапанов, эти шумы тихие, дующие, изменчивы при перемене положения тела.

Ревматический перикардит развивается при выраженной активности процесса и практически всегда сочетается с эндо- или миокардитом. Характерными являются кардиалгии, бледность кожных покровов, одышка, набухание вен шеи, расширение перкуторных границ сердца в обе стороны, при аускультации — снижение звучности тонов сердца, шум трения перикарда. Больной занимает вынужденное положение сидя.

Вовлечение в патологический процесс миокарда и перикарда, а также формирование пороков сердца, как правило сопровождается развитием недостаточности кровообращения, указание степени которой предусмотрено классификацией ОРЛ.

Недостаточность кровообращения (НК) – совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и тканей, патологическому перераспределению объема крови в различных областях сосудистого русла.

Классификация степени сердечной недостаточности

I стадия (начальная, компенсированная). Клинические проявления отсутствуют в покое и при обычной физической нагрузке; при значительной физической нагрузке появляются тахикардия, одышка, утомляемость, удлинение времени восстановления гемодинамических параметров.

II А стадия (декомпенсированная, обратимая). Клинические проявления имеют место в покое: умеренная тахикардия, одышка, снижение толерантности к физической нагрузке, признаки умеренного застоя в большом и малом кругах кровообращения (БКК и МКК).

II Б стадия (декомпенсированная, мало обратимая). Клинические признаки застоя в БКК и МКК в покое выражены, нарушены все виды обмена, метаболический ацидоз.

III стадия (декомпенсированная, необратимая, дистрофическая) - тяжелые признаки сердечной недостаточности в покое с выраженным нарушением гемодинамики и застоем в БКК и МКК, тяжелая дистрофия и недостаточность всех органов и систем, «сердечная» кахексия. Лечебные мероприятия существенно не улучшают состояние пациента.

Суставной синдром является вторым по распространенности признаком ОРЛ, который может проявляться артралгией или мигрирующим полиартритом. Ревматический полиартрит характеризуется поражением суставов крупного и среднего калибра (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые), «летучего» характера (исчезновение симптомов со стороны одного сустава сопровождается их развитием через 2-3 дня в другом суставе). Отмечаются все признаки неспецифического экссудативного синовиита: суставы отечны, кожа над ними гиперемирована, активные и пассивные движения болезненны, ограничены. Продолжительность суставного процесса не превышает 2-4 недель, изменения полностью обратимы, деформаций и контрактур не развивается. В большинстве случаев имеет место сочетание кардита и полиартрита.

Ревматическая (малая) хорея развивается в 15-20 % случаев, преимущественно у девочек пре - и пубертатного возраста. Специфическое гранулематозное воспаление локализуется в области подкорковых ядер. Начальный период сопровождается развитием астеновегетативных проявлений в виде слабости, повышенной утомляемости, нарушения сна, раздражительности, снижения концентрации внимания, потливости. Затем в клинической картине появляются и неуклонно прогрессируют гипотонический и гиперкинетический синдромы. Мышечная гипотония определяется положительным симптомом «дряблых плеч», «разболтанностью» суставов, нарушением статических функций, снижением показателей динамометрии. Гиперкинетический синдром выражается в двигательном беспокойстве ребенка, появлении непроизвольных подергиваний мимической мускулатуры и крупноразмашистыми дистальными движениями конечностей; ребенок гримасничает, речь становится прерывистой, невнятной, нарушается почерк. Гиперкинезы усиливаются при плаче, волнении и ослабевают или исчезают во время сна. Характерным является нарушение координации движений: шаткая походка, положительная пальценосовая и коленно-пяточная пробы, неустойчивость в позе Ромберга, положительный симптом глаз и языка Филатова (больной не может скоординировать закрытые глаза и высунутый язык), симптом Гордона (высокие двухфазные коленные рефлексы), симптом Черни (западение передней стенки живота во время вдоха), симптом «рубашки» (неспособность выполнять мелкие движения, застегнуть пуговицы). Вовлечения в процесс суставов при малой хорее, как правило, не наблюдается; изменения в сердце минимальные; степень активности — невысокая. Обратное развитие симптомов происходит постепенно в течение 1-3 месяцев. Остаточные проявления в виде астеновегетативной лабильности нередко сопровождают весь подростковый период. Важно, что при изолированной малой хорее лабораторные показатели могут быть в пределах возрастной нормы, несмотря на выраженные клинические проявления.

Ревматические узелки представляют собой подкожные плотноэластические, безболезненные образования размером 0,5-2 см, расположенные в области сухожилий и фасций, над разгибательными поверхностями суставов среднего калибра или затылке. Появляются узелки чаще при повторных эпизодах ОРЛ, бесследно исчезают через 1-2 месяца.

Кольцевидная (анулярная) эритема появляется в первые дни заболевания, при выраженной активности процесса и сохраняется всего 1-3 дня. Эти нестойкие, бледно-розовые, кольцевидные элементы «ободки» с просветлением в центре и локализацией в области кожи лица, шеи, туловища, боковых поверхностях плеч и бедер. Важно для дифференцирования с другими кожными синдромами, что эритема исчезает бесследно, не оставляя шелушения и пигментации. Кожные высыпания при ОРЛ встречаются редко (1-5 %), не являются патогномоничными, могут появляться при других заболеваниях и поэтому имеют диагностическую ценность только в сочетании с кардитом или полиартритом.

Ревматические висцериты (нефрит, гепатит, пневмония, иридоциклит, тиреоидит) и полисерозиты (экссудативный плеврит, перитонит) встречаются редко и сопровождают тяжелое течение заболевания с высокой степенью активности процесса.

Основные (обязательные) диагностические обследования на стационарном уровне:

1) ОАК;

2) Биохимический анализ крови (креатинин, общий белок, К+, Na+, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, глюкоза, СРБ, РФ, АСЛО);

3) ОАМ;

4) РОГК;

5) ЭКГ;

6) ЭХО-КГ.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

1) Биохимический анализ крови (определение ЛДГ, КФК, К+, Na+);

2) Коагулограмма: определение АЧТВ, ПВ, ПТИ, МНО, фибриноген;

3) Определение антител к модифицированному цитруллинированному виментину (Anti-MCV) в сыворотке крови ИФА методом;

4) Определение антинуклеарных антител (АНА методом ИФА);

5) Определение антител к экстрагируемому антигену (ЭНА методом ИФА);

6) Определение антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА методом ИФА);

7) Определение иммуноглобулинов в сыворотке крови (IgG, IgM, IgA);

8) Бактериологическое исследование крови на стерильность;

9) Бактериологическое исследование мазка из зева на патологическую флору и чувствительность к антибиотикам;

12) Рентгенография суставов, УЗИ суставов

14) Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;

18) Компьютерная томография головного мозга (при ревматической хорее);

19) Электроэнцефалография;

20) Электромиография;

21) Офтальмоскопия: осмотр глазного дна

Лабораторные данные отражают неспецифическую воспалительную реакцию в ответ на бактериальную инфекцию и характер иммунологического процесса: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия (гипер α и γ-глобулинемия), повышение уровня сиаловых кислот и фибриногена, появление острофазных белков. Изменение иммунограммы характеризуются появлением антикардиальных аутоантител, увеличение уровня ЦИК, IgА и IgМ. Повышены титры антистрептококковых антител.

ЭКГ-диагностика кардита: нарушение функций автоматизма (синусовая - или брадаритмия, миграция водителя ритма), проводимости (блокады ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада, чаще 1 степени), возбудимости (желудочковые экстрасистолы), процесса реполяризаци (снижение амплитуды или инверсия зубца Т, удлинение интервала О-Т). При накоплении экссудата в полости перикарда отмечается снижение вольтажа зубцов комплекса QRS, подъем сегмента SТ выше изолинии с деформацией зубца Т.

Эхокардиография. При миокардите констатирует увеличение размеров левого желудочка, снижение индексов сократимости; при эндокардите митрального клапана характерны гипокинезия задней створки, гиперкинезия и пролабирование передней створки, митральная регургитация, увеличение размеров левого предсердия; при эндокардите аортального клапана — мелко амплитудное диастолическое дрожание створок МК, пролабирование полулуний и аортальная регургитация. Створки клапанов при вальвулитах утолщены, края их неровные, «лохматые» возможно с тромботическими наложениями.

Для оптимизации терапевтического алгоритма целесообразно определить степень воспалительного процесса. Критериями активности ревматического процесса являются клинические проявления болезни и выраженность изменений лабораторных показателей. Выделяют три степени активности: минимальную (I), умеренную (II), максимальную (III).

I степень (минимальная). Клинические симптомы слабо выражены, характерна моносиндромность, очаговый миокардит с незначительным расширением границ сердца, незначительными изменения ЭКГ и Эхо КГ параметров. СОЭ менее 20 мм/час, лейкоциты менее 8-10х9, СРБ до 10 ммоль/л, у-глобулины 20-22%, фибриноген до 5 г/л; титры АСК, АСЛ, АСГ повышены незначительно. Важно помнить, что несмотря на не очень яркие начальные симптомы, специфические морфологические изменения на клапанах, приводящие к формированию к пороков более вероятны, чем при высокой активности.

II степень (умеренная) характеризуется постепенным началом, субфебрильной температурой тела, полисиндромностью - эндо и/или миокардит в сочетании с полиартритом или другими висцеритами, хореей. Рентгенологических отклонений от нормы часто не определяется. Лабораторные показатели активности воспаления изменены умеренно: увеличение СОЭ в пределах 20-30 мм/час, лейкоциты 8-10-10х 9, СРБ 10-20 ммоль/л, у-глобулины 22-24%, фибриноген 5-8 г/л, титры АСК, АСГ, АСЛ повышены в 1,5-2 раза.

III степень (максимальная) проявляется яркими признаками болезни с острым началом, лихорадкой, морфологически выраженным неспецифическим экссудативным компонентом воспаления в пораженных (мио-перикардит, полиартрит полисерозиты, висцериты). Значительно расширены полости сердца, выраженные изменения на ЭКГ, Эхо КГ. Лабораторные показатели воспаления существенно выше нормы: СОЭ более 30 мм/час, лейкоцитоз более 10- 10х9 ст, СРБ более 20 ммоль/л; у-глобулины более 24 %; титры АСЛ АСК АСГ повышены в 3-4 раза.

Исход ОРЛ при своевременной диагностике и адекватной терапии чаще благоприятный. Риск формирования миокардиосклероза и ревматических пороков сердца возрастает при поздней противовоспалительной терапии в необратимых стадиях специфического процесса и повторных эпизодах заболевания.

Пороки сердца, формирующиеся в ходе ревматической атаки могут быть изолированные, сочетанные (стеноз и недостаточность) и комбинированные (поражение 2-3 клапанов). По частоте вовлечения на первом месте стоит вовлечение митрального, на втором аортального, на третьем — их комбинация, реже трикуспидального клапанов.

Недостаточность митрального клапана — самый частый ревматический изолированный порок сердца у детей. Нарушение гемодинамики характеризуется регургитацией потока крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие на фоне неполного смыкания двустворчатого клапана. В первое время наблюдается объемная перегрузка левых отделов сердца, их компенсаторная дилатация и гипертрофия. Затем присоединяются и постоянно прогрессируют симптомы легочной гипертензии. Жалобы на начальных стадиях заболевания отсутствуют, ребенок справляется с физическими нагрузками умеренного характера. При развитии недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу появляется одышка, покашливание. Границы сердца расширены влево и вверх. При аускультации определяется снижение звучности 1 тона и грубый «дующий», систолический шум с максимальным звучанием на верхушке и 5 точке. Шум стойкий, мало зависит от перемены положения тела, проводится в левую подмышечную область и на спину.

На ЭКГ — признаки гипертрофии левых отделов сердца. На рентгенограмме органов грудной клетки определяется расширение сердечной тени за счет левых отделов, КТИ больше 0,5. УЗИ сердца позволяет не только визуализировать морфологические изменения (створки клапана деформированы, атриовентрикулярное кольцо расширено, увеличены ЭхоКГ параметры левых отделов), но и определить степень нарушения внутрисердечной гемодинамики (повышение давления в левом предсердии и легочной артерии, степень регургитации). Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия протекает относительно благоприятно, длительное время остается компенсированным.

Стеноз митрального клапана формируется реже, на фоне сформированной ранее недостаточности. Левое предсердие испытывает перегрузку не только объемом, но и сопротивлением с развитием рабочей гипертрофии. Повышение давления в системе легочной артерии приводит к обратимой (спазм артериол, рефлекс Китаева), а затем необратимой склеротической стадии легочной гипертензии. При прогрессировании процесса развивается перегрузка давлением правого желудочка сердца и появлением правожелудочковой недостаточности. Течение этого порока неблагоприятное, фаза компенсации непродолжительная. Больные жалуются на одышку при нагрузке, утомляемость, головную боль, кардиалгии. Дети несколько отстают в массе. Границы сердца расширены преимущественно вверх. Определяется акцент 1 тона на верхушке, расщепление 2 тона на легочной артерии и диастолический (пресистолический или мезодиастолический) грубый шум. По мере нарастания давления в левом предсердии появляется пальпаторный феномен диастолического прекардиального дрожания («кошачье мурлыканье») и аускультативный трехчленный «ритм перепела»: 1 тон становится громким, «хлопающим», выслушивается щелчок открытия митрального клапана после 2 тона. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого предсердия (Р. мкга1е), затем гипертрофии правого желудочка. На рентгенограмме органов грудной клетки — признаки венозной и артериальной легочной гипертензии, увеличение левого предсердия. ЭхоКГ — снижение скорости движения деформированных, утолщённых створок митрального клапана, уменьшение площади митрального отверстия, увеличение скорости трансмитрального кровотока, гипертрофия левого предсердия, а на более поздних сроках и правого желудочка.

Недостаточность аортального клапана. Нарушение гемодинамики при этом пороке характеризуется обратным током крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Перегрузка объемом левого желудочка приводит к его компенсаторной дилатации, и затем гипертрофии. Декомпенсированная стадия сопровождается развитием левожелудочковой недостаточности. Клиническая картина определяется степенью недостаточности клапана. Жалобы могут отсутствовать или характеризоваться одышкой, утомляемостью, головокружением. При осмотре видна пульсация сосудов шеи «пляска каротид», подёргивание головы (симптом Мюссе), высокий приподнимающийся верхушечный толчок. Пульс быстрый и скорый, систолическое артериальное давление повышено, диастолическое — снижено. Границы сердца расширены влево, выслушивается ослабленный 2 тон и грубый протодиастолический шум на аорте; дилатация левого желудочка в более позднем периоде сопровождается появлением систолического шума в 5 точке (относительная недостаточность митрального клапана) и пресистолического шума Флинта (относительный митральный стеноз). На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение процесса реполяризации. ЭхоКГ — расхождение деформированных аортальных створок и высокочастотные колебания передней створки митрального клапана в диастолу; расширение восходящего отдела аорты, дилатация и гипертрофия левого желудочка.

Стеноз аортального клапана возникает из-за деформации и сращения полулунных створок аортального клапана по комиссурам. Возникающее препятствие систолическому выбросу сопровождается перегрузкой, развитием дилатации и гипертрофии левого желудочка. Порок длительно компенсируется, не проявляясь клинически. В последующем появляются симптомы снижения центрального и периферического кровотока: обмороки, головокружения, боль в сердце, сердцебиение. Пульс слабый, медленный. Верхушечный толчок приподнимающийся, границы относительной сердечной тупости расширены влево. Пальпаторно — прекардиальная вибрация во втором межреберье слева в виде систолического дрожания. Выслушивается ослабленный 2 тон и грубый систолический шум с максимальным звучанием на аорте, проводящийся на сосуды шеи. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгенограмме органов грудной клетки сердце в виде «сапожка» с подчеркнутой талией и закругленной верхушкой, расширение тени аорты. ЭхоКГ-исследование выявляет плотные, неоднородные створки аортального клапана, уменьшение их систолического расхождения, увеличение и гипертрофия левого желудочка, увеличение градиента давления между аортой и левым желудочком

Примеры формулировки клинического диагноза.

• ОРЛ: кардит (митральны вальвулит), полиартрит, III степень активности, НКI (ФКI) ––

МКБ I01.1;

• ОРЛ: хорея, I степень активности, НК0 (ФК0) –– МКБ I02.9;

• ПРЛ: кардит, II степень активности. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. НК II А(ФКII) –– МКБ I01.9;

Лечебная тактика ОРЛ, объем и продолжительность определяются фазой, степенью активности, клиническим вариантом течения заболевания. Все пациенты с ОРЛ должны быть госпитализированы в соматическое отделение.

Наиболее эффективной является этапная система ведения больных с ОРЛ: 1 этап — стационарный, проводится на начальной стадии заболевания в течении 2-4 недель; 2-й этап — санаторный, предусматривает перевод в местный санаторий в период стихания процесса и 3-й этап — поликлинический —длительное диспансерное наблюдение и противорецидивная терапия в неактивной фазе процесса.

Алгоритм лечения ОРЛ на стационарном этапе: режим, диетотерапия, этиотропное, патогенетическое (противовоспалительное) лечение, синдромная терапия.

Режим. В активной фазе ревматического процесса показан лечебно-охранительный режим, ограничивающий физическую нагрузку, что благотворно влияет на сердечнососудистую систему. При максимальной степени активности с недостаточностью кровообращения назначают последовательно строгий постельный режим (1а) на 2 недели затем полупостельный (16) на 2—4 недели, палатный (2а, 26) длительностью 4—6 недель. Используют постепенное расширение режима под контролем проб с физической нагрузкой по Шалкову. При умеренной степени активности без НК — полупостельный режим рекомендован на 2—3 недели, палатный на 3—4 недели. При минимальной степени — общая продолжительность ограничения физической активности составляет 3—4 недели.

Лечебное питание. При наличии недостаточности кровообращения ограничивают употребление жидкости и соли (стол № 10). Остальным больным рекомендуют общий стол с умеренной калорийностью во время постельного режима. Пища должна быть легкоусвояемой полноценной, сбалансированной по основным пищевым ингредиентам, обогащена витаминами и солями калия.

Этиотропная терапия, антибактериальная терапия направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А одним из ниже представленных вариантов в течение 10 – 14 дней: бензилпенициллин в 50 000-100 000 ЕД/кг/сут., амоксициллин, амоксициллин/клавуланат в2- 3 приема в возрастных дозах.

В случаях непереносимости препаратов пенициллина показано назначение макролидов: азитромицин 10 мг/кг 1 раз в день, курсом 3 дня; рокситромицин 5 мг/кг/сут в 2 приема 10 дней; кларитромицин 15/мг/кг/сут в 2 приема 10 дней. Альтернативно возможно назначение цефалоспоринов: цефазолин 20-50-100 мг/кг/сут, цефалексин 50-100 мг/кг/сут в 4 приема, цефтриаксон 50-100 мг/кг/сут.

Патогенетическое лечение является основным при лечении ОРЛ и направлено на ликвидацию специфического и неспецифического воспаления. В этих целях назначают нестероидные противовоспалительные средства которые оказывают жаропонижающий, анальгетический и антиагрегационный эффекты, уменьшают альтерацию, экссудацию, пролиферацию. Выбор группы НПВП и длительность курса определяется стадией, клиническим вариантом и характером течения заболевания. Диклофенак (вольтарен) и индометацин назначают детям до 12 лет в дозе 2-3 мг/кг/сут., в 3 приема, подросткам в дозе 75-100 мг в сутки; или ибупрофен (бруфен) 20-40 мг/кг/сут., или напроксен 10-20 мг/кг/сут.,нимесулид 5 мг/кг/сут., в 2 приема. Курс лечения НПВП 1-1,5 месяца, но при необходимости можно продолжить лечение до 2-3 месяцев.

ГКС показаны в следующих ситуациях: высокая степень активности ОРЛ, панкардит, висцериты, недостаточный эффект от применения НПВП. Назначают преднизолон в дозе от 0,5-0,7 до 2 мг\кг\сутки, распределенный с учетом суточного биоритма (или метипред в эквивалентной дозе), длительностью 2 – 3 недели с постепенным снижением суточной дозы на 2,5 мг каждые 5 – 7 дней, вплоть до полной отмены.

При эндомиокардите, панкардите целесообразно назначение антиагрегантов (трентал, курантил, тиклопедин), ангиопротекторов и антиоксидантов (витамины Е, А, С, аевит, селцинк плюс).

Метаболическая терапия назначается с целью активации тканевого дыхания, улучшения энергопродукции, снижения образования свободных радикалов, уменьшения гипоксии. Препараты назначаются курсами по 3-4 недели, чередуя следующие средства: цитохром С, милдронат, гипоксен, предуктал, рибоксин, оротат калия, элькар, кудесан.

Симптоматическая терапия. При недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды, негликозидные инотропные средства, диуретики, периферические вазодилататоры, препараты калия и магния ингибиторы АПФ, малые дозы бета-блокаторов.

При нарушении ритма, по показаниям, проводят индивидуальный подбор антиаритмических препаратов: пропранолол, атенолол 0,25-0,5 мг/кг/сут в 3 приема или атенолол 50-100 мг в сутки однократно или амиодарон 5-9 мг/кг/сут в 3 приема.

При хорее дополнительно к этиотропной терапии необходимо назначить ноотропные средства (фенибут 0,15-0,25 г. 3 раза в день), седативные препараты (новопассит, тенотен, адаптол, препараты валерианы, пустырника), бензодиазепиновые транквилизаторы, средства, улучшающие мозговой кровоток (кавинтон, циннарезин).

Обязательной является вторичная профилактика — комплекс мероприятий, направленный на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Вторичную профилактику начинают сразу после окончания этиотропной антистрептококковой терапии, используя один из пролонгированных (депо- пенициллины) препаратов бензатин пенициллина: экстенциллин (Франция), ретарпен (Австрия), пендепон (Чехия) в дозе 600 000 ЕД детям массой тела до 25 кг; 1200 000 ЕД детям с массой более 25 кг; 2400 000 ЕД подросткам. Эти препараты необходимо вводит 1 раз в 3-4 недели регулярно, круглогодично (!). При непереносимости пенициллинов рекомендуется своевременно применять макролиды 10-ти дневным курсом в каждом случае БСГА тонзиллита/фарингита. Длительность профилактики бициллинами устанавливается индивидуально: у больных, перенесших ОРЛ без кардита (хорея, артрит) - в течение 5 лет; у больных, перенесших ОРЛ с кардитом, без формирования порока –в течение 10 лет; у больных, перенесших ОРЛ с кардитом и формированием порока –пожизненно.

Через 6—12 месяцев после стихания процесса целесообразно обеспечить курсы реабилитационных мероприятий, включающих санаторно- курортное лечение (Сочи, Крым, Кисловодск), общеукрепляющие мероприятия, витаминотерапию, закаливание, санацию очагов хронической инфекции.

Профилактика вторичного инфекционного эндокардита проводится обязательно (!) всем пациентам с ревматическими пороками, поскольку они входят в категорию значимого риска развития этой патологии. При медицинских манипуляциях в области полости рта, пищевода, дыхательных путей необходимо назначить: амоксициллин внутрь 2 г (детям старше 12 лет), 50 мг/кг (детям младше 12 лет), однократно, за 1 час до процедуры или ампициллин в/в или в/м, в той дозе, однократно, за 30 мин. до процедуры. При непереносимости пенициллинов: клиндамицин внутрь 600 мг (детям старше 12 лет), 20 мг/кг (детям младше 12 лет), однократно, за 1 час до процедуры; цефадроксил или цефалексин внутрь 2г (детям старше 12 лет), 50 мг/кг (детям младше 12 лет), однократно, за 1 час до процедуры. При непереносимости линкозамидов и цефалоспоринов: азитромицин внутрь 500 мг (детям старше 12 лет), 15 мг/кг (детям младше 12 лет), кларитромицин внутрь 500 мг (детям старше 12 лет), 15 мг/кг (детям младше 12 лет), однократно, за 1 час до процедуры

Первичная профилактика ОРЛ, антибактериальная терапия, оправдана при БГСА-носительстве (которая может длиться ≥ 6 мес) в следующих ситуациях:

1) в период вспышки ОРЛ, постстрептококкового гломерулонефрита или инвазивных

БГСА-инфекций в данном регионе;

2) во время вспышки БГСА-тонзиллита/фарингита в закрытых и полузакрытых

коллективах (дома ребенка, интернаты и т. п.);

3) при наличии ОРЛ в анамнезе у пациента или его ближайших родственников;

4) в семье, члены которой излишне обеспокоены в отношении БГСА-инфекции;

5) при определении показаний к тонзиллэктомии по причине БГСА-носительства.

В этих ситуациях целесообразны 10-дневные курсы АБТ в указанных ранее дозировках.

13. Врожденные пороки сердца у детей. Этиология, классификация, ранняя диагностика, принципы лечения. Открытый артериальный проток. Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Тетрада Фалло. Коарктация аорты

Врожденные пороки сердца - это аномалии строения сердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития (эмбриопатии), в результате которых возникают нарушения гемодинамики с риском сердечной недостаточности и дистрофических изменений в тканях организма.