5.Токсикоз у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Современные принципы терапии. Исходы

ОСТРЫЕ ТОКСИКОЗЫ

Инфекционный токсикоз — неспецифическая, генерализованная реакция детского организма на инфекционное воздействие, характеризующаяся повреждением центральной и вегетативной нервной системы, микроциркуляторного русла, нарушениями метаболизма и водно-электролитного баланса..

Анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста, предрасполагающие к развитию генерализации инфекционного процесса.

Для нервной системы характерна незавершенность процессов миелинизации пирамидных путей и периферических нервных стволов, неполная дифференцировка ганглиозных клеток, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера. Количество ликвора у детей первого года жизни относительно больше, чем у взрослых и составляет 40—60 мл. К особенностям системы кровообращения относятся богатая васкуляризация тканей, неполная дифференцировка сосудистой стенки, лабильность основных гемодинамических параметров (сердечный выброс, ЧСС, АД), относительно высокое венозное давление. У грудных детей объем циркулирующей крови относительно больше и составляет 80—100 мл/кг, т.е. 10—12% от массы тела. Компенсаторная возможность емкостной системы меньше, чем у взрослых. Соотношение объема вен и артерий 1:1 (у взрослых 2:1). Нарушения водно-минерального обмена в ходе токсического процесса более выражены у детей, поскольку потребности организма ребенка в воде намного больше, чем у взрослых. Вода в организме занимает три сектора: внутриклеточный, межклеточный (интерстициальный) и внутрисосудистый.

Большая потребность в воде объясняется интенсивным обменом веществ, меньшей концентрационной способностью почек. В ионном составе отмечается высокое содержание натрия и хлора, что на 40—50% больше, чем у взрослых. Кроме того, механизмы регуляции водно-электролитного равновесия у новорожденных и детей раннего возраста являются функционально незрелыми.

Этиология

Наиболее часто токсический синдром у детей развивается на фоне острых кишечных инфекций (сальмонеллез, эерихиоз), респираторных вирусных заболеваний, тяжелых бактериальных процессов (пневмония, сепсис, пиелонефрит).

Патогенез

Патогенез токсикоза определяется видом, вирулентностью и входными воротами возбудителя, а также состоянием организма ребенка.Комплекс факторов патогенности микроорганизмов приводит к нарушению структурно-функциональной целостности клеточных мембран, их деструктуризации, активации свободно-радикального окисления липидов.

Непосредственное влияние вирусов или бактериальных токсинов на эндотелий сосудов микроциркуляторного русла и преимущественно диэнцефальные отделы ЦНС приводит к гиперсимпатикотонии, спазму периферических сосудов. Содержание уровня катехоламинов в крови в эту стадию значительно повышается.Активация симпатико-адреналовой системы на начальных этапах токсикоза сопровождается усилением функции коры надпочечников. Увеличенная продукция глюкокортикоидов, в свою очередь, активирует неспецифические факторы защиты, стабилизирует проницаемость мембран, стимулирует деятельность сердечнососудистой системы. Под влиянием повышенной активности надпочечников усиливаются процессы гликолиза и гликонеогенеза, приводящие, на фоне сниженной способности к утилизации глюкозы, к накоплению кетоновых тел. Реализация гиперсимпатикотонии происходит первоначально на резистивных сосудах, что приводит к стойкому их спазму и централизации кровообращения. Это компенсаторный процесс, направленный на поддержание кровоснабжения жизненно важных органов. Нарушение периферического кровотока является основой циркуляторной гипоксии с последующим формированием тканевой гипоксии. В первую очередь страдают клетки нейроглии, РЭС, миокарда, эритроциты.Длительная централизация кровотока сопровождается не только интра -, но и экстракапиллярными расстройствами, патологической секвестрацией воды, солей и токсинов в интерстициальном пространстве, приводя к метаболическим расстройствам, клеточной гипоксии. По мере прогрессирования токсикоза нарастают и усугубляются интракапиллярные расстройства. Повреждение сосудистой стенки сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов, кининов, активацией свертывающей системы. В результате повышается проницаемость сосудистой стенки гематоэнцефалического барьера, изменяются реологические свойства крови, способствуя внутрисосудистому тромбообразованию. На этой стадии токсикоза гемодинамические изменения еще обратимы. Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается децентрализацией кровообращения. Спазм периферических сосудов сменяется их парезом, что в сочетании с экстракапиллярными нарушениями способствует патологическому депонированию крови. Генерализованное повреждение сосудистого эндотелия и массивное тромбообразование приводят к дефициту факторов свертывания, чрезмерной активации фибринолиза, появлению признаков коагулопатии потребления, проявляющейся повышенной кровоточивостью. Для этого этапа токсикоза характерны необратимые метаболические изменения клеточных мембран, отек и гибель клетки. Процесс микроциркуляторных изменений стадийный.

I стадия - спазм периферических сосудов, интракапиллярные расстройства;

II стадия - повышение проницаемости сосудов, экстракапиллярные расстройства, возрастающая гидрофильность коллагена соединительной ткани, интерстициальный отек, образование « муфт» вокруг сосудов, реологические расстройства с агрегацией тромбоцитов, внутрисосудистое свертывание;

III стадия- повреждение клеточных мембран, отек и гибель клетки; парез периферических сосудов, патологическое депонирование крови, тромбоз, развитие ДВС- синдрома.

В результате гемодинамических и метаболических расстройств нарастает тканевая гипоксия усугубляется органная недостаточность - почечная, печеночная, сердечнососудистая недостаточность. Таким образом, основными патофизиологическими сдвигами при токсикозе являются: токсемия, расстройство периферического кровотока, циркуляторная и тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, гемореологические расстройства, ишемия и отек мозга. Патоморфологическое исследование детей, умерших на фоне тяжелых токсических синдромов, выявляет поражение сосудов мозга, печени, надпочечников и других органов. Характерны резкое венозное полнокровие, стаз, микротромбирование. В головном мозге, наряду с сосудистыми нарушениями, присутствуют некробиотические изменения нервных клеток, демиелинизация волокон, макро - и микрокровоизлияния в оболочки и структуры мозга.

Классификация инфекционного токсикоза предусматривает выделение трех периодов: начальный, генерализованный и локализованный. Необходимо также указать стадию неврологических нарушений (прекома, кома), степень нарушения периферического кровотока и, при наличии обезвоживания, степень эксикоза.

Начальный период характеризуется ухудшением общего состояния на фоне основного заболевания, изменением температурной реакции, усилением или появлением интоксикационного синдрома.

Генерализованный период клинически может протекать, в виде токсической энцефалопатии (нейротоксикоз) или его сочетания с острой коронарной недостаточностью (гипермотильный токсикоз Кишша),

острой токсической энцефалопатией с жировой дегенерацией печени (синдром Рея), острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридрихсена). Нейротоксикоз - наиболее частый генерализованный вариант токсикоза у детей, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточностей периферической гемодинамики. Крайне тяжелый вариант генерализованной реакции — инфекционно-токсический шок.

Локализованный период характеризуется преобладанием клинических признаков поражения того или иного органа-мишени: гемолитико-уремический синдром Гассера, кишечный токсикоз, токсикосептические формы острых гнойно-воспалительных заболеваний (стафилококковая деструкция легких, острый гематогенный остеомиелит, пиелонефрит). Повреждение конкретного органа-мишени зависит от входных ворот и тропизма инфекционного агента, врожденных и приобретенных особенностей микроорганизма. Чаще всего он возникает при неспецифических респираторно-вирусных (грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция) и специфических (корь) инфекциях, особенно тяжело протекает у детей до 3 лет.

Клиника токсической энцефалопатии (нейротоксикоз) развивается стадийно, отражая все более глубокий уровень повреждения ЦНС и периферического кровотока. При уточнении клинической картины нарушений функции ЦНС необходимо акцентировать внимание на особенностях изменения сознания. Глубину расстройства сознания определяют по результатам рефлекторной реакции на раздражители и боль, состояния и реакции зрачков, движению глазных яблок и двигательной активности.

Сомнолентность — наиболее легкая степень нарушения сознания, проявляющаяся повышенной сонливостью, замедленной реакцией на раздражители.

Сопор — глубокий патологический сон, который можно прервать кратковременно только сильными, повторяющимися раздражителями.

Кома — глубокое расстройство функции ЦНС, нарушение сознания с частичной или полной утратой адекватной реакции на внешние раздражители сознания; в зависимости от глубины комы и уровня вовлечения мозговых структур возникают различные степени нарушения рефлекторной деятельности и витальных функций.

Клинические признаки нарушения периферического кровотока (НПК) развиваются последовательно в соответствии с указанными выше патоморфологическими изменениями.

НПК I степени (компенсация) проявляется бледностью и преходящей «мраморностью» кожных покровов, реакция на введение сосудорасширяющих средств и антипиретиков адекватная.

НПК II степени (субкомпенсация) характеризуется нарастающим цианозом кожи и слизистых; появляется положительный симптом, «белого пятна»: в месте надавливания на кожу лба, стопы или мочки уха остается белое пятно более 2 секунд; реакция на введение жаропонижающих и сосудорасширяющих препаратов незначительная.

НПК III степени (декомпенсация) - кожа ребенка холодная на ощупь, серо цианотичная, нередко с геморрагической сыпью; симптом белого пятна приобретает двухфазный характер (после надавливания окраска вначале розовая, затем цианотичная), что свидетельствует о парезе сосудов и стазе крови. Эффект от применение литических смесей отсутствует.

Начальная, ирритативная фаза прекомы характеризуется выраженной симпатикотонией. Ребенок возбужден, беспокоен, отмечается тремор конечностей, гиперестезия, гиперрефлексия. Кожные покровы нормальной окраски или гиперемированы. Температура тела фебрильная, реакция на жаропонижающие препараты положительная, соотношение между кожной и ректальной температурой сохранено. Большой родничок напряжен, выбухает, пульсирует. Нередко определяется ригидность мышц затылка. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии в пределах 170—180 в минуту и повышения артериального давления. Диурез адекватен. Показатели спинномозговой пункции, которая может быть проведена по показаниям в плане дифференциальной диагностики с менингитами: повышение давление ликвора, белок и цитоз в норме или снижен. В эту фазу возможно развитие фебрильных судорог. Судороги —неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся внезапных непроизвольных сокращений скелетных мышц, часто сопровождающаяся нарушениями сознания. Характеристика типичных фебрильных судорог в отличии от судорожного синдрома другого генеза:

- возникают в основном при температуре тела выше 38° С в первые часы заболевания;

- обычно имеют генерализованный характер, крайне редко фокальные;

- общая продолжительность судорожного синдрома — менее 15 мин;

- не повторяются в течение 24 ч;

- в анамнезе имеются указания на наличие перинатального поражения ЦНС.

Переход во вторую, сопорозно-адинамическую фазу прекомы ухудшает прогноз заболевания и свидетельствует о глубоком, разлитом торможении в ЦНС. Ребенок становится вялым, адинамичным, заторможенным, реагирует только на резкие раздражители вздрагиванием, монотонным криком, лицо «маскообразное». Характерна стойкая гипертермия (39,5 и выше), не купирующаяся антипиретиками. Гипервентиляция достигает 60—80 в минуту. Кожа бледная, холодная, цианотичная (НПК II степени). Эффект на оксигенотерапию отсутствует. Сохраняются стойкая тахикардия (180—220 в минуту) и повышенное АД, преимущественно за счет диастолического компонента. Диурез снижен.

Среднемозговая кома характеризует критическое состояние ребенка. Сознание отсутствует. Активация подкорковых структур, отек, и набухание нейроцитов приводят к появлению клонико-тонических судорог. Гипертермия приобретает злокачественный характер, достигая 40 градусов и выше. Кожа имеет стойко цианотичный оттенок с геморрагиями и гипостазами; симптом «белого пятна» двухфазный. Выраженная ваготония, сменившая симпатикотонию, проявляется в артериальной гипотензии, брадикардии, брадипноэ. Диурез резко снижен вплоть до анурии.

При дальнейшем прогрессировании процесса развивается бульбарная (стволовая) кома. Двигательная активность и сознание отсутствуют. Могут наблюдаться редкие тонические судороги. Нарушения микроциркуляции достигают III степени; стойкий общий цианоз, кожа покрыта липким потом. Характерна гипокоагуляция (рвота «кофейной гущей», гематурия; легочные, кишечные кровотечения).

Терминальная кома характеризуется арефлексией, угнетением витальных функций. Токсикоз Рея провоцируется применением неадекватно высоких доз НПВС, в большей степени парацетамола. На фоне общетоксических симптомов отмечается безболезненное увеличение печени, повышение уровня трансаминаз в 3-10 раз и аммиака, снижение уровня глюкозы. В более тяжелых случаях нарушается белково-образовательная функция печени (гипоальбуминемия, снижение ПТИ). В терминальной стадии присоединяется геморрагический синдром: рвота «кофейной гущей», гематурия, кровоточивость слизистых и мест инъекций.

Синдром Кишша (острая коронарная недостаточность) встречается в 5,6 % всех токсикозов, требующих реанимационной помощи. Неврологические нарушения ограничиваются ирритативной фазой с характерными для нее возбуждением беспокойством, гиперкинезом, давшими этому токсикозу название «гипермотильный». Ребенок бледен, ногти и губы с цианотичным оттенком, кожная складка утолщена, воскоподобная. Дыхание частое, поверхностное, так называемое «дыхание загнанного зверя». Однако в клинической картине рано присоединяются, а затем доминируют тахикардия, глухость сердечных тонов, пульс слабый, не менее 200 ударов в 1 мин, ЭКГ выявляет синусовую тахикардию с исчезновением интервала Т-Р и наложением зубца Р на нисходящий отрезок зубца Т. При неблагоприятном течении сердечная недостаточность прогрессирует, достигает гипосистолической степени. Она сопровождается артериальной гипотонией с клиникой отека легкого. Тахикардия сменяется брадикардией с последующей остановкой сердца.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС, синдромГассера).Развитие этого синдрома, протекающего с высокой летальностью вызывают в основномEscherichia coli O157:H7(90%), Streptococcus pneumoniae, Salmonella. Начало синдрома сопровождается ухудшением общего состояния ребенка, нарастанием вялости и бледности кожных покровов с иктеричным оттенком, эпизодами диареи с примесью крови. Характерна стойкая артериальная гипертензия. Отмечается снижение диуреза, пастозность век, голеней, азотемия. У 50-70% детей развивается олигоанурическая ОПН. При тяжелом течении гемолитико-уремического синдрома наблюдаются экстраренальные поражения. В гемограмме умеренная тромбоцитопения, снижение гемоглобина до 60-80 г/л, иногда до критических цифр (30-40 г/л), с ретикулоцитозом, анизоцитозом.

Дифференциальный диагноз

Неврологическую симптоматику при токсикозе следует, дифференцировать с серозными и гнойными менингитами, и такими неинфекционными поражениями ЦНС, как черепно-мозговая травма, родовая травма, субарахноидальное кровоизлияние, эндокринными комами. При развитии кардиальных симптомов токсикоза Кишша необходимо исключить врожденный кардит (фиброэластоз), миокардита, аномалии сердца. Развитие у ребенка токсикоза требует экстренной терапии, характер и объем которой определяются клинической формой, стадией, степенью тяжести патологического процесса.

Лечение токсической энцефалопатии (нейротоксикоза)

1. Режим

2. Диетотерапия;

3. Этиотропное лечение;

4. Патогенетическая терапия (нейровегетативная блокада, детоксикационнодегидратационная терапия, кортикостероиды, стабилизаторы клеточных мембран, профилактика и лечение ДВС-синдрома, стабилизация гемодинамики);

5. Симптоматическая терапия (лечение сердечно-сосудистой недостаточности, купирование судорожного и гипертермического синдромов).

Режим должен быть охранительным. Больного госпитализируют в отделение интенсивной терапии с созданием оптимальных микроклиматических условий. Предпочтительно возвышенное положение тела в постели.

Диетотерапия строится по следующим принципам: общий объем пищи уменьшается на 1/3 или на 1/2; недостающий объем восполняют жидкостью (чай, 5% раствор глюкозы, вода, рисовый отвар, овощной отвар, кисели; при сопутствующей рвоте и диарее применяют специальные растворы - глюкосалан, регидрон, оралит, гастролит). В первые дни желательно «омолаживание» питания; кормить женским молоком или адаптированными смесями дробно, из ложечки или рожка с расширенным отверстием в связи с наличием повышенного внутричерепного давления.

Этиотропное лечение проводится с учетом основного заболевания. При ОРВИ назначают препараты рекомбинантного интерферона (гриппферон, виферон, кипферон) курсом на 5-7 дней; индукторы интерферона (анаферон, цикловир, неовир, амиксин); при среднетяжелом и тяжелом течении ОРВИ показаны препараты с вирацидной активностью (изопринозин, альгирем, арбидол). Подбор антибактериальной терапии на начальном этапе эмпирический с последующей коррекцией с учетом возбудителя.

Патогенетическое лечение.

Нейровегетативная блокада проводится для ликвидации централизации кровообращения, снижения биоэлектрической активности диэнцефальной области головного мозга, уменьшения симпатикотонии. Применяют нейролептики (дроперидол), Н1-гистаминоблокаторы с нейролептическим эффектом (дипразин). Подбор перечисленных средств определяется степенью тяжести токсикоза. В ирритативной фазе терапию следует начинать с регулярного (каждые 12 часов) введения дипразина (2,5% р-р 0,02 мл/кг массы тела). Для сосудорасширяющего эффекта добавляют миогенные вазодилататоры (дибазол, папаверин, но-шпа, никотиновая кислота). При отсутствии эффекта от указанных препаратов назначают ганглиоблокаторы: 5% р-р пентамина или 2,5% р-р бензогексония в возрастных дозах. При диэнцефальной коме отдают предпочтение дроперидолу (0,25% р-р 0,05—0,1 мл/кг), который блокирует симпатико-адреналовые влияния, улучшает периферический кровоток, оказывает противосудорожное, успокаивающее и противорвотное действие. Эффективность нейровегетативной блокады оценивается по положительной динамике симптомов нарушения периферического кровотока: уменьшение бледности и «мраморности» кожи, увеличение диуреза.

Инфузионная детоксикационно-дегидратационная терапия предусматривает проведение форсированного диуреза.моментом является определение объема и состава инфузата. Объем жидкости при нейротоксикозе не должен превышать 50 мл/кг массы тела больного. В качестве стартового раствора целесообразно использовать 5% р-р альбумина или реополиглюкин, инфукол, свежезамороженную плазму в дозе 8- 10 мл/кг массы в\в капельно медленно, 10—12 капель в минуту; затем переходят на введение глюкозо-солевых растворов (5-10 % раствор глюкозы, раствор Рингера, 1,5% раствор реамберина). К 10% р-ру глюкозы добавляют кокарбоксилазу, инсулин, 4% раствор хлорида калия, витамины В1, В6. Соотношение кристаллоидов к коллоидам 3:1; соотношение глюкозо-солевых растворов 4:1 или 3:1 в зависимости от возраста. На фоне инфузионной терапии вводится лазикс из начального расчета 1—2 мг/кг, чередуя с эуфиллином в дозе 2-4 мг/кг. Адекватность инфузионной терапии подтверждается положительной клинической динамикой, улучшением периферического кровотока, нормализацией показателей КОС, коагулограммы, ионного состава крови. При лихорадке без НПК («розовая») назначают жаропонижающие средства энтерально или ректально: парацетамол в разовой дозе 10–15 мг/кг; или ибупрофен в разовой дозе 5– 10 мг/кг детям старше 6 месяцев. Повторное использование этих средств возможно не ранее, чем через 4–5 ч после первого их приема. При невозможности энтерального применения жаропонижающих средств (кома, фебрильные судороги), парентерально вводят 50% раствор метамизола натрия из расчета 0,1 мл на год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина в дозе 0,1–0,15 мл на год жизни, но не более 0,5 мл детям до года и1 мл — детям старше 1 года жизни.

Судорожный синдром требует проведения общих мероприятий:

- обеспечение проходимости дыхательных путей;

- ингаляция увлажненным кислородом;

- позиционирование ребенка головой на мягкую поверхность, повернуть голову на бок для предотвращения травмы головы, западения языка, аспирации рвотными массами;

- мониторинг гликемии, ЭКГ;

Медикаментозная терапия судорог: диазепам из расчета 0,5% — 0,3-0,5 мг/кг массы тела внутривенно или внутримышечно, но не более 2 мл однократно; при кратковременном эффекте или неполном купировании судорог ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной; при отсутствии эффекта — внутривенное введение лиофилизата вальпроата натрия внутривенно болюсно (в течение 5 мин) в дозе 15 мг/кг., растворяя каждые 400 мг в 4 мл воды для инъекций. При нарушении сознания для предупреждения отека мозга назначают фуросемид в дозе 1– 2 мг/кг внутривенно или внутримышечно, дексаметазон в дозе 0,1–0,3 мг/кг внутримышечно, Появление признаков отека мозга является показанием к введению гиперонкотических растворов (10% р-р альбумина, концентрированная плазма) и осмодиуретика маннитола внутривенно медленно струйно или капельно в виде 10–20% раствора в дозе 0,5–1,5 г/кг. Профилактике ДВС-синдрома способствует весь перечисленный комплекс мероприятий. Кроме этого, в фазу гиперкоагуляции, необходимо назначить дезагреганты (дипиридамол 0,5% раствор 0,2—0,5 мл в/м, пентоксифиллин 2-3 мг\кг\сутки) и антикоагулянт прямого быстрого действия — гепарин. Доза гепарина подбирается индивидуально под контролем времени свертывания крови. Первоначальная доза 50—100 Ед/кг в 4—6 приемов, подкожно. При нарушении гемодинамики применяют в\в микроструйно допамин (добутамин) в дозе 5-7 мкг\кг\мин Для купирования тахикардии при токсикозе Кишша в зависимости от характера изменения интервала S-Т внутривенно применяют 10% раствор глюконата кальция из расчете 1 мг/кг (удлинение S-Т). При сокращении интервала Т-Р и неизменном S-Т используют изоптин в дозе 0,1-0,15 мг/кг внутривенно медленно в 20 мл 20 % раствора глюкозы или обзидан который разводят в 10 раз и вводят внутривенно со скоростью 1 мл в 3 мин в дозе 0,1 мг/кг.

Токсикоз с эксикозом( негеморрагическая гиповолемия) возникает чаще всего на фоне диареи и рвоты при острой кишечной инфекции. При ОРВИ и пневмонии развитие обезвоживания происходит реже и обусловлено потерей жидкости перспирацией (одышка, лихорадка). Так, с одышкой ребенок может потерять жидкости до 10 мл/кг на каждые 10 дыханий свыше нормы. При повышении температуры на 1 градус выше нормы потери жидкости составляют 10—12 мл/кг. В патогенезе токсикоза с эксикозом можно выделить три ведущих механизма: эндо - и экзотоксемия; нарушение водно-электролитного баланса и КОС; нарушение микроциркуляции.Микроорганизмы продуцируют экзотоксины, которые нарушают биохимические функции эпителиальных клеток и вызывают разрушение их мембраны. Эндотоксины микробов оказывают влияние на нервную систему, снижают детоксикационную функцию почек, вызывают спазм гладкой мускулатуры сосудов, нарушение микроциркуляции. Кроме того, эндотоксины повреждают эндотелий капилляров, что приводит к запуску механизма первичного сосудисто тромбоцитарного гемостаза; развивается синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания. На фоне нарушения микроциркуляции снижается фильтрационная способность почек, что приводит к накоплению кислых радикалов, нарастанию ацидоза.В зависимости от преобладания потерь жидкости или солей выделяют три вида эксикоза:

вододефицитный,

соледефицитный

изотонический.

Вододефицитный тип (гипертонический, синдром клеточной дегидратации) обезвоживания развивается в ситуациях, когда потери жидкости превалируют над дефицитом солей: выраженный диарейный синдром, гипервентиляция, недостаточное поступление воды в организм ребенка, полиурия при несахарном диабете. Преимущественная потеря воды приводит к повышению концентрации электролитов во внеклеточном секторе, высокой осмолярности крови. Это вызывает включение механизмов компенсации. Первым источником компенсации является внутриклеточное пространство. Согласно законам осмоса, вода из клеток устремляется в интерстициальное, а затем внутрисосудистое русло, чем обеспечивается нормальный объем циркулирующей крови и артериального давления. Вторым источником компенсации является механизм активации антидиуретического гормона в связи с раздражением осморецепторов. В результате происходит усиление процесса реабсорбции натрия и воды в почках. Учитывая относительно большие запасы внутриклеточной жидкости, диапазон компенсаторных возможностей при вододефицитном варианте эксикоза более широкий и прогноз относительно благоприятный.

Соледефицитный тип(гипотонический, синдром внеклеточной дегидратации) обезвоживания развивается на фоне преимущественного дефицита солей. Преобладание рвоты в картине заболевания предрасполагает к возникновению этого варианта дегидратации, при котором наблюдается гипонатриемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз или ацидоз. В такой ситуации осмотическое давление в клетке выше по сравнению с внеклеточным пространством и кровеносным руслом. По осмотическому градиенту (который теперь выше в клетке) вода из внеклеточного пространства проникает в клетки, вызывая их отек и набухание. В первую очередь страдают нейроциты. В кровеносном русле, напротив, развивается гиповолемия, сгущение крови, падение ОЦК. Компенсаторные механизмы при гипотонической дегидратации направлены в первую очередь на поддержание клеточного гомеостаза. Однако количество внеклеточной жидкости составляет всего 20%, что резко снижает резервные возможности, приводит к тяжелому течению процесса и нередко неблагоприятному, исходу.

Изотонический тип (сочетанная вне- и внутриклеточная дегидратация) развивается в тех случаях, когда потери воды и солей примерно равны. Характерен этот вариант для начальных стадий заболевания при дефиците жидкости не превышающей 3-5 %. Преимущественные нарушения обмена воды, натрия и хлора при любом виде обезвоживания нередко сопровождаются расстройством обмена калия. Чаще развивается гипокалиемия (менее 3—3,5 ммоль/л): снижение нервно-мышечной возбудимости, атония поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, активация депрессорных влияний на сосуды и миокард вплоть до остановки сердца в систоле. При гиперкалиемии (более 6—7 ммоль/л) отмечается возбуждение миокарда, аритмия, фибрилляция и остановка сердца в диастоле.

Клиника

Клиническая картина эксикоза определяется его патогенетическим вариантом и степенью дегидратации.

Вододефицитный эксикоз развивается, как правило, остро, бурно, на фоне выраженного диарейного синдрома. Ребенок беспокоен, возбужден, испытывает жажду. Черты лица заострены, слизистые полости рта сухие, язык «прилипает» к шпателю. При выраженном обезвоживании голос осипший, при плаче слез нет, большой родничок западает, в тяжелых случаях появляется ригидность затылочных мышц. Вследствие преобладания потерь воды над потерями солей, осмолярность плазмы повышена, и гемодинамические нарушения не выражены. Пульс частый поверхностный, но удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца громкие, ритмичные, АД не изменяется. Снижение диуреза не превышает 30%.

Соледефицитный эксикоз развивается на фоне неукротимой рвоты, иногда до «кофейной гущи». Состояние ребенка тяжелое, характерны вялость, сонливость, слабость, безучастность к окружающему. Несмотря на большие потери жидкости, ребенок жажды не испытывает. Кожа серо-землистая с «мраморным» рисунком. На фоне общей мышечной гипотонии периодически возникают мышечные подергивания, реже судороги которые, как правило, носят тонический характер. Менингеальный синдром отрицательный. Пульс слабого наполнения и напряжения, тоны сердца аритмичные, глухие, систолический шум. Живот вздут, парез кишечника II—III степени. Олигурия, вплоть до анурии. При нарастании эксикоза развивается отек головного мозга, нарастает цианоз, появляются симптомы дыхательной недостаточности, патологические варианты дыхания с апноэ по типу Чейн-Стокса и Биота.

Кроме типа обезвоживания необходимо определить степень тяжести эксикоза по дефициту массы тела.

1-я степень эксикоза - потеря в массе тела не превышает 5%;

2-я степень эксикоза - потеря в массе тела составляет 6-10%;

3-я степень эксикоза - потеря в массе тела более 10%.

По характеру течения дегидратация может быть острой, если процесс развивается в течение 1—3 дней, или затяжной (более 3 дней).

Крайне тяжелое состояние при токсикозе с эксикозом расценивается, как гиповолемический шок (ГШ) который характеризуется резким снижением преднагрузки, что приводит к уменьшению ударного объема и низкому сердечному выбросу. Механизмы компенсации ГШ — тахикардия, увеличение сократимости и увеличение системного сосудистого сопротивления. Для унификации оценки клинической картины и тяжести шока целесообразно использовать алгоритм ABCDE при первичной оценке состояния ребенка:

A — проходимость дыхательных путей (Airway);

B — дыхание (Breathing); „

C — кровообращение (Circulation);

D — оценка неврологического статуса (Disability);

E — полный осмотр пациента (Exposure)

Клинические проявления гиповолемического шока

А Обычно дыхательные пути свободно проходимы до угнетения сознания

В Тахипноэ без увеличения респираторного усилия

С Тахикардия, Нормальное артериальное давление или гипотензия с низким пульсовым давлением. Периферический пульс слабый или отсутствует. Центральный пульс нормальный или слабый. Замедленное наполнение капилляров. Бледные, холодные и липкие на ощупь кожные покровы, конечности бледные или цианоз. Олигурия

Д Нарушение сознания

Е Чаще гипотермия конечностей

Лечение

Лечение токсикоза с эксикозом включает: режим, диетотерапию, этиотропные средства, патогенетическое лечение (детоксикационно-регидратационная терапия, биопрепараты, ферменты, энтеросорбция) и симптоматические препараты (жаропонижающие, антидиарейные, противорвотные, спазмолитические).

Режим лечебно – охранительный

Диетотерапия начинается с чайно-водной диеты, на 6—12 часов, перед которой желательно промыть желудок физиологическим раствором или 2% р-ром натрия бикарбоната из расчета 100 мл на 1 месяц жизни детям первого года жизни. Для коррекции потерь калия можно поить ребенка овощными и фруктовыми отварами (изюм, курага). По окончании чайно-водной диеты дальнейшее питание ребенка определяется тяжестью заболевания, характером вскармливания и фоновыми процессами. При легком течении и 1 степени эксикоза ограничивают объѐм питания на 15-20% в течение 3-5 дней При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания следует сократить суточный объѐм на 30-50% и увеличить кратность до 8-10 раз в сутки с восстановлением полного объема через 5-7 дней. Назначают адаптированные смеси, сцеженное грудное молоко, чередуя с кисломолочными смесями. Учитывая высокую распространенность вторичной лактазной недостаточности на фоне ОКИ показано применение низколактозных смесей (Нутрилон низколактозный, Нан низколактозный); детям с риском пищевой аллергии - смеси гипоаллергенные с частичным гидролизом белка – Нутрилон ГА, Нан ГА, Хумана ГА. Детям с гипотрофией - смеси с повышенным содержанием белка – ПреНутрилон, ПреНан. Дальнейшее расширение диеты проводят постепенно, увеличивая объем и уменьшая кратность кормления. В каждое кормление допаивать жидкостью: целесообразно чередовать глюкозо-солевые растворы, чай, воду, рисовым отваром.

Этиотропное лечение проводят с учетом чувствительности возбудителя. До получения результатов дополнительного обследования ребенку целесообразно назначить антибиотики широкого спектра с выраженным действием на грам (—) флору (полимиксины, аминогликозиды, цефалоспорины II—III поколений) и противомикробные средства других групп (нитрофураны энтерофурил, макмирор), производные налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм) или комбинированные - интетрикс.

Патогенетическая терапия, по сути, является регидратационно - детоксикационной (инфузионная и/или пероральная). Объем, последовательность и путь введения жидкости, необходимой для ликвидации дефицита воды и электролитов, рассчитывают с учетом степени обезвоживания.

Состав и соотношение растворов определяются типом обезвоживания. Суточный объем жидкости для регидратации рассчитывается по следующей формуле: Общий объем (мл) = ФП+ПП+Д, где: ФП — физиологическая потребность в воде в сутки; ПП — патологические потери; Д — дефицит жидкости, с которым ребенок поступает в стационар. Физиологическая потребность составляет 1500 мл/м2 поверхности тела для детей массой более 10 кг, или расчет в зависимости от массы тела: до 10 кг — 100–120 мл/кг; 10–20 кг — 1000 мл + 50 мл на каждый кг массы тела свыше 10 кг; более 20 кг — 1500 мл + 20 мл на каждый килограмм массы тела свыше 20 кг

Расчет патологических потерь (ПП): при гипертермии на каждый 1 градус выше нормы ребенок теряет 10 мл/кг/сут; при одышке на каждые 10 дыханий выше нормы- 10 мл/кг/сут;при метеоризме10-20 мл/кг/сут. Коррекция дефицита жидкости и солей проводится двумя способами: оральная и парентеральная регидратация. Оральная регидратация (ОР) показана при эксикозе I—II степени преимущественно вододефицитного типа. Для этих целей используют глюкозо-солевые растворы (глюкосалан, цитроглюкосолан, регидрон, оралит, гастролит) и бессолевые (чай, вода, рисовый отвар). Метод эффективен, прост и доступен. ОР проводится в два этапа: 1 этап (первые 6 часов) - направлен на восполнение потерь жидкости и солей, имеющихся на момент начала терапии. 2 этап - коррекция продолжающихся потерь в течение суток. Выпаивать ребенка можно с ложки или через назогастральный зонд. Поддерживающая терапия проводится по принципу: ребенок должен выпивать столько жидкости, сколько он потерял. Эффективность оральной регидратации оценивается по уменьшению клинических признаков обезвоживания, прибавке массы тела, уменьшению объема потерь жидкости. Парентеральную (инфузионную) регидратацию проводится по показания: тяжелые формы эксикоза, гиповолемический и инфекционно-токсический шок, неэффективность пероральной регидратации.

Первая фаза инфузионной терапий предусматривает восстановление ОЦК и адекватной функции почек. В случае выраженной гиповолемии проводится неотложная помощь –болюсное введение (в течении 15 мин) изотонических кристаллоидов из расчета 20 мл/кг массы тела. Стартовый раствор при соле - и изотоническом типах обезвоживания следует выбрать из группа коллоидный растворов, которые увеличивают объем циркулирующей крови, улучшают реологические свойства крови, обеспечивают удержание в кровеносном русле далее вводимых растворов. С этой целью вводится плазма крови или 5% альбумин, а также другие плазмозаменители (желатиноль, реополиглюкин, поливинол). Растворы вводят струйно медленно, а затем капельно (20 капель/мин) из расчета 8-10 мл/кг массы тела. Количество этих растворов не должно превышать 1\4 части общего объема инфузата. При вододефицитном типе стартовым раствором может быть 5— 10% раствор глюкозы. В качестве солевых растворов применяют р-р Рингера, физ. раствор, 6% раствор инфукола.

Вторая фаза инфузионной терапии предусматривает коррекцию дефицита воды, натрия, калия, КОС и текущих патологических потерь. В первые 6 часов вводят 50% объема рассчитанного количества инфузата, за вторые 6 часов- 25%, и за 12 часов25%. При дефиците калия вводят 4% р-ра хлористого калия из расчета 1-2 мл/кг массы тела. Недостаток ионов магния корректируют введением 25% растворов сернокислой магнезии из расчета 0,1 мл\кг массы тела внутривенно. В состав инфузата целесообразно ввести мембраностабилизаторы (5% р-р унитиола, витамин С), ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), дезагреганты (пентоксифиллин, аминокапроновая кислота, викасол) и метаболические средства (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С) в возрастных дозах. При возникновении сопутствующих патологических синдромов (судорожный, ДВС, гипертермия, сердечная недостаточность и др.) проводится общепринятая синдромная терапия. Адекватность проводимой терапии оценивают по клинической симптоматике (уровню сознания, артериальному давлению, диурезу), купированию симптомов обезвоживания, показателям кислотно-основного состояния, нормализации электролитного состава крови.