Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F

выявляют и устраняют общие и мест­ ные раздражающие факторы. Особен­ но важно выяснить общий фон забо­ левания и при необходимости провес­ ти лечение заболеваний внутренних органов, эндокринной системы, про­ вести замену вызвавших гингивит ме­ дикаментов (например, дифенилгидантоин) на другие. Подавление вос­ палительного процесса при гранули­ рующей форме заболевания проводят как комплексную противовоспали­ тельную терапию, аналогичную лече­ нию при катаральном гингивите.

Для лечения продуктивного вос­ палительного процесса назначают настои чистотела, ромазулан, ваготил, I % раствор галаскорбина, юглон и другие, которые применяют в виде аппликаций на десну и инстилляций

в десневые карманы. Используют кортикостероидные препараты в виде мазей или инъекций эмульсии гидрокортизона (0,1—0,2 мл) в сосочки десны. Стеро­ идные мази можно ввести в состав лечебных повязок. Целесообразно назначе­ ние средств, обладающих цитостатическим действием, (бефунгин, проспидин, препараты хлорофилла, неоцид, круцин и др.). Эффективно сочетанное приме­ нение этих препаратов и физиотерапевтических методов в виде электрофореза, ультрафонофореза лекарственных средств. Назначают также склерозирующую терапию — после обезболивания в каждый разросшийся сосочек вводят 0,1—0,2 мл 40% глюкозы, 25% раствора сульфата магния, 10% раствора хлорида кальция, 0,1 % раствора новэмбихина или 70% раствора этилового спирта. Дела­ ют 3—4 введения с перерывом в 1 —2 дня. Склерозируюшим действием обладают также мараславин и полиминерол, которые применяют в виде аппликаций.

Назначение комплекса медикаментозных средств эффективно при I степе­ ни гипертрофии десны. При преобладании пролиферативных процессов II или III степени используют деструктивные методы лечения — хирургическое или электрохирургическое иссечение разрастаний десны (гингивэктомия, криодеструкция, диатермокоагуляция).

Лечение фиброзной формы гингивита предусматривает устранение раздра­ жающих факторов и деструктивные методы лечения (гингивэктомия, криодеструкция, диатермокоагуляция).

Десквамативный гингивит является клиническим вариантом катарально­ го гингивита. Заболевание встречается чаше у взрослых, у подростков десква­ мативный гингивит наблюдают в период полового созревания. Причинами его развития считают гиперэстрогенемию, заболевания пищеварительного тракта, пузырные дерматозы, системные и другие заболевания, физическую,

169

химическую травму. Довольно часто эта форма гингивита встречается у боль­ ных сахарным диабетом.

Заболевание характеризуется повышенной десквамапией эпителия, вслед­ ствие чего отдельные участки десен приобретают ярко-красный цвет («полиро­ ванные»). Нередко отторжение десквамированных клеток задерживается, тог­ да на фоне неизмененной десны образуются белесоватые пленки, которые снимаются с трудом, при этом обнажается тусклая, кровоточащая эрозивная поверхность. Иногда эрозии появляются на неизмененной слизистой оболоч­ ке. В таких случаях десна приобретает «пестрый» вид.

Поражение десен при десквамативном гингивите бывает ограниченным

идиффузным. В зависимости от клинико-морфологической картины описаны эритематозная, эрозивная и буллезная формы.

Эр и т е м а т о з н а я ф о р м а . Жалобы на изменение внешнего вида де­ сен, боль, жжение от химических, физических раздражителей (прием острой, горячей, пряной пиши и др.).

При объективном обследовании обнаруживают зоны повышенной десквамании эпителия в области краевой и прикрепленной части десны. По мере раз­ вития заболевания отдельные очаги поражения сливаются, образуя полосы неравномерной ширины у края десны и неправильной формы десквамированные поверхности. Десна становится ярко-красной. В отдельных участках эпи­ телиальный слой сохраняется (рис.153).

Эр о з и в н а я ф о р м а . Жалобы варьируют от незначительных болевых ошушений в результате действия механических, химических, физических фак­ торов до появления постоянной боли, жжения в области очагов поражения. При объективном обследовании обнаруживают чаше множественные эрозии по краю десны, у вершин десневых сосочков. Вначале очаги поражения отли­ чаются от здоровых цветом, потерей блеска. Пораженная десна мутная, посте­ пенно становится белесоватой, затем четко отграничивается от здоровой ткани. После снятия пленок, представляющих собой некротизированный эпителий, обнажается эрозивная поверхность, гладкая, блестящая, кровоточа­ щая при механическом раздражении (рис.154).

Б у л л е з н а я ф о р м а . Жалобы на появление пузырей на десне и обра­ зование эрозий, болезненных при еде, разговоре. Эта форма гингивита встреча­ ется редко; часто ее рассматривают как предвестник развития обыкновенной (вульгарной) пузырчатки.

Десквамативный гингивит часто бывает одним из симптомов различных заболеваний слизистой оболочки полости рта, например, пемфигоидов, крас­ ного плоского лишая. При этом на слизистой оболочке рта отмечаются элементы поражения, характерные для этих болезней (папулы и др.). О пемфигоидных поражениях свидетельствуют положительный симптом Никольского

иклетки Тцанка, обнаруженные при цитологическом исследовании. Десквамативный гингивит дифференцируют с другими воспалительными

заболеваниями — катаральным и язвенным гингивитом.

С острым катаральным гингивитом сходна эритематозная форма десквамативного гингивита. Для катарального гингивита характерны выраженный отек

170

десны, особенно в области края и десневых сосочков, диффузная гиперемия на всем протяжении очага поражения, сохранение эпителиального покрова, срав­ нительно быстрая ликвидация воспаления. Для десквамативного гингивита ха­ рактерны чередование здоровых и пораженных участков, нарушение целости эпителиального покрова в отдельных участках, длительное течение.

Язвенный гингивит отличается наличием некроза десневых сосочков, тог­ да как при десквамативном гингивите их контуры сохраняются, теряется толь­ ко эпителиальный покров из верхушек. Для язвенного процесса характерно ползучее распространение некроза, при десквамативном определяются изоли­ рованные очаги десквамации, эрозии локализуются на альвеолярной десне.

В лечение десквамативного гингивита обязательно входит терапия общего заболевания или поражения слизистой оболочки, на фоне которых он возни­ кает (например, пузырчатка, пемфигоиды, красный плоский лишай и др.). Местное лечение сводится к устранению раздражающих факторов, назначе­ нию обезболивающих и кератопластических препаратов. Рекомендуется при­ менение физических методов лечения: токи высокой частоты (дарсонвализа­ ция), ультрафиолетовое, лазерное облучение, гипотермия и др.

Атрофический гингивит характеризуется атрофией десневых сосочков, десневого края при слабо выраженном хроническом воспалении. Развитие забо­ левания связывают с действием местных и общих факторов (нарушение тро­ фики тканей пародонта, нейрогуморальные и другие расстройства). У детей причинами развития атрофии десны могут быть аномалия прикрепления уз­ дечки нижней или верхней губы, перегрузка десны под действием ортодонтических аппаратов. Иногда атрофический гингивит возникает после перенесен­ ного острого язвенного или гангренозного гингивита. Атрофия десневых со­ сочков наблюдается у пожилых людей. Атрофический гингивит является одним из симптомов пародонтоза.

Различают ограниченную атрофию десны и диффузный атрофический гин­ гивит. Ограниченная атрофия возникает в области одного зуба, нередко сим­ метрично, чаше в области клыков, премоляров. Вследствие атрофии исчезает десневой край, постепенно оголяются шейка и корень зуба, чувствительность

171

которых к механическим, химическим, температурным раздражителям иногда повышена. В некоторых случаях атрофический процесс приводит к образова­ нию V-образного дефекта (gingivitis atrofica denudens). Окружающая дефект десна утолщена в виде валика, нередко имеет признаки хронического ката­ рального воспаления (рис. 155).

Значительно реже встречается диффузный атрофический гингивит, при котором отмечают ретракцию десен, чаше с вестибулярной поверхности челюсти. Постепенно обнажаются шейки зубов. Десна теряет присущую ей фестончатость, межзубные промежутки зияют (рис. 156). Заболевание протекает субъективно бессимптомно, лишь при обнажении шеек зубов могут появиться признаки гиперестезии.

При лечении атрофического гингивита рекомендуют средства, стимулиру­ ющие обменные процессы в десне, улучшающие кровоснабжение, физиотера­ певтические методы, в том числе различные виды массажа.

Локшшзованный пародонтит. Заболевание характеризуется повреждением всех тканей пародонта: десны, периодонта, альвеолярной кости. Патологичес­ кий процесс чаше бывает ограниченным — локализуется в области нескольких зубов, хотя отмечают возможность генерализации воспаления.

Причиной развития локализованного пародонтита чаше служат местные повреждающие факторы: механическая травма, химические, физические воздействия, дефекты пломбирования и протезирования. Существенное значение имеет влияние микроорганизмов (микрофлора зубного налета, десневого и пародонтального карманов). Развитие пародонтита определяется силой, интенсивностью и длительностью действия повреждающих факторов. Острый пародонтит нередко развивается при острой травме челюстнолииевой области (ушиб, удар, подвывих, вывих зубов, перелом челюстей), чаше его наблюдают у детей и подростков.

172

препаратов (мышьяковистого ангид­ рида, серебра нитрата, фенола, резорцина и др.), кислот, оснований. Недоста­

точная изоляция межзубных десневых сосочков, нерациональная дозировка, неправильный способ введения их в полость зуба могут привести к попаданию препарата на десну и повреждению ее и глубжележаших тканей. Клинические проявления заболевания определяются степенью повреждения тканей паро­ донта.

Для локализованного пародонтита характерны гингивит (катаральный, язвенный или гипертрофический), нарушение целости зубоэпителиального соединения и образование пародонтального кармана, резорбция альвеолярной кости на ограниченном участке челюсти с обнажением шеек зубов. В зависи­ мости от степени резорбции альвеолярной кости и глубины пародонтальных карманов целесообразно различать начальную, I, II и III степени развития локализованного пародонтита. При начальной степени происходит только де­ минерализация или незначительная лакунарная резорбция костной ткани вер­ шин межальвеолярных перегородок. I, II или III степени определяются уров­ нем резорбции кости межальвеолярных перегородок: при I степени - в преде­ лах 1/3 их высоты, II степени - до 2/3 и при III степени - более 2/3 высоты перегородки.

Рентгенологически выявляют деструкцию компактной пластинки, расши­ рение периодонтальной щели в маргинальной зоне и различной степени выра­ женности остеопороз кости вершин межальвеолярных перегородок, степень которого зависит от характера течения патологического процесса: более выра­ жен и захватывает большую часть перегородки при остром течении и меньше - при хроническом. Соответственно уровень резорбции или убыли костной тка­ ни перегородок определяет степень поражения: начальную или I-— III степени. Считаем необходимым еше раз подчеркнуть, что перечисленные клинические и рентгенологические признаки заболевания обнаруживают лишь на ограни­ ченном участке челюстей, в других - ткани пародонта не изменены.

173

лярной перегородки .76] зубов отсутсткровоизлияний (рис. 157). Зубы по-

В отличие от периодонтита при электроодонтодиагностике электровозбуди­ мость этих зубов нормальная или несколько сниженная (до 15—20 мкА).

Присоединение вторичной инфекции может привести к развитию острого язвенного, реже — гнойного воспаления. В таких случаях нарастают боль и отек тканей. Десневые сосочки изъязвляются. Подчелюстные и другие регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации. Реже разви­ вается абсцесс (поддесневой) или диффузное гнойное воспаление тканей периодонта.

Х р о н и ч е с к и й л о к а л и з о в а н н ы й п а р о д о н т и т протекает длительно. Обычно субъективные симптомы маловыраженные, иногда боль­ ные отмечают боль при еде, кровоточивость, значительно реже — гноетечение из десневых и пародонтальных карманов. При объективном обследовании в области 1—2 зубов, особенно в тех случаях, когда нет контакта между зубами или при пломбировании боковых поверхностей он восстановлен неправильно, обнаруживают ретракцию, а нередко и атрофию десневых сосочков. Межзуб­ ные промежутки не имеют обычных топографо-анатомических границ. В на­ чальной степени пародонтальных карманов нет, изменения межальвеолярных перегородок характеризуются преимушественно остеопорозом, распространя­ ющимся от верхушки перегородки и наиболее выраженным в ее средней трети. Компактная пластинка челюсти в течение длительного периода не изменяется. По мере прогрессирования процесса появляются пародонтальные карманы, что значительно осложняет клиническое течение заболевания. В дальнейшем возможна резорбция межальвеолярных перегородок; обнаруживается деструк­ ция компактной пластинки у верхушек перегородок, края которых становятся неровными, в далеко-зашедших случаях — выраженная деструкция костной

174

ткани. Наряду с горизонтальной резорбцией появляется вертикальная, в ре­ зультате возникают различной глубины костные карманы (рис.158).

Изменения в кости коррелируют с характером и интенсивностью воспали­ тельного процесса в других тканях пародонта. При сохранении десневых со­ сочков, катаральном воспалении их, ограниченном процессе в мягких тканях костная ткань обычно не изменена либо отмечается умеренно выраженный остеопороз. При атрофии межзубных десневых сосочков возникают более суще­ ственные изменения в кости. Обнаруживается значительная резорбция ме­ жальвеолярных перегородок, а при прогрессировании процесса — образование различной глубины костных пародонтальных карманов.

Лечение локализованного пародонтита проводится по тем же принципам, что и генерализованного пародонтита.

ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

Классификация дистрофически-воспшительных заболеваний пародонта ос­ нована на оценке выраженности основных кардинальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и пародонтоза.

Дистрофически-воспалительные заболевания пародонта

1. Генерализованный пародонтит.

Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация. Степень развития: начальная, I, II, III.

Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. 2. Пародонтоз.

Течение: хроническое.

Степень развития: начальная, I, II, III.

Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.

К этой группе заболеваний относятся генерализованный пародонтит и па­ родонтоз. Согласно современным представлениям, генерализованный пародонтит является своеобразным дистрофически-воспалительным процессом (сосудисто-нервной дистрофией тканей пародонта), возникающим вследствие сочетанного воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов. Он характеризуется постепенным разрушением комплекса тканей пародонта с дальнейшим выпадением зубов. При пародонтозе в тканях паро­ донта превалируют дистрофические изменения, а воспалительные клинически практически не выражены.

КЛИНИКА ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

Клиническую характеристику генерализованного пародонтита можно представить по кардинальным признакам, или симптомокомплексам (И.Г.Лукомский, 1945). К ним относятся:

симптоматический гингивит; пародонтальный карман;

175

травматическая окклюзия; прогрессирующая резорбция альвеолярной кости.

Симптоматический гингивит развивается на фоне остальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и протекает в основном в виде катарального, гипертрофического или язвенного воспаления.

Катарсыьный гингивит наблюдается примерно у 70% больных генерализо­ ванным пародонтитом. Он характеризуется экссудативным воспалением сли­ зистой оболочки десен, застойной гиперемией, десквамацией клеток эпите­ лия, повышенной проницаемостью сосудов, хроническим или обострившимся течением. Субъективные ощущения при этом мало выражены или отсутствуют. При тщательном расспросе можно установить кровоточивость десен, появля­ ющуюся при их механическом травмировании; нередки зуд, жжение в деснах, неприятный запах изо рта и др.

Воспалительный процесс локализуется преимущественно в сосочковой ча­ сти десны, но нередко, особенно при обострившемся течении, распространя­ ется на маргинальную и альвеолярную десну. Объективно выделяют гипере­ мию, пастозность, выраженный симптом вазопареза (после надавливания на ткань межзубного сосочка пуговчатым инструментом образуется белый анемичный след, который затем краснеет и медленно исчезает). Десневые со­ сочки выпячиваются из межзубных промежутков, вершины их закруглены и нередко отстают от зубов. Их поверхность теряет характерный для нормаль­ ной десны сетчатый рисунок, становится блестящей. Маргинальная часть дес­ ны также аналогично изменяется и становится валикообразной.

176

Пародонтальный карман является обязательным симптомокомплексом генерализованного пародонтита. Только при начальной степени заболевания сохраняется видимость целостности зубодесневого соединения, поскольку гистологическими исследованиями установлено ее нарушение. Непрерывность дна кармана можно выявить и в клинических условиях, применяя формалино­ вую пробу по С.Parma (I960). В дальнейшем развитие дистрофически-воспали­ тельного процесса в пародонте приводит к образованию углублений, ниш меж­ ду внутренним краем десны и пришеечной поверхностью зуба. Вследствие раз­ рушения патологическим процессом циркулярной связки зуба, периодонта и альвеолярной кости возникают пародонтальные карманы различной глубины — от 2 до 10 мм.

Воснове образования пародонтальных карманов лежат трофические изме­ нения в тканях пародонта, вследствие которых нарушается связь между цемен­ том, сулькулярным эпителием и альвеолярной костью.

Вэпителии в области дна кармана появляются микронекрозы, изъязвле­ ния, наблюдаются пролиферация и постепенный погружной рост его в направ­ лении корня зуба. В подэпителиальном слое собственной соединительноткан­ ной пластинки десны образуется мелкоклеточная инфильтрация. Вследствие вегетации эпителия в виде тяжей вдоль периодонта корня зуба дно пародонтального кармана перемешается за пределы эмалево-цементного соединение, постепенно достигая 1/4, 1/3, 1/2, 2/3 длины корня, вплоть до его верхушки. Круговая связка зуба при этом постепенно разрушается и исчезает. В пародонтальном кармане скапливаются остатки пиши, десквамированные клетки по­ верхностного слоя эпителия, мигрировавшие клетки крови и соединительной ткани, разнообразная микрофлора. На поверхности корня создаются условия

178