Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Болезни пародонта по происхождению, механизму развития, клиническо­ му течению довольно разнообразны. Одни заболевания протекают преимуще­ ственно с проявлением хронического или острого и подострого воспаления, для других присущи дистрофические изменения. В пародонте могут развивать­ ся глубокие воспалительные, деструктивные и дистрофические процессы одновременно, а также заболевания, которые носят опухолевый или опухолеподобный характер. Такое разнообразие форм и характера течения обусловило создание классификации болезней пародонта.

К настоящему времени в специальной литературе описано большое ко­ личество классификаций, в которых сделана попытка отразить этиологи­ ческие, патогенетические или клинические принципы. Эти классифика­ ции отличались терминологией, различием взглядов на происхождение за­ болеваний.

Первую попытку создания единой классификации в 30-е годы XX в. пред­ приняла Международная организация по изучению болезней пародонта (ARPA). Классификация пародонтопатий (ARPA) была основана на принципе выделения основных характерных патологических процессов — воспалитель­ ных, дистрофических и опухолевых и выглядела следующим образом:

I. Воспалительные пародонтопатий:

а) поверхностная воспалительная пародонтопатия (гингивит); б) глубокая воспалительная пародонтопатия (пародонтит). II. Дистрофическая пародонтопатия (пародонтоз).

III. Смешанная пародонтопатия (дистрофический пародонтит, воспали­ тельный пародонтоз).

IV. Идиопатический внутренний пародонтоз (десмодонтоз, юношеский па­ родонтоз).

V. Неопластическая пародонтопатия (пародонтома).

Данная классификация правильно объединяла основные поражения тка­ ней пародонта, однако сам термин «пародонтопатия» был больше собиратель­ ным и не всегда отображал патогенетическую суть заболеваний.

Близка к классификации ARPA систематика заболеваний пародонта ВОЗ (1973):

I.Воспалительные процессы.

1.Гингивит: а) острый; б) хронический (простой, гипертрофический, яз­ венный, десквамативный).

2. Атрофия десны: а) генерализованная; б) локализованная.

3. Хронический пародонтит: а) простой; б) сложный. II. Дегенеративные процессы.

Периодонтоз.

110

III. Неопластические процессы.

І .Фиброматоз.

2.Локализованная гипертрофия десны.

В40—50-е годы широко пользовались классификациями, разработанными А.И.Евдокимовым, И.Г.Лукомским, И.О.Новиком, Е.Е.Платоновым, Я.С.Пеккером, классификацией ММСИ и др. Располагая многочисленными собственными наблюдениями, Н.Ф.Данилевский и ПН.Вишняк (1977) пред­ ложили собственную классификацию болезней пародонта с учетом патогене­ тических особенностей:

I. Воспалительные процессы в тканях пародонта (папиллит, гингивит, пародонтит).

По форме: катаральные, язвенные, гипертрофические и атрофические. По глубине:

а) поражение мягких тканей пародонта; б) поражение мягких тканей и альвеолярной кости.

По локализации: ограниченный или диффузный процесс. II-. Дистрофические процессы в тканях пародонта.

Пародонтоз — генерализованная сосудисто-нервная дистрофия тканей пародонта:

а) дистрофическая форма; б) дистрофически-воспалительная форма.

I I I . Дистрофически-воспалительные процессы в тканях пародонта при заболеваниях внутренних органов и костной системы:

а) при заболеваниях органов кроветворения: лейкоз, агранулоцитоз, ретикулогистиоцитозы (эозинофильная гранулема, болезнь Леттерера—Зиве, бо­ лезнь Хенда—Шюллера—Крисчена);

б) при врожденной патологии: болезнь Гоше, болезнь Ниманна—Пика, бо­ лезнь Папийона—Лефевра, болезнь Такахара (акаталазия), нейтропения, фиб­ розная остеоплазия и др.

IV. Продуктивные процессы тканей пародонта:

а) доброкачественные (фиброматоз, эпулид и др.); б) злокачественные.

Классификация позволяет определить патогенетическую сущность, клини- ко-морфологическую, нозологическую форму той или иной болезни пародон­ та и, исходя из этого, наметить правильную врачебную тактику.

Решением XVI пленума Всесоюзного научного общества стоматологов (1983) была утверждена классификация болезней пародонта для применения

внаучной, педагогической и лечебной работе. В ее основу также был положен нозологический принцип, который использует ВОЗ.

I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воз­ действием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целост­ ности зубодесневого соединения.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

111

II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся про­ грессирующей деструкцией периодонта и кости.

Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе и абсцедирующее), ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный. I I I . Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность процесса: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз X, гаммаглобулинемия, сахарный диабет некомпенсированный и др.).

V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. Положительным в этой классификации является дифференцированный

подход к различным заболеваниям тканей пародонта в соответствии с клини- ко-морфологическими особенностями патологического процесса, в ней систе­ матизирован весь комплекс заболеваний пародонта, использованы принятые международные термины. Вместе с тем, в данной систематике допущен ряд неточностей. Так, при определении течения генерализованного пародонтита трудно согласиться с предложением разделять его по тяжести на легкое, средней тяжести и тяжелое. Такое деление с патофизиологической точки зре­ ния закономерно только лишь тогда, когда при развитии болезни возможна различная динамика ее течения и обратное развитие вплоть до полного выздоровления.

На самом же деле при генерализованном пародонтите наступает необрати­ мая резорбция альвеолярной кости и добиться ее восстановления практически невозможно. Поэтому такое определение течения не отражает патогенетичес­ кой сущности заболевания и более приемлима формулировка, отражающая стадию или степень прогрессирующей убыли альвеолярной кости.

Подобный подход и был отражен в предложенной классификации заболе­ ваний пародонта (Н.Ф.Данилевский, 1994). Республиканская конференция стоматологов Украины (Одесса, 1998) рекомендовала использовать ее как рабочую классификацию в учебных и лечебных учреждениях страны.

I.ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

1.Папиллит, гингивит.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Течение: острое, хроническое.

Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных перегоро­ док.

Распространенность процесса: ограниченный, диффузный. 2. Локализованный пародонтит.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Течение: острое, хроническое.

Глубина поражения: мягкие ткани и альвеолярная кость.

112

тельных и дистрофически-воспали­ тельных заболеваний пародонта.

Определяя место зубных отложений среди прочих патогенетических факторов, G.Cowley, T.Macphee (1969) считают, что на возникновение заболеваний паро­ донта влияют: I) состояние и продукты обмена в зубных отложениях; 2) факто­ ры полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потен­ циал микроорганизмов и продуктов их обмена; 3) общие факторы, от которых зависит ответная реакция организма на патогенные воздействия. Различают мягкие (неминерализованные) и твердые (минерализованные) зубные отложе­ ния, или зубной налет и зубной над- и поддесневой камень.

Из неминерализованных зубных отложений наиболее важное значение для возникновения поражения пародонта имеют мягкий зубной налет (белое вещество) и зубная бляшка. Белый зубной налет — это поверхностное приобре­ тенное образование на зубах, покрывающее их пелликулу. Он представляет собой желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Наибольшее количество зубного налета находится у шеек зубов, в межзубных промежутках, на контакт­ ных поверхностях и на щечных поверхностях коренных зубов. Налет довольно легко снимается ватным тампоном, струей воды, зубной щеткой и стирается при пережевывании твердой пищи.

В основном налет состоит из конгломерата пищевых остатков (пищевого де - бриса), микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов (S.S.Socransky, 1977). Зуб­ ной налет содержит неорганические вещества — кальций, фосфор, натрий, ка­ лий, микроэлементы — железо, фтор, цинк и органические компоненты — бел­ ки, углеводы, протеолитические ферменты. Основную массу зубного налета со­ ставляют микроорганизмы: в I мг налета их может содержаться до нескольких миллиардов (до 2,5 х 1010). Из микроорганизмов превалируют стрептококки — 70% колоний, 15% составляют вейлонеллы и нейссерии, 15% — стафилококки, лептотрихии, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибы и др.

114

очистки.

В малых количествах бляшка не видна, но когда ее скапливается много, она приобретает вид массы серого или желто-серого цвета. Бляшка образуется

вравной степени на верхней и нижней челюстях, больше — на вестибулярных поверхностях боковых зубов и язычных поверхностях нижних фронтальных зубов.

Зубная бляшка состоит главным образом из воды - 70% и пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов.

Всухом остатке 70% составляют микроорганизмы, остальное — межклеточный матрикс. Матрикс в свою очередь состоит из комплекса гликозаминогликанов,

вкотором главными компонентами являются углеводы и протеины (примерно по 30% каждый), 15% липидов и продуктов жизнедеятельности бактерий бляшки, остатков их цитоплазмы и клеточной мембраны, пищи и производ­ ных слюнных гликопротеинов.

Главными неорганическими компонентами матрикса бляшки являются кальций, фосфор, магний, калий и в малых количествах натрий.

Зубная бляшка — это в основном бактериальное образование, которое характеризуется прогрессирующим ростом и довольно прочно присоединяется к твердым тканям зубов (W.Bowen, 1976). По мере роста и организации бляш­ ки в ней возрастает количество микроорганизмов примерно до 70—80 % ее массы, в среднем составляя около 2,5 х 1010 бактерий в 1 мг. Изменяется и их видовой состав: от простого преобладания кокков (которые и в зрелой бляшке составляют до 50 % ее бактериальной флоры) до более сложных их популяций (J. Carlsson, 1967). Зрелая бляшка (рис. 124) имеет довольно организованную структуру и состоит из: 1) приобретенной пелликулы, обеспечивающей связь бляшки с эмалью; 2) слоя палисадникообразно размещенных волокнистых микроорганизмов, которые оседают на пелликулу; 3) густой сетки волокнис­ тых микроорганизмов, в которых имеются колонии других видов микробов;

4)поверхностного слоя коккоподобных микроорганизмов (Z.Broukal,

тканям зубов (R.Gibbons, 1969). Ско­ рость образования бляшки зависит от характера питания, гигиенического со­ стояния полости рта, свойств слюны, но в среднем для созревания бляшки не­ обходимо около 30 дней. По мере роста бляшка распространяется под десну, вызывая раздражение тканей пародонта, повреждение эпителия и развитие воспаления подлежащих тканей. Выделяемые микроорганизмами бляшки эндо- и экзотоксины оказывают токсическое действие на ткани пародонта, нару­ шают клеточный обмен, вызывают вазомоторные расстройства, сенсибилиза­ цию тканей пародонта и организма в целом.

Микроорганизмы бляшки в результате активного выделения разнообраз­ ных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеазы, глюкуронидаза, коллагеназа и др.) обладают выраженной протеолитическои активностью (Л.А.Хоменко, 1980). Эти ферменты способствуют развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте, запускают ряд реакций воспаления, вызывают деполимеризацию гликозаминогликанов, белков тканей пародонта, в первую очередь коллагена. Такой механизм развития патологического процесса зани­ мает важное место в патогенезе заболеваний пародонта воспалительной и дис­ трофически-воспалительной природы (рис. 125, 126).

Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, и она становится матрицей для образования зубного камня. Фосфат кальция, преобладающий в бляшке, импрегнирует ее коллоидную основу, изменяя соотношение между гликозаминогликанами, микроорганизмами,

116

Рис. 126. Распространение воспалительного процесса в десне:

А - в межзубном промежутке; Б — с вестибулярной (язычной) стороны: I - из десны в альвео­ лярную кость; 2 - из кости в периодонт: 3 - из десны в периодонт

опущенным эпителием, лейкоцитами и пр. В зависимости от локализации по отношению к десневому краю различают надцесневой и поддесневой зубной камень. Минеральные компоненты (кальций, фосфор, магний, карбонаты, микроэлементы) наддесневого зубного камня слюнного происхождения, а поддесневого — из сыворотки крови. Примерно 75% из них составляет фос­ фат кальция, 3% карбонат кальция, остальное — фосфат магния и следы разных металлов. Чаще неорганическая часть зубного камня имеет кристаллическую структуру и представлена гидроксиапатитом и другими апатитами (H.T.Schroeder, H.U. Bambauer, 1966).

Органическую основу зубного камня составляет конгломерат протеинполисахаридного комплекса, десквамированных эпителиальных клеток, лей­ коцитов и различных видов микроорганизмов. Значительную часть составляют углеводы, представленные галактозой, глюкозой, глюкуроновой кислотой, протеины и аминокислоты (M.F.Little и соавт., 1966).

117

В строении зубного камня выделяют поверхностную зону бактериального налета без признаков минерализации, промежуточную зону с центрами крис­ таллизации и зону собственно зубного камня (Л.Т.Малышкина, 1979). Наличие большого количества бактерий в зубном камне объясняет его выраженное сен­ сибилизирующее, протеолитическое и токсическое действие.

Зубной камень оказывает (особенно поддесневой) выраженное механи­ ческое повреждающее действие на пародонт, способствует развитию местного С-гиповитаминоза. В его составе обнаружены окислы металлов (ванадия, свинца, меди и пр.), оказывающие выраженное токсическое действие на паро­ донт (А.П.Грохольский, 1965). На поверхности зубного камня всегда имеется определенное количество неминерализованных бляшек, которые являются важнейшими раздражителями тканей пародонта и во многом определяют характер патогенного действия зубного камня. Механизм повреждающего дей­ ствия зубного камня на пародонт в значительной мере связан с действием ми­ крофлоры, содержащейся в нем. Выявлена высокая протеолитическая актив­ ность зубного камня (Л.А.Хоменко, 1980), что, вероятно, обусловлено фермен­ тативными свойствами микрофлоры. Это способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соеди­ нительной ткани.

Существует несколько теорий образования зубного камня. Согласно физи­ ко-химической теории, коллоиды слюны поддерживают перенасыщенное содержание кальция и фосфора в слюне. При застое слюны изменяется состо­ яние коллоидов, что приводит к выпадению этих солей в осадок; процесс зна­ чительно ускоряется при снижении рН слюны, выделении аммиака микроор­ ганизмами зубных бляшек. Согласно энзиматической теории, неорганические фосфорные радикалы, вызывающие выпадение кальция в осадок, освобожда­ ются при гидролизе фосфорных компонентов пищи и слюны ферментами микроорганизмов и слюны (I.D.Mandel и соавт., 1957; W.F.Neuman, M.W.Neuman, 1958; B.H.Wasserman и соавт., 1958; I.D.Mandel, 1974).

Травматическая окклюзия. При пережевывании пищи зубы и соответ­ ственно пародонт подвергаются действию значительной жевательной нагруз­ ки. Жевательные мышцы человека способны развить суммарную силу, которая достигает 4000 Н (ньютон). Учитывая относительно небольшую поверхность режущих краев и жевательных поверхностей зубов, на них действует огромное жевательное давление. Оно передается на волокна периодонта, кость альвео­ лярного отростка, контрфорсы челюсти, связки, височно-нижнечелюстные суставы и др. Эти анатомические образования приспособлены к восприятию такой перемежающейся нагрузки: она способствует улучшению их крово- и лимфообращения, обеспечивая нормальную трофику и обмен веществ в их тканях. При отсутствии подобной нагрузки начинается атрофия опорноудерживающего аппарата зубов, в первую очередь тканей пародонта.

С другой стороны, при значительной перегрузке также могут возникнуть патологические изменения в тканях пародонта. Пародонт может практически без изменений выдержать довольно сильную кратковременную перегрузку. Но более вредное воздействие оказывает меньшая по силе, но длительно

118