Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F

бывает различной. У одних больных кровоточивость появляется от меха­ нических раздражителей, у других — спонтанно. Врача всегда должно на­ стораживать несоответствие интен­ сивности кровотечения характеру травмы. Опасность кровотечения на­ столько велика, что может симулиро­ вать гемофилию. Даже незначитель­ ное травмирование десны может при­ вести к выраженному кровотечению. Весьма характерно быстрое нараста­ ние тяжести процесса. Часто отмеча­ ются внутрислизистые кровоизлия­ ния, петехии, экхимозы, гематомы и геморрагические пузыри, на месте которых позднее могут возникнуть язвы. Наиболее интенсивные прояв­ ления геморрагического синдрома

отмечаются при ретикулезе (В.М.Уваров, М.К.Русак, В.И.Калинин, 1975). Слизистая оболочка губ и шек бледна и несколько отечна, десневой край,

особенно межзубные сосочки темно-красного цвета, могут быть гипертрофи­ рованы, легко кровоточат; зубы подвижны, «утопают в деснах». Быстро разви­ вается язвенный гингивит или стоматит.

Во многих случаях ведущее значение в клинической картине острого лей­ коза приобретают не геморрагические, а язвенно-некротические поражения полости рта. Они могут встречаться примерно в 50—55% случаев острого лейкоза. Глубина и распространенность язвенно-некротического процесса во рту могут быть показателем остроты основного процесса. Некроз и изъязвле­ ние слизистой оболочки полости рта чаше всего начинаются с десневого края, распространяясь затем на другие отделы полости рта. Язвенные поражения у больных лейкозом, развивающиеся на фоне бледной слизистой оболочки, чаше характеризуются как некротические или гангренозные. В отличие от яз­ венно-некротического гингивита другой этиологии реактивное воспаление тканей отсутствует либо слабо выражено. Характерно быстрое и диффузное распространение патологического процесса вглубь и на другие участки слизи­ стой оболочки при отсутствии болевого симптома. Присоединение вторичной инфекции приводит к появлению отека, гиперемии, боли.

В зависимости от вида острого лейкоза характер и тяжесть язвенного поражения бывают различными. По данным В.М.Уварова, М.К.Русак, В.И.Калинина (1975), при миелобластозе чаше развиваются поверхностные поражения десен: на фоне катарального воспаления «ползучие» эрозии с неровными краями, покрытые фибринозным налетом. При остром ретику­ лезе и гемоиитобластозе поражение десен протекает по типу некротического или гангренозного.

219

ценивать внезапную гипертрофию десен в сочетании с геморрагиями, язвен­ но-некротическими процессами в полости рта на фоне прогрессирующего исхудания и слабости как указание на развитие лейкоза.

Гипертрофический гингивит при остром лейкозе чаше носит диффузный характер. Его развитие обусловлено лейкемической инфильтрацией тканей десны. Десна бледная, рыхлая, легко отслаивается от зубов. При этом избыточ­ ный рост ткани десны более выражен на оральной ее поверхности, а также в участках местной травмы (рис.205, 206). Вследствие травмы и присоединения вторичной инфекции возможно развитие некроза. Гиперплазия десен обычно сочетается с гипертрофией лимфоидного аппарата: глоточных, язычных мин­ далин, лимфатических образований задней стенки глотки. Пролифераты при остром лейкозе могут возникать не только в области десны, но и на других уча­ стках полости рта: спинке языка, твердом и мягком нёбе, губах, периосте. По­ стоянным признаком лейкоза считают изменение состояния подчелюстных и шейных лимфатических узлов: увеличение, часто несимметричное, одиноч­ ное, отсутствие болезненности и спаянности с кожей. Предложено считать ди­ агностической для острого лейкоза следующую триаду симптомов: внезапно появившаяся кровоточивость десен, увеличение лимфоидных образований по­ лости рта, особенно миндалин, и «шишковатый» вид глотки за счет гиперпла­ зии лимфоидных образований зева.

При патоморфологических исследованиях слизистой оболочки десны во всех случаях наблюдались обширные лейкемические инфильтраты. При более тяжелом течении гипертрофического гингивита были обнаружены, кроме то­ го, элементы хронического воспаления с выраженным компонентом пролифе­ рации клеток .

Важно отметить, что гиперплазия десен развивается обычно в ранних стадиях острого лейкоза, поэтому многими расценивается как серьезный диагностический признак. При этом следует учитывать внезапность начала,

220

гингивита, стоматита, особенно в период выраженных клинико-гемато- логических проявлений. Характерно развитие язв со значительной крово­ точивостью. Язвы глубокие, с приподнятыми краями, покрыты толстым слоем серо-коричневого налета. Некроз очень быстро распространяется вдоль десневого края.

При морфологическом изучении тканей краевого пародонта у больных хроническим миелолейкозом наблюдают выраженные дистрофические про­ цессы в эпителии и подлежащей соединительной ткани. В терминальной ста­ дии заболевания в слизистой оболочке полости рта обнаруживают лейкемические инфильтраты, локализующиеся в области изъязвлений. В лейкемическом инфильтрате находят ретикулоциты, миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты в состоянии распа­ да. Изменения локализуются во всех тканях пародонта.

Лечение. Решающее значение в лечении поражений в ротовой полости име­ ет общая терапия больных лейкозом, которую проводит врач-гематолог. Гемотрансфузии способствуют замещению недостающих форменных элементов крови, оказывают гемостатическое действие и стимулируют нормальное крове­ творение. Цитостатические средства (пуринетол, метотрексат, миелосан и др.) тормозят пролиферацию незрелых клеточных элементов крови. Применение гормональных средств у больных лейкозом снижает явления интоксикации, улучшает общее состояние, нормализует гематологические показатели и темпе­ ратуру, способствует сокращению размеров лимфатических узлов и селезенки.

Местное лечение осложнений в полости рта является частью комплексной терапии этих больных, носит в основном симптоматический характер и прово­ дится аналогично комплексному лечению генерализованного пародонтита. Широко используются антибактериальные препараты (антибиотики и пр.) как эффективное средство в борьбе с нагноениями и септическими процессами. Хирургическую санацию больных острым лейкозом рекомендуется проводить в стационаре в период гематологической ремиссии с обязательным перелива­ нием одногруппной крови. Основная роль в борьбе с кровотечениями при­ надлежит общему лечению — применение кортикостероидных препаратов, переливание лейкоцитарной массы, свежецитратной крови, назначение ас­ корбиновой кислоты, рутина, викасола и т.д. Местно рекомендуется тампо­ нада с использованием гемостатиков: кровоостанавливающая губка, фибриновая пленка, растворы и порошок тромбина и др. Следует помнить о по­ ниженной сопротивляемости к инфекции у больных острым лейкозом, в связи с чем хирургическую санацию целесообразно проводить под защи­ той антибиотиков и средств, стимулирующих обшую иммунологическую реактивность организма.

Нейтропении. Под этим названием объединяется группа заболеваний, основным признаком которых является постоянное (нейтропении наследст­ венные) или периодическое снижение количества нейтрофильных гранулоцитов в крови и костном мозге (нейтропении циклические). Нейтропении отно­ сят к редким заболеваниям, наследственные впервые были описаны R.Kostmann в 1956 г., поэтому их иногда называют болезнью Костманна.

222

Этиология и патогенез нейтропений изучены недостаточно. Предполагают, что в их основе лежит генетический дефект фактора, определяющего дифференцировку молодых нейтрофилов. Одновременно с нейтропенией отмечается снижение количества тромбоцитов и ретикулоцитов.

Клиническая картина наследственных нейтропений характеризуется повтор­ ными инфекционными процессами, возникающими уже в первые дни жизни ребенка: на коже — фурункулы, в легких — абсцессы, язвы, прободения кишеч­ ника. В полости рта развиваются дистрофически-воспалительные поражения, которые постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны, образованием десневых и пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, патологической подвижностью зубов. После выпаде­ ния молочных зубов и прорезывания постоянных подобный патологический процесс вновь рецидивирует. С возрастом тяжесть инфекционных процессов ослабевает, к концу второго десятилетия жизни наступает существенное улучшение: реже отмечаются воспалительные процессы, тяжесть их течения значительно меньше. Однако вследствие развития и прогрессирования дистрофически-воспалительных процессов в пародонте больные к этому времени полностью теряют зубы.

При диагностике этих состояний важное значение имеет изучение развернутого анализа крови. В крови неитрофильные гранулоциты могут отсутствовать или составлять 1—6% (норма 47—72%) при нормальных показателях красной крови и нормальном количестве лейкоцитов

итромбоцитов (в некоторых случаях может быть небольшой тромбоцитоз), при этом также может быть эозинофилия и моноцитоз. В костном мозге отмечается высокий процент нейтрофильных промиелоцитов при почти полном отсутствии их более зрелых форм.

Периодическая, или циюшческая, нейтропения характеризуется циклически­ ми изменениями в крови (через равные промежутки времени из крови исчеза­ ют нейтрофилы, отмечается небольшая лейкопения, может быть эозинофилия

имоноцитоз). В этот период у больных повышается температура тела, развива­ ются воспалительные изменения в тканях пародонта и слизистой оболочке полости рта (катарального характера вплоть до язвенно-некротических в зави­ симости от уровня исчезновения нейтрофилов из крови), могут быть пневмо­ нии и даже абсцессы легких. Через 4—5 дней в крови вновь появляются неит­ рофильные гранулоциты и воспалительные процессы довольно быстро стиха­ ют или даже ликвидируются. Интервал между кризами для каждого больного обычно постоянен и составляет от 2—3 нед до 2—3 мес. Картина костного моз­ га в период разгара нейтропений аналогична картине костного мозга при постоянной нейтропений.

На фоне циклической нейтропений в тканях пародонта у детей уже в молочном прикусе возникают дистрофически-воспалительные изменения. Они постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны, образовани­ ем пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, по­ движностью зубов. Типично возникновение гипертрофического гингивита. К тяжелым дистрофически-воспалительным явлениям в тканях пародонта

223

в период обострения присоединяются некротические изменения, нередко наслаивается хронический кандидоз. Такие обострения заболевания цикли­ чески повторяются и постепенно приводят к преждевременному выпадению молочных (временных) зубов. Однако на этом патологический процесс в пародонте не останавливается. После прорезывания постоянных зубов подобные дистрофически-воспалительные изменения в пародонте возни­ кают вновь, периодически процесс обостряется и, прогрессируя, приводит к потере постоянных зубов к концу второго десятилетия жизни больного. Состояние тканей пародонта в значительной мере зависит от длительности заболевания.

Лечение нейтропений направлено на предупреждение и лечение инфекци­ онных осложнений. С этой целью применяют антибиотики, оказывающие действие на стафилококки, кортикостероидные гормоны. При постоянной нейтропений проводят компенсационные переливания лейкоцитарной массы. Местное лечение дистрофически-воспалительных поражений пародонта рас­ сматривается как симптоматическое и проводится аналогично комплексному лечению генерализованного пародонтита.

Агранулоцитоз - синдром, характеризующийся резким уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоиитов в периферической крови. Этот патологический процесс не имеет отчетливых границ с гранулоцитопенией — клинически безсимптомным состоянием, поэтому за агранулоци­ тоз условно принимают содержание в крови менее 750 гранулоцитов в 1 мкл или снижение общего количества лейкоцитов менее 1000 в 1 мкл крови. Забо­ левание впервые описано W.Schultz в 1922 г. К настоящему времени в связи с широким использованием различных медикаментозных препаратов, кото­ рые, обладая цитотоксическим действием, вызывают его развитие, частота агранулоцитозе значительно возросла.

По механизму возникновения агранулоцитоз может быть миелотоксическим и иммунным.

Миепотоксический агранулоцитоз возникает в результате подавления роста предсталий гранулоцитов в костном мозге, включая и стволовые клетки. В свя­ зи с этим в крови отмечается уменьшение не только гранулоцитов, но и тром­ боцитов, ретикулоиитов и лимфоцитов. Заболевание может развиваться в ре­ зультате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических со­ единений, обладающих цитостатическими свойствами (противоопухолевые препараты, бензол и др.), продуктов жизнедеятельности гриба Fusarium, раз­ множающегося в перезимовавшем зерне. Решающая роль в развитии заболева­ ния принадлежит величине повреждающего воздействия: дозе облучения, при­ нятого лекарственного препарата и пр.

Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гра­ нулоцитов под влиянием антилейкоцитарных антител; стволовые клетки не страдают. Антилейкоцитарные антитела образуются под влиянием медика­ ментов, которые могут сыграть роль гаптенов. При повторном введении такого медикамента происходит агглютинация лейкоцитов. Развитие этого типа агранулоцитозе мало зависит от дозы препарата, важнейшую роль в его

224

единительной ткани (особенно при рассеянной красной волчанке, ревматоид­ ном полиартрите), а также при некоторых инфекциях.

Заболевание может начаться исподволь, без каких-либо субъективных при­ знаков или остро и сопровождаться лихорадкой, ангиной и поражениями сли­ зистой оболочки полости рта. Отмечается различной степени выраженности геморрагический синдром, проявления на слизистой оболочке полости рта

ипищеварительного тракта являются постоянным признаком.

Вклинической картине заболевания сочетаются признаки острого сеп­ сиса и некротических осложнений. В полости рта наблюдаются некротичес­ кие поражения зева (агранулоиитарная ангина) и слизистой оболочки. Иногда у детей типичная агранулоиитарная ангина отсутствует либо разви­ вается вторично.

Некроз слизистой оболочки полости рта может начинаться с десны. Внача­ ле возникают гиперемия, отек десны, которая покрывается белесоватым не­ кротическим налетом, приобретающим вскоре серо-грязный цвет. Очаг пора­ жения возникает на фоне ареактивной бледной слизистой, вокруг него отсут­ ствует видимая демаркационная воспалительная реакция. Появляется гнилостный запах изо рта. Выраженные дистрофически-воспалительные изме­ нения развиваются во всех тканях пародонта, вследствие чего зубы приобрета­ ют патологическую подвижность, иногда выпадают. Могут появиться внезап­ ная боль в зубах, деснах, выраженная подвижность зубов.

Втаких случаях заболевание напоминает обострившееся течение генерали­ зованного пародонтита. Основными отличиями поражений пародонта при агранулоцитозе являются отсутствие гноетечения, несмотря на наличие глубо­ ких пародонтальных карманов, преобладание некротических явлений без местной воспалительной реакции (рис. 207). В периферической крови умень­ шается количество всех форм лейкоцитов (нередко до сотен клеток в 1 мкл), а также тромбоцитов и ретикулоцитов, может быть анемия.

Прогноз заболевания зависит от своевременного лечения и в большинстве случаев благоприятный.

Лечение агранулоцитозе требует немедленного устранения вызвавшей его причины: медикаментозного препарата, ионизирующего облучения и т.д. При миелотоксическом агранулоцитозе используют переливания лейкоцитарных концентратов, пересадку костного мозга. В лечении иммунного агранулоцито­ зе решающая роль принадлежит кортикостероидным гормонам и заместитель­ ной терапии переливаниями лейкоцитарной массы. Для профилактики присо­ единения вторичной инфекции — антибактериальные препараты, в основном антибиотики. Местное лечение дистрофически-воспалительного процесса в пародонте проводится по всем правилам лечения генерализованного пародонтита.

ГИСТИОЦИТОЗ X

Гистиоцитозы - это группа заболеваний неясной этиологии, сопровождаю­ щихся эндогенными нарушениями метаболизма и накоплением в гистиоцитах продуктов нарушенного обмена. К ним относятся: острый системный прогрес­ сирующий гистиоцитоз (болезнь Леттерера—Зиве), хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Хенда— Шюллера-Крисчена), отно­ симые к системным лимфоретикулярным поражениям, и эозинофильная гра­ нулема. В 1953 г. L.Lichtenstein предложил обозначать эти три формы заболева­ ний как гистиоцитозы X, потому что нозологическая природа процесса не была точно установлена.

Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) - острый системный прогрессирующий гистиоцитоз. Заболевание характеризуется об­ разованием очагов разрастания атипических гистиоцитов в коже, костях, вну­ тренних органах. Встречается преимущественно в 2—3-летнем возрасте.

Заболевание развивается как инфекционный процесс: острое начало, сеп­ тическая температура, увеличение печени, лимфатических узлов. Нередко начало болезни проявляется вялостью, похудением, нарушением сна, аппети­ та, наличием высыпаний (чаще на коже головы, околоушной области, тулови­ ща) — пятнисто-папулезная сыпь темно-красного цвета либо розовые остроко­ нечные папулы. При инволюции папул появляется шелушение или образуют­ ся желтоватые корки. Элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию. Нередко развиваются очаговые гнойные воспалительные процессы (отит, мастоидит, лимфаденит и др.), увеличение печени и селезенки. Может быть экзофтальм, синдром несахарного мочеизнурения.

В тканях пародонта поражение носит дистрофически-воспалительный характер. Вначале развивается острый катаральный гингивит с выраженными отеком, гиперемией, вскоре присоединяется язвенно-некротический процесс, появляются пародонтальные карманы с пышными грануляциями. Возникает патологическая подвижность зубов, обнажаются корни. В результате прогрессирования заболевания зубы выпадают.

Рентгенологически отмечают ограниченные очаги деструкции костной ткани, имеющие круглую или овальную форму и локализующиеся в различных

226

участках челюсти: альвеолярном отростке, теле, ветвях. Аналогичные измене­ ния обнаруживают и в других плоских костях черепа, таза, конечностей.

Постоянных специфических изменений в крови нет, однако в ряде случаев наблюдается увеличенная СОЭ, нейтрофилез, эозинофилия, моноиитоз, тром­ боцитоз, в тяжелых случаях — паниитопения.

Патологоанатомические изменения характеризуются явлениями разраста­ ния атипичных гистиоцитов, которые локализуются в коже, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени и т.д. В местах скопления атипичных гистиоцитов обнаруживаются также многоядерные гигантские клетки, лимфо­ циты, плазмоииты, эозинофилы.

Диагноз заболевания основывается на данных клиники, рентгенологичес­ кого изучения плоских костей и подтверждается исследованием пунктата или биоптата из очагов поражения. В отличие от генерализованного пародонтита заболевание встречается в раннем детском возрасте, при этом поражается ко­ стная ткань не только альвеолярного отростка, но тело, ветви нижней челюсти и другие плоские кости скелета.

Лечение проводится цитостатическими (циклофосфан, винбластин и др.) и гормональными препаратами. Прогноз до настояшего времени у большинст­ ва детей неблагоприятный (возможна ремиссия вследствие лечения длитель­ ностью до 3—5 лет).

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена (A.Hand, 1893; A.Schuller, 1916; H.A.Christian, 1919), синонимы — липоидный гранулематоз, липогранулематоз — это хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз, характери­ зующийся инфильтрацией различных органов и тканей атипичными гистиоцитарными элементами. Характеризуется триадой симптомов: множественные дефекты плоских костей, экзофтальм и несахарный диабет.

Этиология и патогенез заболевания до конца не изучены, наиболее часто встречается у детей в возрасте 4—5 лет, значительно реже — у взрослых.

Клинически проявляется образованием множественных опухолевидных гранулематозных разрастаний в костях, внутренних органах, коже, лимфатиче­ ских узлах, печени и селезенке. Гранулемы образуются в различных костях (че­ реп, челюсти, ребра, таз, лопатка и др.) и паренхиматозных органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, легкие и др.).

При поражении костей проявляется частый симптом болезни — боль в костях, при вовлечении в процесс легких — кашель, одышка. Заболевание имеет хроническое течение и медленно прогрессирует. Помимо поражений костей развиваются полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение пече­ ни и селезенки. • •

В полости рта в стадии выраженных клинических проявлений усиливается кровоточивость, рыхлость десен, появляются язвенно-некротический процесс и глубокие пародонтальные карманы. Вследствие поражения кости челюсти обнажаются шейки зубов и они становятся подвижными (рис. 208).

Характерно, что десневой край, обнаженные шейки и корни зубов, изъязв­ ленные поверхности покрываются оранжево-желтым налетом (в результате специфического окрашивания разрушающихся ретикулоцитов гранулем).

При рентгенологическом исследовании в челюстях, а также в других костях скелета выявляют множественные дефекты круглой или овальной формы с четко очерченными изъеденными контурами без признаков склеротических изменений по периферии. Размеры очагов варьируют, иногда они занимают обширные участки кости.

При патологоанатомическом исследовании опухолевидных разрастаний установлено, что они состоят из гистиоцитов с примесью рассеянных или ле­ жащих в виде скоплений лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофильных лейкоци­ тов, главным образом сегментоядерных. Могут встречаться сидерофаги. Ха­ рактерно наличие большого числа ксантомных (нередко гигантских многоядерных) клеток-макрофагов с пенистой вакуолизированной цитоплазмой за счет накопления холестерина и холестерин-эстеров.

Диагноз заболевания затруднен в начальной степени, в которой не прояв­ ляются специфические симптомы. При выраженной клинике диагноз ставят на основании комплекса клинических и рентгенологических проявлений. Во­ прос об окончательном диагнозе решается на основании исследования пунктата опухолевых образований.

Стоматологам важно помнить о возможности появления ранних симпто­ мов в полости рта, сходных с проявлениями генерализованного пародонтита. Отличием является поражение пародонта у детей в раннем возрасте и образо­ вание дефектов тела челюсти и других костей скелета.

Лечение. При генерализованных поражениях костей назначают цитостатические противоопухолевые препараты. При очаговых поражениях воз­ можно оперативное хирургическое лечение костных дефектов. Лечение про­ явлений в пародонте симптоматическое. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Эозинофильная гранулема костей - синоним болезнь Таратынова - заболевание, характеризующееся наличием в костях инфильтратов, состоящих из гистиоцитарных элементов, эозинофилов, лейкоцитов, а также нейрофильных гранулоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. Впервые заболевание было описано Н.И.Таратыновым в 1913 г. как псевдотуберкулезная гранулема неяс­

Этиология не известна, рассматривается как один из вариантов гистиоцитоза X.

Клинически более чем в половине случаев эозинофильная гранулема кости встречается у детей от 1 года до 15 лет. В 70—80% случаев поражение носит солитарный характер. Как правило, гранулема локализуется в костях черепа, длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой), может встречаться в по­ звонках и костях таза. При множественном поражении очаги отмечаются в раз­ личных отделах скелета. Обычно заболевание проявляется незначительной бо­ лью в зоне поражения, припухлостью или образованием опухолеподобного уз­ ла (особенно при локализации в черепе). В ряде случаев удается обнаружить слабо выраженную эозинофилию, лейкоцитоз, повышенную СОЭ.

228