Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F

При пародонтите отмечается постоянное изменение количественного состава микрофлоры в сторону возрастания характерных грамотрииательных палочек. Флора обычно более вариабельна и сложная по составу, чем при гин­ гивите или здоровом пародонте.

Исследованиями показаны качественные отличия поддесневой микрофло­ ры в «активных» участках, где происходит резорбция альвеолярной кости, по сравнению с «неактивными» участками, где эти процессы протекают очень медленно. В «активных» участках отмечается увеличенное количество грамот­ рииательных палочек, актиномииетов, фузиформных бактерий, вейлонелл и спирохет. При успешном лечении этих участков количество данных видов микроорганизмов значительно уменьшается и они заменяются штаммами стрептококков.

Поддержание возникшего повреждения тканей пародонта контролируется как общими, так и местными факторами. Активное течение заболевания свя­ зано с возрастанием пропорции патогенных бактерий, изменениями иммунно­ го ответа хозяина и, возможно, с бактериальной инвазией в ткани пародонта. Точный пусковой механизм пока неизвестен.

Влияние микроорганизмов на развитие гингивита и генерализованного пародонтита подтверждается следующими исследованиями:

1.Эпидемиологические исследования. Эпидемиологическими исследованиями зубные бляшки идентифицированы (определены) как пер­ вичный этиологический фактор как гингивита, так и пародонтита. В перекре­ стных исследованиях возрастающее количество бляшек связывается с возрас­ тающей тяжестью заболевания пародонта. В длительных (продолжающихся несколько лет) исследованиях убедительно показано, что плохой контроль за бляшками (приводящий к их накоплению) приводит к возрастанию степени тяжести пародонтита, тогда как хороший контроль (своевременное удаление зубных бляшек) предотвращает прогрессирование поражения пародонта.

2.Антимикробные исследования. Антимикробные средства, включа­ ющие антибиотики, дезинфектанты и антисептики, непосредственно воздей­ ствуют на микроорганизмы и оказывают минимальное повреждающее или другого типа действие на ткани пародонта. Такое воздействие на микроорга­ низмы улучшает состояние пародонта.

3.Исследования по состоянию гигиены полости рта. Классическая экспериментальная модель гингивита, при которой образуются (формируют­ ся) бляшки, демонстрирует причинную связь между накоплением бляшек

игингивитами.

4.Исследования патогенеза. Поддесневые бактерии при введении интраорально или подкожно животным-гнотобионтам и обычным животным (S.S.Socransky и соавт., 1982) могут вызывать патогенетические симптомы поражения пародонта: воспаление, разрушение соединительной ткани, васкулиты, остеокластическую костную резорбцию и апикальную миграцию со­ единительного (зубодесневого) эпителия. Эти реакции (симптомы) могут быть получены с помощью таких монокультур, как, например, Asp. actinomycetumcomitans, которые при введении гнотобионтам приводят

к быстрой деструкции пародонта. Избранные «смешанные» культуры, включа­ ющие Bacteroides, также могут вызывать быстрое разрушение тканей и паро­ донта в целом. Взаимодействие микроорганизмов в этом комплексе поддесневой микрофлоры в сочетании с факторами окружения, ответными факторами иммунного воздействия хозяина могут или ингибировать, или стимулировать рост бактерий.

5. Удаление зубных отложений и обработка поверхности корня.

Клинический опыт и проведенные экспериментальные исследования показы­ вают эффективность этих мероприятий в терапии пародонтита. Тщательное удаление бактериальных отложений быстро и эффективно ликвидирует прояв­ ления гингивита.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ

Иммунологические механизмы патогенеза генерализованного пародонтита. Развитие генерализованного пародонтита сопровождается последовательным нарастанием иммунологических сдвигов в организме боль­ ных. По мере прогрессирования заболевания изменения неспецифических факторов защиты приобретают разнонаправленный характер, зависящий от возраста, характера течения и длительности заболевания (Н.ФДанилевский и соавт., 1975, 1984, 1986; В.В.Хазанова, Е.А.Земская, 1976; А.М.Заверная, 1976; Т.И.Лемецкая, 1979; И.С.Мащенко, 1980, и др.). Поданным этих авто­ ров, напряженность иммуногенеза наиболее выражена в начальной стадии заболевания, по мере его прогрессирования увеличивается спектр антител к микробам различных видов и патологически измененным тканям пародонта. При этом резко снижаются локальные факторы антимикробной защиты, например лизоцим слюны.

Косвенными признаками гипосенсибилизации замедленного типа служат данные гистологических исследований по обнаружению лимфоиитарной инфильтрации тканей пародонта (Н.Ф.Данилевский, О.В.Петрова, 1960; Е.В.Рыжова, Е.А.Тер-Маркарян, 1967; Э.В.Бельчиков, 1975; А.Л.Шедогубов,1978; Л.Ю.Орехова и соавт., 1996, и др.).

Многочисленными исследованиями выявлены существенное ослабление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета, опреде­ ленная роль систем Т- и В-лимфоцитов в развитии заболеваний пародонта и раскрыты аутоиммунные механизмы его возникновения (И.С.Мащенко, 1980; Р.Д.Барабаш, 1981; Т.И.Лемецкая и соавт., 1982; Э.В.Бельчиков, 1983; В.Н.Исаев и соавт., 1984; Т.П.Иванюшко и соавт., 1984, и др.).

При развитии воспалительных и дистрофически-воспалительных процес­ сов в пародонте отмечается увеличение содержания в тканях пародонта имму­ ноглобулинов G, А и других (K.Saito и соавт., 1969; RBrandtzaeg, 1973).

Возникновение заболеваний пародонта приводит к значительной иммун­ ной перестройке его тканей. Установлено, что изменяется антигенный спектр тканей десны по сравнению с клинически здоровыми тканями (Э.В.Бельчиков и соавт., 1975, и др.). В организме больных генерализованным пародонтитом обнаруживаются антитела не только к микроорганизмам пародонтального

130

кармана, но и к собственным патологически измененным тканям пародонта (М.А.Смирнов, 1972; Л.В.Ларионова, 1974; И.С.Машенко, 1980, и др.).

Гуморальный ответ. Важность В-лимфоиитов в патогенезе пародонтита была показана экспериментально у крыс при удалении зобной железы (вилочковой железы, тимуса) и, следовательно, лишенных вследствие этого Т-лим- фоцитов (M.A.Taubman и соавт., 1984). У таких крыс отмечалось преобладание в тканях пародонта инфильтратов, содержащих большое количество В-лимфо- цитов, и значительная резорбция альвеолярной кости. Предварительное введе­ ние крысам Т-лимфоцитов приводило к замедлению процесса резорбции кос­ ти. На основании этого авторами сделан вывод, что прогрессирование генера­ лизованного пародонтита связано с поражениями, при которых доминируют В-лимфоциты.

При гингивитах и пародонтите в воспалительных инфильтратах тканей дес­ ны отмечается значительное количество плазмоцитов, содержащих IgG, IgA, IgM, IgE. Выявляется высокий уровень антител ко всем видам микрофлоры, преобладающей в десневых и пародонтальных карманах, часто коррелирую­ щий со степенью тяжести поражения пародонта. Взаимодействие комплекса антиген — антитело и микроорганизмов происходит при активации системы комплемента. Иммунопатологические изменения в организме больных и тка­ нях пародонта приводят к развитию ряда иммунных реакций (рис. 127) — ана­ филактических, цитотоксических, иммунных комплексов и других (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985).

Анафилактические реакции, или реакции немедленной гиперчувствитель­ ности, происходят, когда IgE, фиксированный на тканевых базофилах или базофилах, реагирует с антигенами, что приводит к освобождению гистамина и других медиаторов. Практически все составляющие (компоненты) этой реакции наблюдаются в тканях при генерализованном пародонтите (R.J.Nisengard, 1977).

Плазмоииты, содержащие IgE, встречаются в десне при гингивите на­ много чаше, чем содержащие IgG, IgA или IgM. Количество тканевых базофилов зависит от степени заболевания и возрастает при генерализованном пародонтите до уровня средней тяжести, а затем снижается. Как предполагают, такое снижение является результатом анафилактической реакции, которая приводит к дегрануляции тканевых базофилов и соответственно уменьшению их количества. При хроническом воспалении десны и пародонта значительно повышается уровень гистамина, что связывают с его освобождением анти-IgE, которые к этому моменту фиксированы на десневых тканевых базофилах.

Кожные тесты на выявление повышенной чувствительности к различным видам микроорганизмов, проведенные у больных генерализованным пародонтитом, показывают выраженную чувствительность у них к большинству бакте­ рий пародонтальных карманов. Отмечается корреляция между выраженнос­ тью клинических проявлений генерализованного пародонтита и частотой повышенной чувствительности к микробам. Несмотря на приведенные многи­ ми авторами доказательства значительной роли анафилактических реакций в патогенезе гингивита и генерализованного пародонтита, нельзя считать ее

Р и с . 1 2 7 . Схема иммунологических реакций, протекающих в пародонте:

I - анафилактические реакции; II - иитотоксические реакции; III - реакции иммунных комплексов; IV — клеточные реакции замедленной гиперчувствительности

определенно доказанным и главным механизмом патогенеза вследствие мало­ го количества клеток, содержащих IgE в тканях десны.

иитотоксические реакции происходят, когда антитела реагируют с клеточ­ ными или тканевыми антигенами. Антигенами могут быть компоненты клеток хозяина или микроорганизмов (бактериальные антигены), которые могут при­ крепляться к поверхности клеток хозяина. Примером цитотоксических реак­ ций могут быть аутоиммунные заболевания. Несмотря на многообразие полу­ ченных данных о роли этих реакций в патогенезе генерализованного пародонтита, нет достаточных оснований считать этот механизм патогенеза превалирующим или занимающим значительное место.

Реакции иммунных комтексов происходят в тканях, окружающих кровенос­ ные сосуды, когда антиген формирует микропреципитаты с IgG или IgM, со­ держащими антитела. Эти микрокомплексы активируют систему комплемен­ та, что приводит к развитию гормональных, сосудистых и цитотоксических ре­ акций. Необходимые элементы для возникновения иммунных реакций

132

присутствуют в тканях десны и пародонта — это бактериальные антигены, антитела к бактериям и комплемент (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985).

Клеточные реакции, или реакции замедленной гиперчувствительности (ал­ лергические реакции замедленного типа), зависят от Т-лимфоцитов и осво­ бождения лимфокинов. Многочисленными исследованиями показана чувст­ вительность (реакции бласттрансформаиии и др.) лейкоцитов периферичес­ кой крови больных пародонтитом в ответ на антигены различных микроорганизмов пародонтальных карманов. Экспериментальное воспроиз­ ведение у обезьян этих реакций в пародонте приводит к массивной резорбции альвеолярной кости, повреждению тканей пародонта, уменьшению в них количества фибробластов и другим проявлениям (R.J.Nisengard, 1977). Предполагают, что потеря кости при таких реакциях иммунного ответа являет­ ся результатом прямого действия Т-лимфоцитов или увеличения активности В-лимфоцитов.

Тем не менее подавление в эксперименте этих клеточных реакций с помо­ щью препаратов, действующих на зобную железу (тимус), не оказывает долж­ ного ингибируюшего влияния на развитие гингивита или течение существую­ щего поражения пародонта. Более того, по многолетним наблюдениям H.I.Oshrain и соавторов (1983) и других авторов, у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, возникают значительные проблемы с состо­ янием пародонта. Косвенно это подтверждается и у пациентов, больных СПИДом, у которых значительно снижено количество Т-лимфоцитов-хел- перов, но часто наблюдается довольно активное течение генерализованного пародонтита.

На сегодняшний день точное место клеточных реакций в патогенезе гене­ рализованного пародонтита определить нельзя, и вследствие незначительного количества Т-лимфоцитов в инфильтратах в тканях пародонта их значение не должно быть преувеличено.

Роль гиповитаминозов в развитии генерализованного пародон­ тита. Важная роль в протекании и нормализации многих обменных процессов в организме принадлежит витаминам, непосредственно или косвенно в них участвующих. Вследствие этого недостаточность или нарушение обмена вита­ минов может вызывать различные нарушения в тканях пародонта и полости рта, а их применение с лечебной целью может быть благоприятным вне зави­ симости от этиологических факторов возникновения тех или иных заболева­ ний пародонта.

Были предприняты многочисленные попытки связать уровень аскорбино­ вой кислоты в организме с возникновением и тяжестью генерализованного пародонтита. Д.А.Энтин (1942,1957) считал, что при всех заболеваниях паро­ донта наблюдается гиповитаминоз С как местный, так и обший. Впоследствии было выявлено снижение количества аскорбиновой кислоты в крови больных генерализованным пародонтитом (В.Е.Аркинд, 1945; В.И.Виленский, 1946; Г.Н.Вишняк, 1956; И.О.Новик, 1964, и др.). При генерализованном пародонтите отмечается местный гиповитаминоз С — на фоне оптимальной насыщен­ ности организма аскорбиновой кислотой отмечается ее недостаток в тканях

133

пародонта. Так, работами Н.Ф.Данилевского (1968) было установлено резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты в тканях десны при наличии зубного камня. Аналогичные результаты отмечены и другими исследователями (И.В.Швец, 1967; Г.Т.Гурошева, 1972; В.Азманова, 1973, и др.).

Экспериментальный гипо- и авитаминоз С вызывает в тканях пародонта изменения, напоминающие генерализованный пародонтит. Подобные модели были получены I.Glickman (1948), J.Waerhaug (1958), H.J.Kotzschke и соавтора­ ми (1978) и др. Однако авторы отмечают, что острый авитаминоз С в основном создает фон для возникновения изменений в пародонте, поскольку при насы­ щении организма аскорбиновой кислотой воспалительный процесс в пародон­ те довольно быстро прекращается, чего не отмечается при генерализованном пародонтите. Клинические и экспериментальные данные о роли витамина С в патогенезе воспалительных изменений в пародонте определили его успеш­ ное клиническое применение при лечении заболеваний пародонта (Д.А.Энтин, 1957; Н.Ф.Данилевский, 1958; И.О.Новик, 1964; А.И.Марченко и соавт., 1975, и др.).

Широким биологическим спектром действия обладает витамин Е. Его дефи­ цит оказывает выраженное влияние на возникновение дистрофически-воспали­ тельных процессов в тканях пародонта. При воспроизведении Е-авитаминоза у экспериментальных животных наблюдается образование пародонтальных

134

карманов, подвижность и выпадение зубов, атрофия альвеолярной кости (Н.Ф.Данилевский и соавт., 1958, 1968; H.Goldbach, 1946; J.Munch, 1957, и др.). Наблюдаемые изменения развиваются в течение длительного времени (6—12 мес), морфологически отмечаются значительные дистрофические изме­ нения в сосудах, нервных волокнах и других тканях пародонта (рис. 128, 129). Подобные изменения и медленное развитие патологического процесса очень схожи с проявлениями генерализованного пародонтита у человека.

У больных генерализованным пародонтитом при исследовании сыворотки крови выявлено снижение концентрации витамина Е в зависимости от харак­ тера течения процесса и степени его развития (К.А.Луговская, 1967; Н.Ф.Данилевский, 1968; Г.Н. Вишняк, 1972, 1974, и др.). Улиц с недостаточ­ ным поступлением в организм витамина Е часто отмечаются неспецифические жалобы на кровоточивость десен и дискомфорт в полости рта, особенно со сто­ роны тканей пародонта (E.Cheraskin, W.M.Ringsdorf, 1970; J.M.Goodson,

D.Bowels, 1973).

Сдругой стороны, имеются работы, в которых не отмечено значительной разницы в уровне витамина Е в сыворотке крови у больных с заболеваниями па­ родонта и здоровых лиц. Полученные данные авторы объясняют тем, что кон­ центрация токоферола в крови довольно стабильно может поддерживаться его поступлением из жировой ткани (M.K.Horwitt, 1962;E.W.SIade и соавт., 1976).

Применение витамина Е в комплексном лечении генерализованного паро­ донтита довольно детально разработано и получены эффективные результаты. После проведенного лечения отмечается повышение содержания токоферола в тканях пародонта и сыворотке крови больных (Н.Ф.Данилевский, 1968, 1981; Г.Н.Вишняк, 1972, 1974; J.M.Goodson, D.Bowels, 1973, идр.).

Широким биологическим диапазоном действия обладает витамин А, ока­ зывающий выраженное действие на ткани пародонта. Так, при эксперимен­ тальном воспроизведении авитаминоза А у подопытных животных отмечаются дистрофические нарушения сосудов и нервов тканей пародонта, образование пародонтальных карманов и резорбция альвеолярной кости (J.D.King, 1940; D.C.Miglani, 1954; A.M.Frandsen, 1963, идр.). A.L.Russel (1963) обнаружил оп­ ределенную связь между содержанием витамина А в сыворотке крови и состо­ янием пародонта у обследованных больных. У 75% больных с воспалительны­ ми заболеваниями пародонта было снижено содержание витамина А в сыво­ ротке крови (A.Schneider, 1965). Введение витамина А в комплекс медикаментозного лечения заболеваний пародонта оказывает выраженное благоприятное действие на состояние его тканей (Г.Н.Варава, 1976, 1980; А.В.Борисенко, 1984).

Изменения в тканях пародонта наблюдаются и при дефиците витаминов группы В. Патологические проявления в полости рта редко являются следст­ вием недостатка лишь одного из них, чаше — нескольких витаминов этой груп­ пы. При их недостаточности у экспериментальных животных наблюдаются поражения тканей пародонта (гингивиты, пародонтит) и слизистой оболочки полости рта в виде язвенных стоматитов (В.Р.Окушко, 1964; D.Afonsky, 1955; A.H.AstaffH соавт., 1956). Улиц с генерализованным пародонтитом отмечается

135

дефицит в организме витаминов группы В (Я.К.Шсметова, 1971). После про­ веденного в клинике комплексного лечения заболеваний пародонта, включаю­ щего витамины групп В, получены хорошие результаты (Г.Н.Вишняк, Б.З.Эпштейн, 1975; В.Ф.Кохановский, 1977; О.Т.Ефанов и соавт., 1977, и др.).

Нервно-трофические нарушения. О нервно-трофической сущности нарушений пародонта при генерализованном пародонтите упоминается еше в исследованиях Н.Н.Знаменского (1902), Н.Н.Несмеянова (1905) и К.Н.Теплова (1912). Рядом работ Д.А.Энтин (1933—1957) экспериментально подтвер­ дил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному пародонтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функцио­ нальные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С). В дальнейшем разными авторами были получены модели поражения пародон­ та при раздражении различных отделов периферической и центральной нерв­ ной системы (Е.Е.Платонов, 1938; Э.Д.Бромберг, 1956—1966; В.С.Иванов, 1958; Е.В.Удовицкая, Н.А.Кодола, 1960; P.Psenicka и соавт, 1969, и др.).

Большинство авторов при экспериментальном воспроизведении нейрогенных поражений пародонта применяли различные оперативные вмешательства и неадекватные раздражители, вызывающие грубое травмирование разных отделов нервной системы. Более физиологическими являются процессы, полученные при нарушении высшей нервной деятельности у животных путем «сшибки» нервных процессов (Н.А.Кодола, Л.А.Саржевская, 1958). В исследо­ ваниях Н.Ф.Данилевского (1962) в качестве такого физиологического раздра­ жителя использовались экспериментальные неврозы у обезьян, вызванные нарушением полового и стадного рефлексов. Экспериментальные дистрофи­ чески-воспалительные поражения в пародонте усиливаются при сочетании нервно-трофических нарушений с гипоксией, гиповитаминозами, изменения­ ми реактивности организма (Э.Д.Бронштейн, 1960—1966).

С другой стороны, при заболеваниях пародонта у больных отмечаются раз­ личные изменения в нервной системе. В.Ф.Забродская (1952), В.С.Иванов (1958) отметили значительные изменения сосудов, ганглиозных и нервных клеток гассерова ганглия. У большинства больных генерализованным пародонтитом выявлены функциональные и органические изменения неррной системы (неврастения, вегетативная дистония), характеризующиеся снижени­ ем тормозных и повышением возбудительных процессов (И.О.Гилула, Е.И.Но­ вик, 1952; И.О.Гилула и соавт, 1958; И.О.Новик, 1964). Выявлена интересная зависимость: у больных с заболеваниями нервной системы генерализованный пародонтит встречается чаше, чем у здоровых (И.О.Новик, И.О.Гилула, 1962; Н.С.Домбровская, 1966; Н.С.Почтарева, 1970, идр.).

Высокая частота заболеваний пародонта отмечается у детей и подростков при органических нарушениях центральной нервной системы — олигофрении, болезни Дауна (Г.Н.Вишняк, 1968, 1971). И наоборот, при подавленности коры большого мозга и поражении второй сигнальной системы (у глухонемых)

136

заболевания пародонта встречаются гораздо реже, чем среди других групп на­ селения (И.О.Новик и соавт., 1958; К.И.Золотухин, 1960; Г.Д.Овруцкий и соавт., 1962, и др.).

Эндокринные нарушения. Существует устойчивая связь между состоя­ нием пародонта и эндокринными железами (поджелудочная, щитовидная, парашитовидная, половые железы, гипоталамус и др.).

Клинические исследования указывают на высокую (от 50 до 87%) частоту заболеваний пародонта, в частности генерализованного пародонтита, у боль­ ных сахарным диабетом (З.А.Флис, 1958; Е.Е.Платонов, 1964; Е.Н.Житковская, 1969; Т.И.Лемепкая, Л.Н.Неживенко, 1969; Е.В.Удовицкая, 1975). При обследовании больных диабетом подростков поражения пародонта выяв­ лены более чем у 50% из них (Г.Н.Вишняк, 1969). Генерализованному пародонтиту, протекающему на фоне сахарного диабета, свойственно агрессивное течение, более выраженные нарушения сосудов пародонта, что приводит к сравнительно быстрой атрофии альвеолярной кости.

Патогенез заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом следует рассматривать в тесной связи со свойственными диабету микроангиопатиями (В.Г.Борисов, Л.А.Либерман, 1966) и поражениями внутрикостных сосудов, в том числе и сосудов кости альвеолярного отростка (А.И.Евдокимов, 1967). Поражение сосудов микроииркуляторного русла пародонта при сахарном диабете выявляется с помощью функциональных (реография и др.) и ульт­ рамикроскопических исследований уже на ранних стадиях заболевания (Д.А.Зербино, 1977; С.С.Приходько, 1979). Изменяется ультраструктура кро­ веносных капилляров клинически интактного пародонта: умеренное рас­ ширение просвета капилляров, набухание митохондрий, увеличение ядерной поверхности, умеренное усиление микропинопитоза. В дальнейшем при развитии дистрофически-воспалительного процесса в пародонте нарушения микрогемодинамики нарастают синхронно с поражением сосудистой сис­ темы в целом.

Вразвитии поражений микрососудов пародонта при сахарном диабете гла­ венствующая роль принадлежит диспротеинемии (А.Н.Ефимов и соавт., 1970). Нарушения обменных процессов при диабете приводят к значительному сни­ жению реактивности и уровня защитных процессов; резко ослабляется фаго­ цитарная активность лейкоцитов и показатели реактивности тканей пародон­ та (Ю.Н.Паламарчук, 1972).

Заметно повышается частота заболеваний пародонта у лиц с нарушениями функции щитовидной железы (А.И.Марченко и соавт., 1958; Э.Э.Керимов, 1968, 1990; М.А.Ефремов, 1969; I.GIickman, 1958, и др.).

Вэкспериментальных условиях установлено, что гипертиреоз и гипотиреоз вызывают дистрофические и воспалительные изменения в тканях пародонта

собразованием пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и потерей зубов (М.А.Ефремов, 1968; Э.Э.Керимов, 1990; L.J.Baume, H.Becks, 1952). Удаление щитовидной железы также вызывает дистрофически-воспалительные изменения в пародонте (И.О.Новик, 1964; L.J.Baume, H.Becks, 1952).

137

показывает наличие у них значитель­ ных диэнцефальных нарушений, особенно выраженных у подростков с патоло­ гией полового созревания (Г.Н.Вишняк, 1974). Функциональное состояние си­ стемы кора надпочечников — гипоталамус — гипофиз — половые железы у таких подростков недостаточно адекватно реагирует на влияние факторов внешней среды, что и определяет значительную частоту заболеваний пародонта у них.

Подтверждением роли подобных функциональных сдвигов служат экспе­ риментальные исследования по воспроизведению нарушений в системе гипо­ таламус — половые железы (Г.Н.Вишняк, 1974). У животных через 4 мес после начала опыта (введения амизила) отмечалось развитие выраженного дистро­ фически-воспалительного процесса в пародонте (рис. 130).

Роль нарушений функции половых желез в развитии генерализованного пародонтита доказана экспериментальными (Н.Н.Прокопович и соавт.-, 1972; Г.Н.Вишняк, 1974; I.GIickman, 1953) и клиническими исследованиями (Е.В.Удовицкая, 1968, 1975; Г.Н.Вишняк, 1974). При нарушениях полового созревания у девочек-подростков, страдающих генерализованным пародонти­ том, установлена дисфункция половых желез (Г.Н.Вишняк, Ю.А.КрупкоБольшова, 1973). Качественные и количественные изменения в соотношении половых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов с их анаболическими и катаболическими свойствами отражаются на состоянии тканей пародонта. Генерализованный пародонтит может развиваться в условиях повышенной и пониженной функции яичников, однако точный механизм влияния половых гормонов на ткани пародонта остается пока невыясненным.

138