Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F
.pdf
Рис. 194. Генерализованный пародон тит, III степень, обострившееся тече ние. х90:
I - пародонтальный карман глубиной до 2/3 длины корня; 2 — грануляционная ткань и гнойное содержимое; 3 — лакунарная ре зорбция альвеолярной кости
Рис. 195. Генерализованный пародон тит, III степень, обострившееся тече ние. Лакунарная резорбция альвеоляр ной кости.х 200
* - і Г > * > *
•I: fe •:ЩЩ
'ЯЪ
Рис.196. Генерализованный пародонтит, III степень, обострившееся течение. Резкое угнетение активности сукцинатдегидрогеназы в клетках базального слоя эпителия, х 180
14 |
209 |
Рис. 197. Генерализованный пародон тит, I степень, стадия стабилизации:
А — клиническая картина стабилизации лис трофически-воспалительного процесса; Б - высота межальвеолярных перегородок сниже на на 1/3 длины корней, склероз губчатого ве шества по краю альвеолярной кости, восста новление костных балок в участках остеопо роза. Ортопантомограмма
Стадия ремиссии генерализованного пародонтита наблюдается, как прави ло, после проведенного комплексного лечения. Для нее характерны отсутствие боли, кровоточивости десен, гноетечения, уменьшение подвижности зубов.
Изменения костной ткани на рентгенограмме не носят активного характе ра: не подтверждается прогрессирование процесса, наблюдаются уплотнение губчатого вещества по краю альвеолярного отростка, восстановление костных балок в области остеопороза, более четкий рисунок костной ткани (рис. 197).
210
КЛИНИКА ПАРОДОНТОЗА
Пародонтоз представляет собой дистрофическое заболевание пародонта и встречается сравнительно редко, составляя примерно 5—8% общего числа больных дистрофически-воспалительными поражениями пародонта. Заболе вание начинается незаметно, развивается и прогрессирует медленно, длится годами. Характерными для него являются атрофический гингивит (анемич ность десны, атрофия вершин десневых сосочков и края десны), обнажение шеек и корней зубов, образование клиновидных дефектов, умеренно выражен ная травматическая окклюзия (рис. 198). Резорбция альвеолярной кости раз вивается медленно, годами, не отмечается значительного разрушения волокон периодонта и прорастания эпителия в глубь пародонта. Циркулярная связка зуба при этом не разрушается, а при атрофии поверхностных ее волокон глуб же расположенные коллагеновые волокна периодонта начинают выполнять ее функцию. Поэтому пародонтальные карманы отсутствуют и патологическая подвижность зубов длительное время не развивается, проявляясь только в по здних (II—III) степенях развития заболевания.
При рентгенологическом обследовании по сравнению с генерализованным пародонтитом не отмечается значительных изменений в альвеолярной кости: остеопороз практически не выражен, периодонтальная шель не расширяется, кортикальная пластинка сохраняется. Отмечается лишь медленно прогресси рующая, без образования костных карманов резорбция альвеолярной кости, примерно одинаково выраженная на всем протяжении зубного ряда. Такой тип резорбции альвеолярной кости определяется как горизонтальная резорбция.
В развитии пародонтоза различают начальную, I, II и III степень. Начальная степень пародонтоза характеризуется сравнительно бессимп
томным течением. Только единичные больные жалуются на зуд, чувство ломо ты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к термическим и химическим раздражителям.
При тщательном обследовании обнаруживают бледность слизистой обо лочки десны, некоторую тусклость эпителиального покрова (отсутствие нор мального блеска), притупление вершин отдельных десневых сосочков, чаше в области фронтальных зубов. Десна плотная, уплощена, безболезненная, не кровоточит. Возможно незначительное (в пределах долей миллиметра) об нажение шеек зубов с вестибулярной и оральной сторон, но нарушения цело стности зубодесневого эпителиального соединения не отмечается. Появляется чувствительность вначале к химическим и термическим, а затем и механичес ким раздражителям.
При определении окклюзионной кривой выявляются травматическая ок клюзия, перегрузка отдельных зубов-антагонистов. Рентгенологически наблю дается остеопороз губчатого вещества межзубных костных перегородок, дест рукция компактной пластинки их вершин и начинающаяся ее резорбция. Периодонтальная шель обычно без изменений (рис. 199).
I степень. В отличие от начальной степени такие субъективные ощуще ния, как зуд, чувство ломоты в деснах, повышенная чувствительность зубов
14* 211-
Рис. 198. Пародонтоз, Атрофический гингивит
к раздражителям, при I степени более выражены. Десна бледная, тусклая, плотная и безболезненная. Отчетливо определяется атрофия десневых сосоч ков, которая постепенно приводит к образованию зияющих межзубных проме жутков, обнажению шеек зубов на 1 — 1,5 мм.
В области фронтальных зубов образуются неглубокие клиновидные дефек ты. Между отдельными зубами свободно проходит металлическая или целлу лоидная пластинка, что, по мнению Д. А. Энтина( 1947), свидетельствует о раз витии патологической подвижности зубов.
Окклюзионная кривая изменяется, возникает травматическая окклюзия, характеризующаяся перегрузкой отдельных зубов. Однако при всех этих явле ниях неподвижность зубов сохраняется.
Рентгенологическая картина характеризуется равномерной резорбцией ме жальвеолярных перегородок в пределах 1/3 их высоты, кортикальный слой хо рошо выражен. Периодонтальная щель не расширена, явлений остеопороза,
вотличие от генерализованного пародонтита, не отмечается (рис. 200).
II степень. Жалобы больных практически такие же, как и при предыдущих степенях пародонтоза. Атрофия маргинальной части десны, десневых сосоч ков приводит к значительному обнажению корней зубов (до 5—6 мм), межзуб ные промежутки зияют. Возможно развитие клиновидных дефектов на вести булярных поверхностях зубов. Зубы чувствительны к химическим, термичес ким и механическим раздражителям. В некоторых случаях возможно образование в незначительном количестве зубных отложений: зубного камня и пигментированного налета. Отклонения в окклюзионной кривой образуют отдельные микроузлы перегрузок зубов, развитие травматической окклюзии отягощает описанные явления.
Рентгенологические изменения в альвеолярной кости свидетельствуют о равномерной резорбции в пределах 2/3 высоты межальвеолярных перего-
2 1 2
родок. Сохранившаяся альвеолярная кость в достаточной степени минерали зована и плотная (рис. 201).
Ill степень. Больные жалуются на повышенную чувствительность об наженных шеек зубов, смещение и расхождение зубов с образованием пато логической диастемы и трем, зуд и ломоту в деснах. Клиническая симпто матика и рентгенологическая картина заболевания максимально выражены. Десна плотная, анемичная, не кровоточит — атрофический гингивит наи более ярко выражен. В некоторых случаях возможны незначительные отло жения зубного камня и пигментированного налета. Шейки зубов обнажены на 5—8 мм, но зубы могут быть неподвижны или же наблюдается их подвижность
2 1 3
І—II степени. Возможно веерообразное расхождение зубов (особенно фрон тального участка верхней челюсти) с образованием патологических диастемы и трем. Отчетливо выражена травматическая окклюзия, в участках наибольшей перегрузки зубов отмечаются их смешение в различном направлении. На вес тибулярных поверхностях зубов развиваются клиновидные дефекты, достига ющие значительной глубины (рис. 202).
На рентгенограммах отмечается значительная атрофия альвеолярной кос ти, достигающая 2/3 высоты межальвеолярных перегородок и более, возможен незначительный остеопороз их вершин.
Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими дистрофическими изменениями всех структур пародонта, протекаюшими на фоне сосудистых нарушений. Отмечается склерозирование отдельных сосудов,
214
д |
регородок, склерозирование альвеолярного |
|
края. Ортопантомограмма |
резкое сужение их просвета, уменьшение плотности сосудистого рисунка за счет запустевания отдельных разветвлений сосудов. Изменения в соединитель нотканных структурах десны и периодонта протекают с разрушением коллагеновых волокон и завершаются фиброзом и склерозом соединительнотканной собственной пластинки слизистой оболочки десны. В костной ткани альвео лярного отростка преобладают явления гладкой резорбции, ведущие к полно му разрушению альвеолярной кости. Нервные волокна тканей пародонта изменены, начиная с первых этапов развития болезни, и по мере ее углубления усиливается их дистрофия (рис. 203).
Отмечаются дистрофические изменения и в других тканях. Так, в пульпе зуба по мере прогрессирования пародонтоза развивается сетчатая дистрофия, при более поздних степенях заболевания она может переходить в сухой некроз.
215
Рис. 202. Пародонтоз, III степень:
А - клиническая картина. Атрофический гингивит, клиновидные дефекты, травматиче ская окклюзия; Б - травматическая окклюзия (схема)
Рис. 203. Пародонтоз, I степень. Резорбция вершины межальвеолярной перегородки, х 90
216
Вцементе корня зуба появляются углубления, лакуны с изъеденными краями,
атакже явления гиперцементоза, особенно в области верхушки корня.
Вцелом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на длительное время. При функциональных методах исследо вания обнаруживаются различные сосудистые изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в микроциркуляторном русле, наруше нии транскапиллярного обмена веществ. Проявления гипоксии прогрессируют, функциональные нарушения перерастают в органические — деструктивные.
Методом реопародонтографии выявляют повышение тонического напря жения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротичес ких даже у лиц молодого возраста. Выраженные явления гипоксии, артериоск лероза, снижения уровня напряжения в тканях пародонта отчетливо выявля ются с помощью полярографии.
ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Пародонтальные проявления дистрофически-воспалительного характера наблюдаются чаще у детей при различных системных, нередко врожденных или наследственных заболеваниях: нарушениях кроветворения, обмена веществ, ретикулогистиоцитозах и др. Несмотря на системность поражения, такие больные нередко впервые обращаются именно к стоматологу, поскольку первые клинические признаки заболевания часто проявляются в полости рта. Правильная тактика врача-стоматолога, своевременное установление диагно за, соответствующие обследование и лечение во многом определяют исход заболевания.
Прогрессирующие идиопатические заболевания пародонта можно разбить на несколько групп:
1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропения, агранулоцитоз.
2.Гистиоцитоз X: болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюлле- ра—Кристчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова).
3.Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона—Лефевра.
4.При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз. Несмотря на значительное их разнообразие, для прогрессирующих идиопати-
ческих процессов в тканях пародонта характерны следующие закономерности: 1) развитие заболевания в раннем детском возрасте, вскоре после прорезыва
ния молочных зубов;
2)прогрессирующее течение, заканчивающееся потерей молочных и посто янных зубов;
3)патологический процесс локализуется в альвеолярном отростке и в других отделах костного скелета, а также в органах, участвующих в кроветворении (селе зенке, лимфатических узлах и др.).
217
ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ
К ним относятся дистрофически-воспалительные поражения тканей пародонта при лейкозе, циклической нейтропении, агранулоцитозе.
Лейкоз — это системное злокачественное заболевание белой крови, харак теризующееся прогрессирующей гиперплазией лейкоцитов в органах крове творения и появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения. Одновре менно резко нарушается процесс созревания лейкоцитов, в силу чего в пери ферической крови появляется большое количество незрелых лейкоцитов, не способных к выполнению защитных функций.
Этиология заболевания неизвестна. Наибольшее распространение получи ли инфекционно-вирусная, радиационная, обменная, генетическая неоплас тическая теории возникновения лейкозов.
По характеру течения лейкозы бывают острые и хронические. Острота лей коза определяется не только величиной увеличения количества лейкоцитов, скоротечностью его динамики, но и характеристикой клеток, составляющих основную массу лейкоцитов периферической крови. При остром лейкозе в крови появляется до 80—90% низкодифферениированных элементов крове творения. Наряду с появлением бластных форм лейкоцитов (гемоиитобластов, миелобластов, ретикулярных клеток) в крови резко снижается содержание зре лых нейтрофильных гранулоцитов. Отмечается уменьшение промежуточных форм созревания лейкоцитов: метамиелоиитов, миелоцитов, иногда они отсутствуют полностью — «лейкемическое зияние», «лейкемический провал». Параллельно с увеличением количества незрелых форм лейкоцитов в крови при лейкозе уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов. В период разгара острого лейкоза в крови больных может быть обнаружена лейкопения, так как около 40% острых лейкозов составляют лейкопенические формы. При хронических лейкозах в крови преобладают более дифференцированные генерации лейкоцитов.
Клинические проявления заболевания во многом определяются метапла зией элементов крови из ретикулярных клеток органов, не связанных в нор мальных условиях с кроветворением, в том числе из тканей полости рта (пуль па, периодонт, десна). Наряду с типичными для этого заболевания общими симптомами (высокая скачкообразная температура, обшая слабость, голово кружение, одышка и др.) в полости рта возникают геморрагии, язвенно-некро тические поражения, гиперплазия тканей пародонта (рис. 204).
Для острого лейкоза характерны проявления геморрагического диатеза в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. В частности, может раз виваться спонтанная кровоточивость десен на бледном фоне ее слизистой обо лочки при отсутствии видимых признаков воспаления. Геморрагии десен
ислизистой оболочки полости рта нередко предшествуют развитию выражен ных клинических проявлений острого лейкоза, а иногда являются первым
инекоторый период времени единственным признаком заболевания. Степень проявления геморрагического синдрома при остром лейкозе
218