Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F

составляет 2—4 дня, при тяжелой форме — 1—2 дня.

В период выраженных клиничес­ ких проявлений заболевания на фоне общих расстройств проявляются и быстро нарастают некротические изменения десен. Этот период бывает в среднем от 5 до 15 дней, продолжи­ тельность его зависит от тяжести заболевания, возраста больных, со­ стояния реактивности организма, своевременности и правильности лечения.

Некроз начинается с десневого края, с вершин межзубных сосочков. В этих участках некротизированная поверхность десны приобретает бело­ вато-грязно-серый цвет и покрывает­ ся слоем налета такого же цвета.

Налет и некротическую ткань можно осторожно удалить инструментом, после чего обнажается кровоточащая, болезненная при пальпации язвенная поверх­ ность. Некроз может быстро распространиться по маргинальному краю десны вдоль зубного ряда и перейти на альвеолярную десну. Десневые сосочки теря­ ют свою форму, приобретают вид равномерно срезанных, а при прогрессировании процесса некротизируются до основания.

Вследствие некротического распада ткани появляется неприятный запах изо рта, усиливается саливация. Резко нарастает боль, особенно при разговоре, движении губ, шек, из-за чего больные часто держат рот полуоткрытым. Некротические участки десны не отторгаются, а распадаются, в результате чего образуется обширная язвенная поверхность, покрытая грязно-серым налетом,

159

после снятия которого по ее краю обнаруживают грязно-серую кайму. Края яз­ венною повреждения неровные, довольно мягкие и болезненные при пальпа­ ции. Между здоровой и пораженной десной определяется четкая демаркаци­ онная линия, окружающая язву слизистая оболочка гиперемирована. Язык об­ ложен налетом, вследствие нарушения процессов самоочищения наблюдается обильный мягкий налет на зубах, иногда одновременно с зубным камнем. Ре­ гионарные подчелюстные и другие лимфатические узлы увеличены, мягкой консистенции и болезненны при пальпации.

При легкой степени воспалительного процесса подобные изменения раз­ виваются в десне на ограниченном участке зубного ряда и общее состояние больного изменяется мало. При средней степени тяжести некроз десны вдоль зубного ряда диффузный, явления интоксикации нарастают, температура тела повышается до 38—38,5 °С, общее состояние ухудшается. При диффузном (ге­ нерализованном) процессе и тяжелой степени заболевания все симптомы наи­ более выражены. Больные заторможенные, вялые, отмечаются потливость, иногда бледный с землистым оттенком цвет лица. Боль в деснах практически постоянная и усиливается даже вне приема пищи, лимфатические узлы увели­ чены и болезненны при глотании и пальпации. Резко выражены явления об­ шей интоксикации, температура тела повышена до 39—40 °С. Следует отме­ тить, что в последнее время возросло количество случаев тяжелого течения язвенного гингивита без выраженного подъема температуры тела на фоне зна­ чительно сниженной реактивности организма.

Х р о н и ч е с к и й я з в е н н ы й г и н г и в и т чаше развивается как ис­ ход острого процесса и характеризуется вялым течением. Больные жалуются на постоянную кровоточивость, незначительную болезненность десен и неприят­ ный запах изо рта. Десна застойно гиперемирована, отечна, изъязвленный край валикообразно утолщен. Вершины межзубных десневых сосочков или даже весь маргинальный край десны покрыты небольшим количеством грязно-серо­ го налета. Нередко в результате некроза десневых сосочков утрачивается фестончатость десневого края, межзубные промежутки открыты, зияют. При осто­ рожном удалении налета и некротических тканей обнажаются кровоточащие язвенные поверхности. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены, слабоболезненные при пальпации. Заболевание, как правило, про­ текает в легкой форме, реже - средней тяжести; нередко без выраженных субъ­ ективных ощущений и нарушения общего состояния организма (рис. 144).

При рентгенологическом исследовании отмечаются остеопороз вершин межальвеолярных перегородок и расширение периодонтальной щели у их вершин. При микроскопии налета обнаруживают большое количество сме­ шанной микрофлоры со значительным количеством веретенообразных пало­ чек и спирохет Венсана (фузоспириллярный симбиоз), грибов (дрожжеподобные и актиномицеты) и других микроорганизмов. В мазках-отпечатках боль­ шое количество разрушенных нейтрофильных гранулоиитов, фагоцитарная активность которых соответствует реактивности организма и степени тяжести заболевания. При обострении заболевания в крови отмечается умеренный лей­ коцитоз, тенденция к сдвигу лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

160

Рис. 144. Хронический язвенный гингивит:

А — легкая степень; Б — средняя степень

Патоморфологически в поверхностных слоях некротизированной ткани десны — обилие разнообразной микрофлоры: кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты. В эпителии явления акантоза, часто с очаговой его атрофией. Суб­ эпителиально и глубже расположенные слои инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, увеличено количество тучных клеток, находящихся в состоянии дегрануляиии. Соединительная ткань в состоянии дезорганиза­ ции, коллагеновые волокна в инфильтратах разрушены; сосуды расширены, периваскулярная ткань отечна (рис. 145).

Резко повышена активность ферментов протеолиза, снижено содержание ингибиторов, лизоиима, угнетены все показатели иммунологического статуса. Патологоморфологически язвенный гингивит представляет картину тяжелого острого воспаления с резко выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, зна­ чительными изменениями кровеносных и лимфатических сосудов, с явления­ ми застоя и повышенной проницаемости.

Дифферепцисыышя диагностика язвенного гингивита, особенно тяжелой степени, должна проводиться с заболеваниями крови, аллергическими пора­ жениями. Точный диагноз устанавливают на основании развернутого анализа крови, данных аллергологических проб. В тяжелых случаях необходима кон­ сультация гематолога, терапевта, аллерголога, других специалистов.

Лечение язвенного гингивита состоит из нескольких этапов. Вначале вы­ являют и устраняют общие повреждающие факторы и тщательно удаля­ ют местные раздражители. Их удаление, особенно зубных отложений (зуб­ ного камня), необходимо проводить очень осторожно во избежание до­ полнительной травмы тканей десны. Обязательно применение обезболи­ вающих препаратов (анестетиков, мефенамина натриевой соли и др.) для полноценного проведения этих манипуляций. Избирательно нужно подходить к удалению корней на этом этапе лечения, поскольку может

в альвеолярном отростке в результате некроза костной ткани. Зубы становятся подвижными и при значительной потере альвеолярной кости выпадают. В дальнейшем процесс может распространиться на другие участки слизистой оболочки полости рта (щеки, язык, нёбо), и даже на мышечную ткань и кожу.

Лечение гангренозного гингивита проводится по принципу язвенного пора­ жения десен. Более часто и широко назначают общее лечение: антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микрофлоры; дезинтоксикаиионную терапию (гемодез, глюкоза, переливание крови), вита­ минотерапию (аскорбиновая кислота, витамины группы В, витамины А, Е и др.). При необходимости применяют противогангренозные сыворотки.

Гипертрофический гингивит. Это хронический воспалительный процесс десны, сопровождающийся пролиферативными явлениями с разрастанием волокнистых элементов собственной пластинки слизистой оболочки. Патоло­ гический процесс обычно развивается очень медленно, в клиническом тече­ нии возможны обострения и ремиссии.

По клинико-морфологическим изменениям обычно различают две формы заболевания. Их называют по-разному: воспалительная и фиброзная, отечная и фиброзная, гранулирующая и фиброзная (И.О.Новик, 1968). Последнее название, по нашему мнению, наиболее полно отражает клинико-морфологи- ческую сущность заболевания.

В развитии заболевания участвуют разные местные раздражающие факто­ ры полости рта — механические, химические, термические и др. Важное мес­ то в этиологии занимают общие нарушения некоторых систем организма, в первую очередь эндокринной. Среди них нужно отметить нарушения функ­ ции половых, щитовидной, поджелудочной желез, гипофиза и некоторых дру­ гих. Гипертрофический гингивит часто проявляется в периоды полового со­ зревания и у женщин при беременности; может возникнуть на фоне гиповитаминозов, нарушений некоторых видов обмена, в частности углеводного. Несомненно влияние на его возникновение медикаментозных препаратов

164

IIстепень определяется прогрессированием гипертрофии десневого края

идесневых сосочков. Десневой край приподнят в виде валика, покрывающего нижнюю часть коронки зубов. Форма сосочков изменена, разрастание дости­ гает 1/2 высоты коронки зубов (рис. 148, Б).

IIIстепень отличается резко выраженной гиперплазией десневого края, дес­ невых сосочков. Увеличенная в объеме десна покрывает более 2/3 высоты коро­ нок зубов, нередко достигая режущего края или поверхности смыкания зубов. Разросшиеся сосочки зачастую покрыты множественными мелкими и крупны­ ми кровоточащими грануляциями (рис. 148, В).

Гипертрофический гингивит преимущественно локализуется в области фронтального участка верхней и нижней челюсти. Чаше поражается десна на верхней челюсти, обычно вестибулярные ее отделы.

Превалирует г р а н у л и р у ю щ а я ф о р м а гипертрофического гинги­ вита. Больные жалуются на разрастание десен, неприятный запах изо рта, зуд, кровоточивость и болезненность, усиливающиеся при приеме пиши и значи­ тельно нарушающие акт жевания.

Для этой формы гингивита характерны гиперплазия десневых сосочков с резко выраженным цианозом, пастозность, рыхлость тканей, болезненность при пальпации, усиленная кровоточивость; десневые сосочки покрыты грану­ ляциями. Десневой край утолщен, альвеолярная десна на всем протяжении находится в состоянии хронического катарального воспаления. Форма десне­ вых сосочков изменена, нередко вследствие гиперплазии и усиленного разрас­ тания грануляций десна приобретает обезображенный вид. Рельеф десневого края нарушен.

В результате выраженного отека ткани и гиперплазии образуются различ­ ной глубины десневые карманы с серозным или серозно-гнойным экссудатом, но зубодесневое соединение не нарушено.

165

юношеского. Патологический про­ цесс обычно диффузный (генерализованный), десна поражается как на верх­ ней, так и на нижней челюсти. Гипертрофия сосочков чаще I—II степени, пре­ имущественно выражена во фронтальном участке. Одна из особенностей это­ го вида гингивита — склонность к частому обострению, сравнительно быстрому прогрессированию и более сильной гипертрофии десневых сосоч­ ков. При обострившемся течении гранулирующей формы появляются выра­ женные признаки наслоения экссудативного компонента воспаления: усилен­ ная гиперемия десны, болезненность при пальпации, кровоточивость. На вер­ шинах гипертрофированных сосочков обнаруживают различные по форме и величине множественные грануляции, последние нередко эрозируются или

166

Рис. 149. Гипертрофический генерализованный гингивит, гранулирующая форма,

ІІ-ІІІ степень:

А - в пубертатный период; Б - под влиянием дифениловых препаратов (гидантоиноный гингивит)

изъязвляются. Особенно тяжело про­ текает гингивит у подростков, у кото­ рых процесс полового созревания протекает на фоне эндокринных, нервных либо обшесоматических за­ болеваний (рис.149).

Ф и б р о з н а я ф о р м а проте­ кает доброкачественно. Больные не предъявляют жалоб (при незначи­ тельной гипертрофии десны) или жа­ луются на необычные вид и форму десны. Заболевание протекает мед-

ленно, иногда пролиферативным процессам предшествует катаральное воспаление. Гипертрофированная десна

имеет вид утолщенного в основании валика, сосочки округлой формы, гипер­ трофированные, резко выступают в вестибулярном направлении, что обуслов­ ливает деформацию рельефа десны. Нередко десна покрывает всю вестибуляр­ ную поверхность зубной дуги, в таких случаях гиперплазируется основание десны, а сосочки и край изменяются меньше.

Десневые сосочки бледно-розового цвета или даже бледнее здоровых уча­ стков десны, плотно прилежат к зубу, хотя увеличены в размере и деформиро­ ваны, не кровоточат. Глубина десневых карманов зависит от степени гипертро­ фии десны, выделений обычно из них нет. При гипертрофии десен II или III степени, особенно при диффузном распространении процесса, характерно их значительное разрастание, одинаково выраженное как с вестибулярной, так

167

и с язычной поверхности. Гипертрофированные участки десны при пальпации плотные и обычно безболезненные, кровоточивость либо отсутствует, либо не­ значительная. В зависимости от выраженности различают I, II и Ш степень ги­ пертрофии десневых сосочков (рис. 150, 151).

Дифференциальная диагностика гипертрофического гингивита проводится с симптоматическим гингивитом при генерализованном пародонтите. При последнем гипертрофия десны сопровождается образованием пародонтальных карманов, развитием травматической окклюзии и прогрессирующей атро­ фии альвеолярной кости. Фиброзную форму следует отличать от фиброматоза десен, который является опухолеподобным процессом и характери­ зуется диффузным утолщением не только десневых сосочков, но и альвео­ лярной десны.

Патоморфологические изменения. При гранулирующей форме эпителиаль­ ный слой утолщен. Отмечается паракератоз в поверхностных слоях клеток, вакуолизация клеток шиповатого слоя. Характерна пролиферация эпителия в подлежащую соединительную ткань. При обострении заболевания в эпите­ лии появляется перииеллюлярный отек, особенно выраженный в области десневой борозды. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживают разрастание волокнистых структур, огрубение коллагеновых волокон. Воспа­ лительные изменения проявляются наличием крупноочаговой или диффузной инфильтрации лимфоцитами, при обострении процесса — лейкоцитами. Про­ исходит образование и разрастание грануляционной ткани. В сосудах выявля­ ют набухание и пролиферацию эндотелия, сужение просвета (рис. 152).

Фиброзная форма характеризуется истончением эпителиального покрова, нарушением процесса ороговения. В соединительной ткани обнаруживают пучки плотных коллагеновых волокон. Вокруг сосудов появляются мелкооча­ говые инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов, тканевых базофилов; стенки кровеносных сосудов утолщены.

Лечение гипертрофического гингивита проводится в зависимости от его фор­ мы и степени гипертрофии десны. Перед началом медикаментозного лечения

168