Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F

живаемой только инструментом или при ее окрашивании. В дальнейшем дефект постепенно увеличивается, не сопровождаясь деструкцией окружаю­ щих его твердых тканей зубов. В результате отложения вторичного дентина пульпа не обнажается, несмотря на то, что в некоторых случаях дефект по глубине превышает половину диаметра зуба. Полость зуба сужается, в пульпе происходят дистрофические процессы вплоть до ее атрофии. В некоторых случаях дно дефекта пигментируется, размягчается, что ведет к воспалению пульпы. Почти во всех случаях клиновидные дефекты сопровождаются болевой чувствительностью зубов на температурные, химические и механиче­ ские раздражители.

Клиновидные дефекты наблюдаются преимущественно при пародонтозе на прочных, резистентных к кариесу зубах. Считают, что их причины — нейродистрофические процессы в тканях зуба — являются звеньями в общей цепи дистрофии тканей пародонта. Такое предположение подтверждается клиниче­ скими наблюдениями. Клиновидные дефекты — это неизменные симптомы пародонтоза, а глубина их развития коррелирует со степенью развития заболе­ вания пародонта (рис. 82).

Подвижность зубов. Степень подвижности зубов связана с тяжестью и глуби­ ной разрушения связочного аппарата зуба и характером течения деструктивного процесса в пародонте. Наиболее выражена подвижность зубов при вертикальной форме резорбции альвеолярного отростка и обострившемся течении воспале­ ния, устранение которого обычно сопровождается значительным снижением подвижности, стабилизацией зубов. Подвижность характеризуется направлени­ ем и степенью отклонения зуба от нормального положения (рис. 83, 84) и опре­ деляется пальпаторно, с помощью пинцета или специальных аппаратов.

Выделяют 3 степени подвижности зубов: I — зуб отклоняется в вестибуляр- но-оральном (лабиально-лингвальном) направлении в пределах ширины

69

Рис. 82. Клиновидные дефекты:

А — общий вид; Б — вид спереди; В — вид сбоку; Г - дефект II степени; Д - дефект III степени

режущего края (1—2 мм); II — кроме указанной при I степени подвижности, зуб подвижен в мезиодистальном направлении; III - кроме указанных перемеще­ ний, зуб визуально подвижен в вертикальном направлении (рис. 85).

Травматическая окклюзия наблюдается, если один зуб или группа зубов при смыкании испытывают травмирующую нагрузку. Развитие травматической окклюзии — постоянный симптом генерализованного пародонтита и пародон­ тоза. Она возникает вследствие нарушения связочного аппарата зубов и их смещения. Степень выраженности травматической окклюзии тесно связана с тяжестью заболевания и определяется на окклюзограмме. Окклюзограмма — получение отпечатков зубных рядов на пластическом материале при

70

привычном для данного индивида смыкании зубов (центральная окклюзия). Можно использовать восковые пластинки, полоски фольги, копировальной бумаги (рис. 86). Соотношение зубных рядов и окклюзионной плоскости удобно определять специальным регистрационным вкладышем (А.И.Пушенко, 1972) из сложенной пополам копировальной бумаги красящей поверхнос­ тью внутрь, и миллиметровой бумаги с калькой, помещенными между двумя половинками копировальной бумаги (рис. 87). Наложив регистрационный вкладыш на зубной ряд, больному предлагают спокойно закрыть рот и сильно сжать челюсти. После накусывания получают отпечатки зубов обеих челюстей на миллиметровой бумаге.

Местные травматические факторы. Выявление травматических фак­ торов — одна из центральных задач в клинической оценке состояния пародонта. Микробная зубная бляшка, зубной камень, неправильно наложенные пломбы и изготовленные ортопедические конструкции, кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях и в пришеечной области, отсут­ ствие контактного пункта, патологический прикус и аномалии отдельно стоя­ щих зубов и другие являются постоянно действующими раздражителями, вызывающими развитие дистрофически-воспалительного процесса в пародонте или усугубляющими его течение (рис. 88). В процессе обследования больного выявляют все вредные местно действующие факторы, оценивают их роль в развитии заболевания и необходимость устранения при комплексном лечении.

Одним из наиболее важных факторов развития воспалительных и дистро­ фически-воспалительных заболеваний пародонта является микрофлора. В полости рта микроорганизмы скапливаются преимущественно в участках, плохо очищающихся в процессе приема пищи (ретенционные участки),

71

I II III

Рис. 85. Степень (I-III) подвижности зуба

і•

Рис. 86. Определение травматической окклюзии с помощью:

А - копировальной бумаги; Б - восковой пластинки

72

Рис. 87. Регистрационный вкладыш Пушенко:

1 - копировальная бумага; 2 - фиксатор; 3 — миллиметровая бумага; 4 - калька

в пришеечной области, на контактных поверхностях, в пародонтальных карма­ нах, кариозных полостях, на зубных протезах, в дефектах пломб.

Скопление микроорганизмов, остатков пищи, составных частей ротовой жидкости, слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов образует зубной налет, который в дальнейшем организуется в зубную бляшку. В полости рта здорового человека в 1 мм1 зубного налета содержится 100—200 млн колоний сапрофитов и патогенных микроорганизмов. Сапрофиты при определенных условиях приобретают патогенные свойства. Основные микроорганизмы — грамотрицательные кокки, спирохеты, вибрионы, актиномицеты, простей­ шие, грибы и другие — в обычных условиях находятся в состоянии сбалансиро­ ванного биологического равновесия.

Зубной налет под влиянием красящих веществ, находящихся в пище, меди­ каментов приобретает различную окраску (желтый, коричневый, зеленый). Иногда налет плотно соединен с эмалью или цементом. В процессе длительно­ го нахождения на зубе налет постепенно преобразуется в зубную бляшку. Она плотно фиксирована на поверхности зуба, не всегда удаляется с помощью зуб­ ной щетки, на ее поверхности легко откладываются следующие слои зубного налета (рис. 89, 90).

Микробная зубная бляшка является первичным этиологическим фактором развития воспаления в тканях пародонта в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета (рис. 91). Бак­ териальные протеолитические ферменты, гиалуронидаза, коллагеназа зубной бляшки разрушают структурные компоненты соединительной ткани, наруша­ ют микроциркуляцию тканей пародонта. Зубная бляшка обладает антигенны­ ми свойствами, способствует накоплению иммунных комплексов анти­ ген—антитело с дальнейшей фиксацией комплемента, высвобождением вазоактивных аминов, активацией лейкоцитов, фагоцитов, выделяющих протеазы, которые оказывают деструктивное действие на основные компоненты соеди­ нительной ткани. Немаловажно значение бактериальных эндотоксинов, проникающих через эпителиальный барьер в ткани десен, активирующих некоторые компоненты иммунной системы и вызывающих ответные аутоим­ мунные реакции, способствущие развитию воспаления. Для выявления зубных

73

74

Рис. 89. Размещение зубных отложений:

I - кутикула эмали; 2 - пелликула эмали; 3 - зубной налет; 4 - зубная бляшка; 5 - зубной камень; а, б, в - отложения в увеличенном виде

75

локализуется в области шейки зубов, легко обнаруживается при осмотре, более мягкий, чем поддесневой, хорошо окрашивается красителями, находящимися в пище, или специальными реактивами. Поддесневой зубной камень распола­ гается под десной и при осмотре непосредственно не обнаруживается. Он прочно соединен с цементом корня зуба, окрашен в темный цвет пигментами крови. В поддесневом камне органической основой являются белки, выпоте­ вающие из сосудов тканей пародонта. Такое происхождение и состав поддесневых отложений получили отражение в его названии — «сывороточный камень».

Зубной камень является постоянным раздражителем тканей пародонта. Он содержит ряд токсичных окислов металлов (ванадий, свинец, медь и др.), раз­ личные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, токсины, фер­ менты протеолиза и другие вещества, способствует развитию местного гипови­ таминоза С в тканях; травмирует десну, вызывает и поддерживает ее воспале­ ние, разрушает круговую и периодонтальную связки, костную стенку

76

мина А, которое сопровождается из­ менением сложных биохимических равновесий и выпадением солей в осадок. Отложение зубного камня объясняют также свойствами слюны (нарушение рН среды, поверхностного натяжения) и ростом микробной бляшки. Образуется камень на органической основе, пропитываемой минеральными солями. Му­ цин, микроорганизмы, распавшиеся лейкоциты, эпителиальные клетки, остатки пищи, мицелий грибов и др. служат матрицей для образования камня. Образованию наддесневого зубного камня способствуют плохой гигиеничес­ кий уход за полостью рта, преобладание мягкой пищи в рационе, хроническое воспаление десны, застой и повышенная вязкость слюны и др.

Оценка кровоточивости десен основывается на анамнестических дан­ ных. Различают 3 степени кровоточивости: 1 — кровоточивость отмечается редко, преимущественно во время приема твердой пищи; II — кровоточивость наблюдается при чистке зубов; 111 — кровоточивость проявляется само­ произвольно.

Определение кровоточивости по количеству гемоглобина в слюне основано на способности гемоглобина вступать в реакцию с бензидином в кислой среде в присутствии перекиси водорода. Реакция сопровождается образованием голубой окраски, переходящей в бурую. Используют ацетатный буфер с рН 4,6; 3% раствор перекиси водорода, приготовленный непосредственно перед

77