Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F

При локализации эозинофильной гранулемы в челюстных костях заболева­ нию присуши некоторые возрастные особенности. У детей грудного возраста на десневых валиках появляются участки некроза серовато-зеленого цвета. После снятия либо отторжения налета обнажаются длительно незаживающие эрозивные или язвенные поверхности. В дальнейшем на этих участках прежде­ временно прорезываются молочные зубы, которые вскоре становятся подвиж­ ными. Выраженные изменения тканей пародонта отмечаются в молочном при­ кусе: острое воспаление десен, появление подвижности зубов, значительное обнажение их шеек и корней. При прогрессировании заболевания возможна потеря многих зубов, а у детей раннего возраста — «секвестрация» зачатков по­ стоянных зубов (рис. 209).

229

Рис. 209. Состояние пародонта при эозинофильной гранулеме:

А - клиническая картина; Б - высота альвео­ лярного отростка и кости челюсти снижена. Большинство временных (молочных) зубов отсутствуют. Ортопантомограмма

В постоянном прикусе в области поражения десна становится синюшной, отечной, выявляются пародонтальные карманы без гнойных выделений, с пышными грануляциями. Вследствие деструкции кости образуются костные карманы, зубы становятся подвижными. После удаления зубов из лунки разра­ стаются грануляции, образования кости не отмечается.

Рентгенологически выявляют одиночные очаги деструкции кости альвео­ лярного отростка и тела челюсти с нечеткими контурами без признаков скле­ роза. В отличие от генерализованного пародонтита дефект кости располагается в теле челюсти.

Решающим в диагностике является морфологическое исследование пунктата гранулемы. Основным ее клеточным компонентом являются гистиоциты,

230

в различном количестве встречаются эозинофилы, реже — лимфоциты, плазмоциты, нейтрофильные гранулоииты, многоядерные гигантские клетки.

Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, прогноз благопри­ ятный. Лечение в большинстве случаев оперативное (кюретаж дефекта или частичная резекция кости). При множественном поражении используют цито­ статики в комбинации с кортикостероидными препаратами.

ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА

Нарушения обмена вешеств часто сопровождаются дистрофически-воспа­ лительными проявлениями в тканях пародонта. К таким идиопатическим поражениям относятся болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона—Лефевра.

Болезнь Ниманна-Пика (A.Niemann, 1914; L.Pick, 1922), - синонимы липоидоз фосфатидный, сфингомиелиновый липоидоз, гистиоцитоз липоидный — заболевание, обусловленное наследственным нарушением обмена липидов (сфинголипидов), при котором происходит накопление сфингомиелина в печени, головном мозге, селезенке, надпочечных железах, почках, лим­ фатических узлах, коже и мононуклеарных клетках крови.

Это наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста (от 2 мес до 3 лет). Развитие заболевания связывают с недостаточностью в тканях специфического фермента — сфингомиелиназы.

Клинические проявления болезни Ниманна—Пика появляются в грудном возрасте, реже — у более старших детей. Ведушими симптомами являются гепато- и спленомегалия, отказ от пищи, периодическая рвота, резкое похуде­ ние. Периферические лимфатические узлы могут быть увеличены. Часто воз­ никают признаки нарушения пирамидной системы в результате поражения центральной нервной системы. В крови отмечается гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Рентгенологически в костях отмечается разрежение костной ткани. При поражении альвеолярного отростка изменяются ткани пародонта в целом. Возникают пролиферативные процессы в деснах, разрушается связочный аппарат молочных зубов, появляется преждевременная их подвижность.

Прогноз неблагоприятный, выживание после пятилетнего возраста крайне редкое.

Специфического лечения не разработано, в основном проводится симпто­ матическая терапия — переливания крови и плазмы.

Болезнь Гоше (PC.E.Gaucher, 1882) — наследственная болезнь, характе­ ризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках системы фагоцитиру­ ющих мононуклеаров; относится к болезням накопления липидов — сфинголипоидозам.

Заболевание встречается редко, носит врожденный характер и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Его развитие обусловлено наследственным

231

дефицитом гидролитического фермента глкжоцереброзидазы-К-глюкози- дазы. Различают две формы заболевания: острую, или злокачественную, и хро­ ническую.

Злокачественная форма проявляется в первые месяцы жизни ребенка. Отмечается прогрессирующее увеличение селезенки и печени, отставание в физическом и психическом развитии, поражение центральной нервной сис­ темы. В крови — гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Про­ гноз неблагоприятный, смерть наступает на 1—2-м году жизни.

Хроническая форма протекает значительно доброкачественнее. В большин­ стве случаев она проявляется в юношеском возрасте или у взрослых. Физичес­ кое и психическое развитие больных не страдает. Размеры печени и селезенки увеличиваются постепенно, в процесс вовлекаются лимфатические узлы.

В ряде случаев костные поражения могут быть наиболее ранними симпто­ мами и преобладать во всей клинической картине болезни. В длинных трубча­ тых костях выявляются характерные веретенообразные или булавовидные вздутия с истончением коркового слоя. Такого типа поражения выявляются и в других костях скелета. В челюстных костях, особенно нижней, выявляются очаговые или диффузные участки остеопороза с истончением компактной пла­ стинки. В этих участках наблюдаются пролиферативные изменения десен, образование пародонтальных карманов, патологическая подвижность зубов.

Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения в пунктатах се­ лезенки или костного мозга клеток Гоше — округлой формы, крупные, с экс­ центричным ядром, в цитоплазме содержится гемосидерин и глюкоиереброзиды. Прогноз благоприятный.

Лечение. В основном симптоматическое, основной метод лечения хрониче­ ской формы — спленэктомия.

Синдром Папийона-Лефевра (M.M.Papillon, P.Lefevre, 1924) - симптомокомплекс, характеризующийся прогрессирующим лизисом альвеолярной кости и выраженным ороговением ладоней и подошв.

Это врожденное заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному ти­ пу, представляющее сложный симптомокомплекс нейроэндокринных и обменных нарушений.

Болезнь развивается в раннем детском возрасте. После прорезывания мо­ лочных зубов в 2,5—3 года развиваются выраженные воспалительные проявле­ ния в пародонте, первоначально в виде гингивита. Быстро возникает подвиж­ ность молочных зубов, образуются пародонтальные карманы с умеренной или обильной экссудацией, нередко появляются абсцессы. Рентгенологически к этому периоду уже отчетливо констатируются изменения кости альвеолярно­ го отростка челюсти в виде деструкции по типу вертикальной атрофии.

В результате быстрого прогрессирования заболевания, выраженного лизи­ са межальвеолярных перегородок зубы выпадают. Поражается костная ткань в области зачатков постоянных зубов, но сами зачатки не вовлекаются в пато­ логический процесс. Характерно, что патологический процесс локализуется только в альвеолярном отростке. Не наблюдается изменений в беззубой челю­ сти. Иногда отмечаются остеопороз, атрофия, остеолиз фаланг, подвывих

232

межфаланговых суставов и деформи­ рующий артроз.

После потери молочных зубов клинически патологический процесс затихает — воспалительные проявле­ ния в пародонте прекращаются, дес­ на становится гладкой, блестящей.

После прорезывания постоянных зубов дистрофически-воспалитель­ ный процесс в пародонте рециди­ вирует. Появляется резко выражен­ ное воспаление десен, образуются пародонтальные карманы с обиль­ ным гнойным отделяемым. Зубы

цией. Прогрессирование процесса приводит к образованию множественных глубоких костных карманов. Подвижность зубов увеличивается и они постепенно в течение 3—4 лет выпадают. Дистрофически-воспалительные изменения в пародонте прогрессируют до полного лизиса кости альвеоляр­ ного отростка. После этого заболевание прекращается и поражения кости че­ люсти не отмечается.

Одновременно с изменениями в полости рта развивается кератодермия ла­ доней и подошв: кожа становится толстой, сухой с выраженным шелушением и образованием трещин (рис. 211). Кожа на разгибательных поверхностях лок­ тевых и коленных суставов заметно ороговевает. Отмечается изменение ног­ тей — они становятся неровными, тусклыми. Возможно увеличение лимфати­ ческих узлов, нарушение функции щитовидной железы.

Лечение заболевания и дистрофически-воспалительных проявлений в па­ родонте симптоматическое, поскольку даже хирургические методы (кюретаж, радикальные операции на пародонте) не приводят к стабилизации патологиче­ ского процесса. Показано рациональное протезирование в основном съемны­ ми протезами.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей. Харак­ терны набухший, ярко окрашенный, с цианотичным оттенком десквамированный десневой край, легко кровоточащий при прикосновении, пародонтальные карманы с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающих за пределы кармана, значительная подвижность и смещение зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются отложения над- и поддесневого зубного камня (рис. 212,213).

Отличительной особенностью рентгенологических изменений костной ткани является воронко- и кратеровидный тип деструкции костной ткани аль­ веолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти (рис. 214).

233

Рис. 2 1 1 . Синдром Папийона-Лефевра. Кератодермия стопы

Многие эндокринологи и терапевты дистрофически-воспалительные изменения в тканях пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.

Пародонтальный синдром при болезни Иценко-Кушинга характе­ ризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первич­ ным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс надпочеч­ ников, половых желез и поджелудочной железы.

У больных наблюдаются ожирение, подкожные кровоизлияния, наруше­ ние функции половых желез, гипофизарный диабет, психические расстройст­ ва и др. Обнаруживается резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния

вних; подвижность и смешение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым (рис. 215).

На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкции альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начи­ нается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться

восновании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека.

ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Наиболее часто поражения пародонта встречаются при болезни Дауна, акаталазии, десмодонтозе.

Болезнь Дауна (J.L.H.Down, 1866) - хромосомное заболевание, одна из форм олигофрении, при которой отсталость умственного развития сочетается со своеобразным обликом больного. В основе заболевания лежит аномалия

234

235

хромосомного набора — в клетках больных имеется по 47 хромосом, так назы­ ваемая трисомия по 21-й хромосоме.

Клиническая картина данного синдрома складывается из сочетания умственной отсталости, характерной формы черепа и лица — «монголоидизм», специфических изменений кистей рук и стоп, изменений в нервной системе и др.

В полости рта выявляется увеличенный, складчатый язык, и микродонтия. Вследствие постоянно открытого рта слизистая оболочка пересыхает, на ней возможно образование трешин. Поражения пародонта наблюдаются более чем у 90% больных и выражаются в развитии гингивитов и генерализованного па­ родонтита. Дистрофически-воспалительный процесс сравнительно быстро прогрессирует с образованием глубоких костных пародонтальных карманов. Однако резорбция альвеолярной кости до полной потери зубов может продол­ жаться сравнительно долго.

Рентгенологическая картина соответствует характерным проявлениям ге­ нерализованного пародонтита.

Лечение дистрофически-воспалительных поражений (гингивитов, генера­ лизованного пародонтита) проводится по традиционной схеме комплексного лечения и при соответствующем диспансерном наблюдении за больными дает хороший эффект и длительную стабилизацию процесса.

Акаталазия — наследственная аномалия обмена, связанная с отсутствием фермента каталазы в крови и тканях. Впервые описана S.Takahara в 1948 г. как заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу.

Каталаза участвует в процессах разрушения перекиси водорода и других перекисных соединений, которые образуются в результате тканевого метаболиз­ ма. В свете представлений о роли перекисных соединений в патогенезе заболе­ ваний пародонта понятна значительная тяжесть поражений пародонта при акаталазии. Отсутствие проявлений заболевания в крови объясняется тем, что функции каталазы компенсируются другими ферментами, например глутатионредуктазой.

Поражения тканей пародонта развиваются в раннем детском возрасте и до­ вольно быстро прогрессируют. Основная клиническая симптоматика выража­ ется в развитии катарального гингивита, который завершается язвенно-некро­ тическим или гангренозным процессом. Вследствие поражения и резорбции костной ткани челюстей возникают глубокие костные карманы. Патологичес­ кая подвижность зубов быстро нарастает, и они постепенно выпадают. Пора­ жение носит генерализованный характер. Выпадение зубов не приостанавли­ вает патологический процесс, поэтому в дальнейшем возможно развитие не­ кроза челюстей и слизистой оболочки полости рта.

Прогноз акаталазии благоприятный, с наступлением половой зрелости па­ тологический процесс в пародонте постепенно прекращается.

Патогенетической терапии акаталазии не существует. Лечение дистрофиче­ ски-воспалительного процесса в пародонте симптоматическое, к хирургичес­ ким методам следует относиться осторожно ввиду возможного развития некро­ тических осложнений.

236

Десмодонтоз. Это редкое заболевание, встречается у детей и в юношес­ ком возрасте. В литературе известно под разными названиями: «десмодонтоз», «глубокая цементопатия», «периодонтолизис», «периодонтоз».

Десмодонтоз определяют как заболевание первично-дистрофической при­ роды, при котором основной патологический процесс локализуется в периодонте и заканчивается его полным разрушением. По мере развития заболева­ ния наслаивается воспаление, приводящее к быстрому прогрессированию и клинически выраженному сходству с генерализованным пародонтитом.

Поданным B.Gottlieb (1928), первичные изменения происходят в цементе в результате его разрушения как элемента, связывающего периодонт с зубом, наступает гибель периодонтальной связки. По мнению B.Orban (1956), заболе­ вание начинается сфибринолиза периодонтальной связки, в дальнейшем про­ исходит развитие пародонтального кармана, присоединяется воспаление де­ сен.

Поражение пародонта может быть ограниченным и диффузным. Ограни­ ченное поражение тканей пародонта отмечается в области центральных резцов и первых моляров. В этих участках отмечаются глубокие костные карманы, смешение или повороты зубов, изменение их положения при наличии доста­ точного места в зубном ряду челюсти и патологическая подвижность. Болевые ощущения и воспалительные изменения нехарактерны. Вторичное наслоение воспаления делает клинику заболевания похожей на генерализованный пародонтит. На рентгенограммах вокруг пораженных зубов отмечается резорбция костной ткани, имеющая характерную воронкообразную форму. После выпа­ дения зубов патологический процесс приостанавливается.

Дети с проявлениями десмодонтоза склонны к частым обшим заболевани­ ям ввиду сниженной сопротивляемости организма. У них часто отмечаются гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, пневмонии.

Лечение проводится комплексно, как и генерализованного пародонтита; в литературе (A.Carranza, 1990) отмечается эффективность применения хирур­ гических методов.

ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ, ПАРОДОНТОМЫ

К группе доброкачественных продуктивных процессов в тканях пародонта относятся опухоли и опухолеподобные образования: фиброма, фиброматоз де­ сен, липома, эпулид.

Фиброма — одиночная опухоль, состоящая из зрелых элементов соедини­ тельной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов. Развивается медленно. Различают мелкие (ограниченные) и массивные (крупные) фибромы. На десне обычно наблюдаются плотные фибромы. Опухоль подвижная, не спаянная с подлежащими тканями, безболезненная при пальпации, с четкими закруг­ ленными границами (рис. 216, 217). При ущемлении ее между зубами возмож­ ны кровоточивость, изъязвление и другие признаки вторичного воспаления. Лечение хирургическое.

237

Рис. 216. Фиброма а области 21 |1 зубов

Рис. 217. Фиброма, х 90:

1 — выраженная пролиферация эпителия;

2 — зрелая соединительная ткань

Симметричные фибромы располагаются на десне симметрично — на вестибулярной и язычной (нёбной) поверхностях верхней и нижней челюстей. Опухоль плотной консистенции, вытянутая, растет медленно, но причиняет неудобства при жевании, так как нередко травмируется и воспаляется.

Фиброматоз десен характеризуется ограниченной или диффузной гипертрофией десневых сосочков, десневого края и альвеолярной десны (рис. 218). Этиология заболевания неясна. Встречается у подростков и лиц молодого возраста, преимущественно у девушек, в период полового созрева­ ния, у детей раннего возраста при болезни Дауна, возможно возникновение под влиянием медикаментозного лечения. Предполагается взаимосвязь с эн­ докринной патологией, наследственной предрасположенностью.

Фиброматоз десен развивается на верхней и нижней челюстях. Разрастания десен могут достигать различной величины: при I степени покрывают 1/3 коронки, при II — 1/2 и при III — всю коронковую часть зуба. Располагаются

238