Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F
.pdf
Рис. 220. Фиброматозный эпулид |
Рис. 2 2 1 . Ангиоматозныи эпулид |
в области ^2І зубов |
в области [45 зубов |
разросшиеся ткани с вестибулярной и язычной (нёбной) поверхностей, разросшиеся десневые сосочки со сто роны преддверия рта более выражены, они закругленные, образуют рельеф ную бугристую поверхность со склад ками в глубине опухоли (рис. 219). С язычной стороны продуктивный процесс непрерывный, без изменения рельефа пораженной поверхности. То тальное утолшение десен нередко на зывают слоновостью.
Фиброматозные разрастания мо |
|
гут принимать дольчатый, папилло- |
|
матозный вид; в других случаях — это |
|
сплошное разрастание десен бледно |
Рис. 222. Фиброматозный эпулид. х 90: |
го или розового цвета. При паль |
1 - резкая пролиферация эпителия; |
пации разрастания плотные, безбо |
2 — зрелая фиброзная ткань |
лезненные, не кровоточат. |
|
В зависимости от распространенности патологического процесса различа ют ограниченный, диффузный и тотальный фиброматоз.
При ограниченном фиброматозе процесс локализуется в пределах отдель ных групп зубов, при диффузном — разрастания покрывают десну на всем про тяжении альвеолярного отростка. Для тотального фиброматоза характерно полное разрушение альвеолярных отростков и замещение их фиброзными раз растаниями, вследствие чего наступает деформация нижнего отдела лица, за труднено смыкание губ.
239
Рис. 223. Ангиоматозный эпулид. х 90: |
Рис. 224. Гигантоклеточный эпулид. |
1 — разросшаяся соединительная ткань; |
х90: |
2 — кровеносные сосуды |
I — соединительная ткань; 2 — гигантские |
|
многоядерные клетки |
Развитие фиброматоза в период молочного прикуса приводит к нарушению положения зачатков постоянных зубов. При диффузном поражении коронки молочных зубов полностью погружены в разросшуюся ткань.
Лечение хирургическое — иссечение, диатермокоагуляция или криодеструкция фибром. Прогноз не всегда благоприятный, нередко возможны рецидивы.
Липома развивается из подкожной или подслизистой жировой ткани, встречается редко, обычно в юношеском возрасте. Для нее характерен медлен ный рост. Опухоль мягкая, в отличие от подкожной липомы плотно спаяна с десной. Лечение хирургическое: опухоль вылущивают вместе с капсулой.
Эпулид — доброкачественная одонтогенная опухоль, возникает в местах хронического раздражения. Клинически проявляется ограниченным разраста нием десны, локализуется чаше в области клыков, резцов, малых моляров. Рас тет на широкой или узкой ножке, грибовидная или шарообразная. Размер — от горошины и более, развивается только рядом с зубами, поэтому опухоль отне сена условно к одонтогенным.
Различают фиброзную и ангиоматозную формы (рис. 220, 221). Первая плотной консистенции, ангиоматозная — мягкой. Опухоль имеет красноватый, нередко синюшный, с багровым оттенком цвет, характеризуется прогрессиру ющим ростом, может достигать больших размеров, что нередко обусловливает
еетравмирование.
Вначальной стадии кость не изменена. По мере прорастания опухоли в периодонт и кость появляются очаги деструкции в альвеолярном отростке, особенно в межальвеолярных перегородках, развивается патологическая подвижность зубов.
Эпулид покрыт мощным слоем эпителия, состоит из элементов соеди нительной ткани и кровеносных сосудов. Атипичных клеток нет. Отмечается
240
склонность к переходу в зрелую фиброзную ткань. По патоморфологическим признакам эпулиды делят на фиброматозные, ангиоматозные и гигантоклеточные.
При фиброматозном эпулиде наблюдается разрастание зрелой волокнистой соединительной ткани, встречаются отдельные участки костного вещества и остеобласты. Изъязвившийся фиброзный эпулид с разрастанием грануляций называют гранулематозным (рис. 222).
Ангиоматозный эпулид отличается значительным разрастанием кровенос ных сосудов с полостями, напоминающими кавернозную ангиому, и участками обызвествления (рис. 223).
Гигантоклеточный эпулид — это соединительнотканное образование с боль шим количеством гигантских клеток, которые не обладают атипичным ростом. Имеются скопления гемосидерина (результат кровоизлияний), отдельные око стенелые участки (рис. 224).
Лечение хирургическое: удаление эпулида и его ростковой зоны, завершаю щееся диатермокоагуляцией или криодеструкиией. Вопрос о сохранении зубов решается на основании клинических и рентгенологических данных.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Ряд заболеваний пародонта протекает с клиническими признаками, подоб ными наблюдающимся при дистрофически-воспалительных заболеваниях пародонта.
Катаральный гингивит — самостоятельное заболевание со своеобразной
имногогранной этиологией и клинической картиной. Он возникает в резуль тате действия механических (острый край кариозной полости или корня зуба, неполноценные пломбы и протезы и др.), термических, химических и бакте риальных факторов, а также под влиянием эндогенных нарушений, инфек ционных заболеваний и др. У детей с молочным прикусом ограниченные катаральные гингивиты могут возникать при неполном прорезывании зубов
итравмах, пришеечном или циркулярном кариесе, полном разрушении зубов, нарушениях прикуса.
При дифференциальной диагностике катарального гингивита и других заболеваний пародонта необходимо учитывать состояние окружающих зуб тканей. Дистрофически-воспалительный процесс в альвеолярной кости при генерализованном пародонтите отражается на рельефе слизистой оболочки десны. При начальной степени вершины десневых сосочков притуплены, у их основания наблюдается валикообразное утолщение. При I и II степени замет на атрофия края десны и десневых сосочков. Удлинение клинической коронки зуба приводит к зиянию межзубных промежутков.
При начальной степени генерализованного пародонтита и хроническом ка таральном гингивите определяется лишь десневой карман, который возникает в результате отека десны, но целость эпителия дна кармана и зубодесневого
соединения не нарушены. При I, II и III степенях генерализованного пародонтита развивается пародонтальный карман различной глубины.
Решающее значение при дифференциальной диагностике самостоятель ного и симптоматического гингивита имеет определение целостности дна карманов (формалиновая проба) и рентгенологическое исследование. Ката ральный гингивит протекает без явных рентгенологических изменений в аль веолярной кости. Наблюдающийся иногда при хроническом катаральном гин гивите остеопороз носит воспалительный характер и не нарушает целости кор тикального слоя. При сохранении органической матрицы и ликвидации травмирующих факторов вновь наступает минерализация вершин межальвео лярных перегородок. Только длительное течение гингивита и его трансформа ция в пародонтит с дальнейшим образованием пародонтальных карманов вызывает остеопороз, а иногда и видимую убыль вершин межальвеолярных перегородок. При этом также отмечается и расширение периодонтальной щели у шеек зубов.
Хронический катаральный гингивит, являющийся следствием непосред ственного воздействия местных повреждающих факторов, следует диффе ренцировать от симптоматического гингивита, вызванного рядом общих факторов. Наиболее частыми из них являются заболевания органов пище варительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем и др. Воспали тельный процесс в деснах у таких больных отличается большой распростра ненностью, интенсивностью поражения, устойчивостью к большинству ле карственных средств, склонностью к рецидивированию. Болезни кроветворной системы (гемолитическая, апластическая, железодефииитная анемии) сопро вождаются резко выраженной кровоточивостью десен на фоне отсутствия воспалительных явлений. Гиповитаминозы (А, С, Е) проявляются не только первоначальными катаральными проявлениями в пародонте, но и специфи ческими изменениями в полости рта, характерными для дефицита каждой группы витаминов.
Гипертрофический гингивит. Самостоятельный гипертрофический гингивит, как и симптоматический, часто наблюдается у детей и подростков в пре- и пубертатный период. Клинические симптомы обеих форм гингивита сходны, отличить их помогают данные рентгенологического исследования.
При самостоятельном гипертрофическом гингивите отмечается разраста ние десневых сосочков без образования пародонтальных карманов. Рентгено логически обнаруживают остеопороз межальвеолярных костных перегородок без деструкции компактной пластинки. В дальнейшем течение заболевания усугубляется действием местных раздражителей полости рта (неправильно поставленные пломбы, зубные отложения и др.), рентгенологически определя ется более или менее выраженная резорбция альвеолярной кости с деструкци ей вершин межзубных перегородок.
Для симптоматического гипертрофического гингивита характерны нали чие пародонтальных карманов, выделение из них гноя, травматическая окклю зия и подвижность зубов, резорбция альвеолярной кости. Рентгенологически
242
выявляют все основные признаки генерализованного пародонтита: нарушение целостности кортикальной пластинки, расширение альвеолярной щели, остеопороз и резорбцию альвеолярной кости.
Фиброзную форму гипертрофического гингивита следует отличать от фиброматоза десен, при котором отмечается плотное и диффузное их разрастание. Патологоанатомическое исследование выявляет прорастание соединительной ткани плотными фиброзными волокнами, кератинизация поверхностных слоев эпителия. Альвеолярная часть десны обычно интактная, пародонтальные карманы отсутствуют.
Хронический язвенный гингивит характеризуется некрозом, язвенным распадом десневых сосочков, может сопровождаться остеопорозом межзубных перегородок, а в местах, подвергающихся действию различных раздражителей,
иубылью альвеолярной кости. Однако при этом не развиваются другие кар динальные симптомокомплексы генерализованного пародонтита: пародонтальные карманы, травматическая окклюзия и прогрессирующая атрофия альвеолярной кости. Рациональное лечение самостоятельного язвенного гин гивита приводит к полному излечению и восстановлению минерализации (ис чезновению рентгенологических признаков остеопороза) костной ткани.
Симптоматический язвенный гингивит обычно является диффузным
иразвивается на фоне значительных дистрофически-воспалительных из менений в пародонте: атрофии альвеолярной кости, наличия пародонтальных карманов с гнойным отделяемым и травматической окклюзии. Клини ческие симптомы подтверждаются рентгенологическим исследованием, где выявляют все характерные рентгенологические признаки генерализован ного пародонтита.
Эпулид — это доброкачественное соединительнотканное разрастание на ножке, расположенное на десне или в толще челюсти. Обычно оно мягкой консистенции, синюшно-красного цвета, с гладкой поверхностью, иногда дольчатое, легко кровоточит при травмировании, так как имеет множествен ные кровеносные сосуды. При преобладании в эпулиде фиброзных элементов он более плотный, бледно-розового цвета. Возможны очаговые изменения альвеолярной кости, наблюдаемые в межальвеолярной перегородке, из кото рой развивается эпулид. На других участках в альвеолярной кости и пародонте патологических изменений не наблюдается. Эпулид растет медленно, при травмировании легко воспаляется. Часто появляется у женщин в период гормональной перестройки (беременность, климакс).
Эпулид обычно дифференцируют от гипертрофического гингивита, при котором десневые сосочки несколько болезненны, гиперемированы, кро воточат. Изменения могут охватывать десну в области нескольких зубов. При симптоматическом гингивите выявляют также пародонтальные карманы, травматическую окклюзию; рентгенологическое исследование позволяет об наружить характерные признаки генерализованного пародонтита.
Эозинофильная гранулема имеет некоторые черты, свойственные генерализованному пародонтиту и воспалительным заболеваниям пародонта.
16* |
243 |
Это заболевание характеризуется разрастанием в костном мозге челюстной кости грануляционной ткани, состояшей из крупных ретикулярных клеток с соединительнотканными прослойками и большого количества эозинофилов. Эозинофильная гранулема часто наблюдается в детском и молодом возрасте и может поражать другие кости и внутренние органы. При ло кализации в челюсти в процесс нередко вовлекается слизистая оболочка полости рта.
В отличие от генерализованного пародонтита эозинофильная гранулема располагается в толше альвеолярной и челюстной костей, чаще в области моляров и премоляров. Кость с поврежденным кортикальным слоем резорбируется, принимая округлые формы. В этом участке челюсти наблюдаются экссудативный воспалительный процесс слизистой оболочки десны, значитель ное обнажение корней и подвижность зубов. Рентгенологически отмечается дефект в кости челюсти различной формы, аналогичные дефекты можно обна ружить и в других костях скелета.
Характерные особенности при эозинофильной гранулеме имеют данные лабораторных исследований. В морфологическом составе крови обнаружива ют лейкоцитоз и эозинофилию. При цитологическом исследовании в мазках отмечается множество эозинофилов. При биопсии выявляют гранулематозную ткань, содержащую ретикулярные клетки и скопления эозинофильных гранулоцитов.
При генерализованном пародонтите поражается кость альвеолярного отро стка и даже после потери зуба патологический процесс не переходит на кость челюсти. Отмечается наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойными выделениями из них. Рентгенологически выявляют характерные симптомы ге нерализованного пародонтита.
Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) представляет собой вариант проявления гистиоцитоза X преимущественно с острым течени ем заболевания. В основе патогенеза болезни лежит пролиферация гистиоци тов, «атипичных» гистиоцитов, в которых накапливается большое количество сложных липидов типа холестерина.
Болезнь Леттерера—Зиве встречается в основном у детей в возрасте до 2—3 лет, что не свойственно для пародонтита. Характерно острое начало, тяжелое течение, пятнисто-папулезная сыпь, поражение различных костей скелета.
Втканях пародонта возникает гингивит, очаговая деструкция кости челюсти
собразованием карманов, обнажением шеек зубов, их подвижностью и выпа дением. Рентгенологически определяют очаговый дефект кости челюсти и аль веолярного отростка, аналогичные дефекты костной ткани могут быть выявле ны и в других плоских костях скелета.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (A.Hand, 1893; A.Schuller, 1916; H.A.Christian, 1919) является хроническим системным прогрессирующим гистиоцитозом. Характеризуется нарушениями липоидного обмена, образовани ем дефектов плоских костей скелета, экзофтальмом и несахарным диабетом. Болезнь поражает в основном детей в возрасте от 1 года до 7 лет, но может встречаться и в старшем возрасте.
244
В полости рта могут появляться симптомы, сходные с генерализованным пародонтитом: гнилостный запах изо рта, кровоточивость, рыхлость десен, глубокие десневые и пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, обнажение шеек зубов. Поражение альвеолярной кости приводит к развитию патологической подвижности и дальнейшей потере зубов. Воспалительный процесс десен диффузный, сопровождается некрозом, изъязвлениями. Язвен ные поверхности десен покрыты оранжево-желтым налетом, пародонтальные карманы с обильными гнойными выделениями.
Рентгенологически определяются множественные остеолитические очаги в кости челюсти и других костях скелета, тогда как при генерализованном пародонтите отмечаются изменения только в кости альвеолярных отростков челюстей.
Синдром Папийона-Лефевра (M.M.Papillion, P.Lefevre, 1924) — ладон- но-подошвенный кератоз — врожденное заболевание, характеризующееся кератодермией ладоней и подошв, значительными дистрофическими (десмодонтоз) изменениями в тканях пародонта.
Заболевание проявляется в детском возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, слегка кровоточит, образуются и быстро углубляются пародонтальные карманы. Появляется и быстро прогрессирует патологическая подвижность зубов, которые полностью выпадают к 4—5 годам. С прорезыва нием постоянных зубов повторяется аналогичный процесс и постоянные зубы выпадают к 15—16 годам. В костной ткани альвеолярного отростка отмечаются значительные деструктивные изменения с воронкообразным рассасыванием кости вокруг зубов. После потери зубов деструкция и лизис альвеолярной кос ти продолжаются вплоть до ее окончательного рассасывания, но на кость челюсти патологический процесс не распространяется. В отличие от генерали зованного пародонтита процесс начинается в раннем детском возрасте и быс тро (в течение 3—4 лет) прогрессирует до полной потери молочных, а затем и постоянных зубов.
При дифференциальной диагностике отдельных заболеваний пародонта определенную помошь могут оказать индексные показатели состояния гигие ны полости рта и такие лабораторные показатели, как, например, определение количества десневой жидкости в десневых и пародонтальных карманах, мик робного числа, содержания лизоиима в слюне.
У больных генерализованным пародонтитом более высокие показатели ко личества десневой жидкости наблюдаются при обострившемся течении — в среднем 2,1—3,7 мг, при хроническом течении — от 0,8 до 2 мг. При хрониче ском катаральном гингивите эти показатели ниже (в среднем от 0,5 до 1,1 мг), а при пародонтозе приближаются к норме (от 0,1 до 0,5 мг).
Улицсинтактным пародонтом микробное число равно в среднем 4106 и из меняется в зависимости от нозологической формы заболевания пародонта, тя жести течения. Так, высокие показатели при обострившемся течении генерали зованного пародонтита (135-Ю6), ниже - при хроническом течении (96-Ю6), еше ниже при хроническом катаральном гингивите (84-106 - 90-106), а при па родонтозе показатели микробного числа приближаются к норме (4-Ю6 — 5-Ю6).
245
При катаральном гингивите в слюне определяется 8,3 мкг лизоиима на 1 мг белка, при генерализованном пародонтите его уровень значительно ниже - 7,6 — 6,5 мкг/мг, а при пародонтозе этот показатель составляет 13—15 мкг/мг.
У больных хроническим катаральным гингивитом, генерализованным пародонтитом и пародонтозом индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ) нейтрофильных гранулоцитов значительно снижен и составляет 0,5 при норме 1,9—2, что свидетельствует о нарушении функции этих клеток — способности убивать и переваривать фагоцитированные микроорганизмы. Изменения ИЗФ нахо дятся в прямой зависимости от тяжести патологического процесса в пародонте. Наиболее низкие показатели ИЗФ у больных со II—III степенью заболевания.
Используя клинические и лабораторные показатели, комплекс дифферен циально-диагностических критериев, можно избежать возможных ошибок в диагностике сходных форм заболевания пародонта. При необходимости дан ные лабораторных исследований можно использовать в качестве критериев эффективности лечения и прогноза заболеваний.
Глава 4
ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение больных с заболеваниями пародонта должно проводиться ком плексно, целенаправленно и строго индивидуализированно. Оно включает местное и общее лечение, эффективные консервативные, хирургические, ор топедические, ортодонтические и физиотерапевтические методы в условиях диспансерного наблюдения. В целом оно должно быть прежде всего этиотропным, затем патогенетическим и наконец симптоматическим.
Рациональное сочетание этих видов терапии при болезнях пародонта опре деляется уровнем знаний о причинах и механизмах развития определенного за болевания и, в значительной мере, осведомленностью врача-пародонтолога об арсенале и механизме действия медикаментозных средств при различных пато логических процессах.
Лечение преследует такие цели: 1) исключить наиболее вероятные патоло гические факторы; 2) устранить местные раздражающие факторы в полости рта; 3) ликвидировать воспаление тканей пародонта; 4) приостановить дистро фический процесс; 5) восстановить нарушенную функцию тканей пародонта; 6) стимулировать процесс регенерации; 7) сохранить зубной ряд как единую функциональную динамическую систему.
Учитывая, что патологические процессы в пародонте развиваются на фоне общих заболеваний, а также влияние заболеваний пародонта на многие функ ции организма, в том числе на механизмы естественной защиты, лечение боль ных должно быть направлено не только на ликвидацию патологического про цесса в тканях пародонта, восстановление их функции, но и на реабилитацию общего состояния, восстановление нормального гомеостаза, стимулирование защитных сил организма.
Важное значение принадлежит рациональному питанию, т.е. правильному соотношению белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов в пище. Продукты питания должны содержать холин, лецитин, метионин, липокаин, которыми богаты творог, капуста, бобовые, яичный белок, ячмен ная и овсяная крупа, рыба (особенно морская) и др.
Важнейшей составной частью комплексного лечения являются местные вмешательства. Их проводят с учетом клинико-морфологических особеннос тей заболевания, характера течения, степени развития патологического про цесса, общего состояния больного и др.
Местное лечение — это условное обобщенное понятие. Устранение мест ных раздражающих факторов, подавление воспалительного процесса в паро донте имеет и общеоздоровительное значение, так же как улучшение общего состояния, рациональное лечение фоновых заболеваний обеспечивают в более короткий срок эффективность местной терапии. Напротив, ухудшение общего
248