Zabolevania_parodonta_-_Danilevsky_N_F

действующая жевательная перегрузка. Например, жевательное давление, дейст­ вующее на зубы и ткани пародонта при раздроблении и разжевывании кусочка куриной косточки, дает значительную нагрузку на зубы, но в течение относи­ тельно короткого промежутка времени. Это никогда не причиняет вреда здоро­ вым зубам и удерживающему их комплексу тканей пародонта. Однако гораздо меньшее усилие, которое возникает при действии на зубы повышающих прикус пломб, коронок, ортодонтических аппаратов, действующее более регулярно или же непрерывно в течение длительного времени, приводит к повреждению или даже разрушению тканей пародонта. В ответ на это усилие в тканях паро­ донта происходят компенсаторные приспособительные изменения. Если же действие жевательного давления превышает резервные возможности пародон­ та, то возникает повреждение или даже разрушение комплекса его тканей.

Такие состояния, при которых на пародонт действуют нагрузки, превыша­ ющие его резервные компенсаторные возможности и приводящие к его по­ вреждению, получили название «функциональная травматическая перегруз­ ка», «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии», «травматичес­ кая окклюзия» и др. Термины «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии» характеризуют эффект, конечный результат этого состояния, тогда как термин «травматическая окклюзия» определяет собственно само это состо­ яние. Впервые такой термин предложил P.R.Stillman еще в 1919 г.

Возможны различные причины возникновения и механизмы развития травматической окклюзии. Если избыточное повреждающее жевательное давление действует на зубы со здоровым, непораженным патологическим про­ цессом пародонтом, то такую травматическую окклюзию определяют как пер­ вичную. Она может возникнуть при травматической перегрузке зубов вследст­ вие повышения прикуса (пломбой, коронкой, каппой, ортодонтическим аппа­ ратом и др.), аномалий прикуса и отдельных зубов, при потере многих зубов, патологической стираемости и др. Довольно часто первичная травматическая окклюзия возникает в результате парафункций: бруксизм, тонические рефлек­ сы жевательных мышц; при смешениях нижней челюсти вследствие потери зубов, неправильного протезирования. Таким образом, первичная травматиче­ ская окклюзия возникает в результате действия на зубы чрезмерной (по срав­ нению с нормальной, физиологической) жевательной нагрузки или изменении ее направления. Необходимо отметить, что первичная травматическая окклю­ зия является обратимым патологическим процессом.

Экспериментально установлено, что при жевательной перегрузке в тканях пародонта возникают геморрагии, тромбоз сосудов, отек тканей. В участках наиболее выраженного сдавления (т.е. там, где действующее на ткани пародон­ та давление превышает величину внутрикапиллярного давления крови, равно­ го 25 г/см2) возникает значительная ишемия тканей. При этом сдавливается сосудисто-нервный пучок, питающий пульпу, и очень быстро развивается ее некроз. Эти выраженные изменения развиваются в течение довольно коротко­ го периода времени, только в участках, подвергающихся воздействию избы­ точного жевательного давления. А на остальных, не перегруженных участках зубного ряда такие изменения не обнаруживаются.

119

С другой стороны, на фоне патологического процесса в тканях пародонта обычная нормальная жевательная нагрузка начинает превышать резервные силы пародонта. В результате резорбции альвеолярной кости, волокон перио­ донта зуб не может сопротивляться тому обычному жевательному давлению, которое он мог вынести с интактным пародонтом. Эта привычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из физиологической нагрузки в фактор, травмирующий и разрушающий ткани пародонта. Кроме того, в этих случаях изменяется соотношение между высо­ той клинической коронки и длиной корня. Увеличившаяся высота клинической коронки при горизонтальной нагрузке, работая как рычаг, вызывает значитель­ ную перегрузку костных стенок альвеолы. Это приводит к значительному повы­ шению разрушающих пародонт перегрузок, усугубляет имеющуюся окклюзионную травму и ускоряет резорбцию костной ткани лунок. Такая травматическая окклюзия определяется как вторичная. Она наиболее часто встречается при ге­ нерализованном пародонтите и во многом определяет дальнейшее прогрессирование этого заболевания. Образуется замкнутый круг патологических измене­ ний: травматическая окклюзия возникает на фоне изменений пародонта и в по­ следующем она же способствует дальнейшему прогрессированию разрушения альвеолярной кости и других тканей пародонта. Обычно при вторичной травма­ тической окклюзии происходит резорбция тканей пародонта (периодонт, кость альвеолярного отростка) и твердых тканей зубов (цемент, дентин). В отличие от первичной травматической окклюзии, довольно редко возникает поражение и гибель пульпы с последующим развитием воспаления периодонта.

Иногда как отдельную форму выделяют комбинированную травматичес­ кую окклюзию. При этом выявляются признаки как первичной, так и вторич­ ной травматической окклюзии. Другими словами, это такая ситуация, при ко­ торой факторы перегрузки, характерные для первичной травматической окклюзии, выявляются и оказывают свое действие на фоне имеющегося забо­ левания пародонта.

Вторичная травматическая окклюзия возникает на фоне развившихся патологических изменений в тканях пародонта. Первые их проявления приво­ дят вначале к отеку тканей пародонта (десны, периодонта). Это вызывает выдвижение зубов из альвеол на пораженном участке зубного ряда. Поэтому такие зубы первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами противопо­ ложной челюсти, что вызывает их дополнительную перегрузку. Одновременно при отеке происходит растяжение волокон периодонта и у таких зубов отмеча­ ется увеличение степени их подвижности (по сравнению с нормальной физио­ логической). Это приводит к такому состоянию, при котором зубы даже на незначительно пораженном участке зубного ряда начинают уклоняться от фи­ зиологической жевательной нагрузки и не происходит нормального истирания их твердых тканей. Развитие данной патологической ситуации приводит к дальнейшей перегрузке зубов на участке с пораженным пародонтом, и пато­ логический цикл замыкается.

Вследствие патологических изменений в тканях пародонта увели­ чивается степень их подвижности, в результате чего не происходит истирания

120

их жевательных бугров. Это приводит к возникновению горизонтальной пере­ грузки таких зубов при боковых жевательных движениях нижней челюсти. Подобное изменение направления нагрузки оказывает еще более травмиру­ ющее действие на пародонт. Под влиянием горизонтальной перегрузки про­ исходит смещение и наклоны зубов в разные стороны: в язычном, вестибу­ лярном направлениях, повороты зубов вокруг вертикальной оси, выдвижение их из зубного ряда и др. И, таким образом, при дальнейшем развитии травма­ тической окклюзии возникают самые разнообразные нарушения положения зубов. В результате эти зубы оказываются в еще более неблагоприятных ус­ ловиях для восприятия жевательной нагрузки и патологическая ситуация усу­ губляется и прогрессирует. В целом необходимо отметить более разруши­ тельное влияние горизонтальной составляющей травматической окклюзии на ткани пародонта. Конечным результатом этого воздействия является пол­ ное разрушение тканей пародонта, сочетающееся с атрофией цемента и ден­ тина корней зубов.

Неблагоприятное воздействие травматической окклюзии усиливается при удалении зубов. Находящиеся в пределах зубного ряда зубы функционируют как единое анатомическое образование, при этом жевательная нагрузка равно­ мерно распределяется на весь зубной ряд. Это происходит посредством кон­ такта отдельных зубов друг с другом. При потере или удалении зубов исчезает сопротивление со стороны соседних зубов, которое компенсирует определен­ ную горизонтальную составляющую жевательной нагрузки. Такие зубы начи­ нают воспринимать нагрузку изолированно, а зубные ряды перестают действо­ вать как единая система. Возникающая перегрузка таких зубов приводит к их наклону в сторону дефекта зубного ряда. При этом исчезает контакт зуба с соседними зубами и патологическая ситуация еще более усугубляется. Все это усугубляется значительной атрофией кости альвеолярного отростка в мес­ те приложения избыточного жевательного давления.

Воздействие травматической окклюзии не ограничивается только этими пародонтальными аспектами. Возникшие изменения в пародонте и зубных рядах приводят к затруднению пережевывания пищи зубами, расположенны­ ми на пораженных участках зубного ряда. Вследствие этого подсознательно изменяются движения нижней челюсти, при которых пациент щадит подвиж­ ные зубы. При довольно длительном существовании патологической ситуации изменяется рефлекторная деятельность жевательных мышц, и этот рефлекс закрепляется. Неправильные движения нижней челюсти, при которых некото­ рые участки зубных рядов не подвергаются жевательной нагрузки, а другие, наоборот, перегружены, приводят к изменению височно-нижнечелюстных суставов. Следовательно, травматическая окклюзия приводит к значительным изменениям взаимоотношений пораженных зубов и тканей пародонта. Возни­ кая первично или на фоне имеющихся патологических изменений пародонта, она значительно усугубляет их течение.

Характеризуя в целом это патологическое состояние, нужно отметить, что под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотно­ шения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются

121

преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравномерным распреде­ лением жевательного давления с последующей миграцией перегруженных зу­ бов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жева­ тельных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.

Аномалии прикуса и положения отдельных зубов оказывают значительное повреждающее действие на ткани пародонта. В этих участках отмечается значи­ тельное скопление остатков пищи, микроорганизмов, образование зубных бля­ шек и зубного камня. Весь этот комплекс действует на ткани пародонта посред­ ством разнообразных факторов: механических, химических, биохимических; оказывает сенсибилизирующее действие и др. Кроме того, в этих участках воз­ никает значительная функциональная перегрузка тканей пародонта, которая характеризуется развитием травматической окклюзии на этом участке. Возника­ ющая окклюзионная травма еще более усугубляет повреждающее действие зуб­ ных отложений в месте аномального расположения зубов. Выраженные измене­ ния развиваются при глубоком прикусе во фронтальном участке зубного ряда, так как эти участки перегружены при вертикальных и горизонтальных движени­ ях нижней челюсти. При дистальном прикусе это усугубляется возникающей значительной горизонтальной перегрузкой зубов, что в последующем проявля­ ется в веерообразном расхождении верхних фронтальных зубов. При медиаль­ ном, наоборот, их смещение происходит в нёбную сторону. Во фронтальном участке нижней челюсти отмечается смещение зубов и их скученность.

Выраженность этих патологических изменений в пародонте зависит от тя­ жести аномалии прикуса и отдельных зубов. Клиническая картина прогресси­ рует с течением времени и увеличением возраста пациента.

Несанированная полость рта, при которой имеется значительное количество пораженных кариесом зубов, представляет собой сосредоточение комплекса повреждающих пародонт факторов. В кариозных полостях скапли­ вается значительное количество остатков пищи, в области этих зубов отмеча­ ется образование значительного количества зубных отложений и др. При жева­ нии пациент рефлекторно избегает использования этих участков зубного ряда для пережевывания пищи, что вызывает перегрузку других участков зубного ряда. Возникающее нарушение процессов самоочищения зубов способствует более значительному накоплению в этих участках зубных отложений, и пороч­ ный патологический круг замыкается. Особенно неблагоприятное действие на ткани оказывают кариозные полости, расположенные в пришеечной области и на контактных поверхностях боковых зубов. Повреждающее действие последних усиливается отсутствием в этих участках контактного пункта: остат­ ки пищи проталкиваются при жевании вглубь, травмируют десну и другие ткани пародонта. Примерно такое же неблагоприятное действие на ткани па­ родонта оказывают неправильно запломбированные кариозные полости на контактных поверхностях зубов, особенно с нависающими на десневой сосо­ чек краями. Под ними скапливаются остатки пищи, образуются зубные отло­ жения и создаются, таким образом, условия для возникновения и прогрессирования патологического процесса в пародонте. Аналогично влияют на паро­ донт неправильно изготовленные искусственные коронки, мостовидные

122

и съемные протезы. Повышающие прикус пломбы и несъемные протезы дополнительно вызывают перегрузку зубов при жевательных движениях ниж­ ней челюсти. Это приводит к развитию травматической окклюзии и возникно­ вению в этих участках травматических узлов.

Аномалии анатомического строения тканей десны, слизистой обо­ лочки и полости рта в целом также оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта. Так, высокое прикрепление уздечек губ или языка приводит

ктому, что при их движениях десна отрывается от шеек зубов. При этом возни­ кает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны

кшейкам зубов, еще точнее, прикрепления эпителия десневой борозды к твер­ дым тканям зубов. В последующем в этих участках целостность эпителиально­ го прикрепления нарушается, образуется вначале щель, а затем и пародонтальный карман. Примерно такой же механизм повреждающего действия на пародонт при мелком преддверии полости рта.

Вредные привычки (сосание или прикусывание языка, мягких тканей полости рта, других посторонних предметов) оказывают повреждающее дейст­ вие на ткани пародонта посредством нескольких факторов. Привычное кусание посторонних предметов создает небольшую по силе, но постоянно действую­ щую травматическую перегрузку зубов этого участка. Прикусывание мягких тканей, например щеки, вызывает дополнительное натяжение ее тканей. Через

слизистую оболочку переходной складки оно передается на ткани десны

испособствует ее отрыву от твердых тканей зубов. Это в дальнейшем приводит к накоплению на таких участках остатков пищи, образованию зубных отложений и др.

Микрофлора. В полости рта постоянно проживает около 400 штаммов разнообразных микроорганизмов, но только около 30 из них могут рассматри­ ваться как условно-патогенные для тканей пародонта. До настоящего времени продолжаются многочисленные исследования, в которых пытаются связать воедино клинические проявления заболеваний пародонта, характер их тече< ния, микробиологические и иммунологические изменения в полости рта

иорганизме человека в целом.

Микроорганизмы значительно варьируют по способности прикрепляться к различным поверхностям в полости рта. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штаммы Lastobacillus, Actinomyces viscosus охотно прикрепляются к эмали зубов. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяют спинку языка, тогда как Bacteroides и спирохеты обнаруживаются в десневых бороздах и пародонтальных карманах. Такие виды микроорганизмов, как Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штаммы Lactobacillus, обладают способ­ ностью образовывать внеклеточные полимеры из пищевых углеводов. Эти экстрацеллюлярные полисахариды нерастворимы в воде и значительно усиливают адгезию микроорганизмов, а следовательно, и зубной бляшки к поверхности зубов. Они приклеиваются к поверхности пелликулы и в дальнейшем друг

кдругу, обеспечивая рост бляшки.

Вполости рта имеется значительное количество различных факторов, по­ давляющих рост микрофлоры. В первую очередь это слюна, которая содержит

123

лизоцим, лактопероксидазу, лактоферрин и др. Иммунные компоненты, кото­ рые секретируются слюнными железами и попадают в полость рта, например IgA, в первую очередь препятствуют прикреплению микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов, клеточным мембранам. Слюна и десневая жидкость содержат также антитела, которые в сочетании с лейкоцитами и дру­ гими иммунными компонентами быстро реагируют на значительное антиген­ ное вторжение в полости рта.

Прямое внедрение микроорганизмов в ткани пародонта при его заболева­ ниях до последнего времени практически не выявлялось, исключая случаи острого язвенно-некротического гингивита. Наличие микроорганизмов в тка­ ни десны при гингивитах, в стенке пародонтальных карманов, их проникно­ вение через сулькулярный эпителий и далее в соединительную ткань было достоверно подтверждено только с помощью электронной микроскопии. Базальная мембрана рассматривается как довольно мощный барьер на пути проникновения микроорганизмов, но при нарушении ее целости бактерии сравнительно легко проникают в глубь тканей пародонта. Входными ворота­ ми для микрофлоры являются нарушение целости (изъязвление) прикрепле­ ния эпителия борозды к твердым тканям зубов (F.A.Carranza и соавт., 1983; M.Sanz и соавт., 1986).

Бактериальное внедрение в ткани пародонта многими авторами рассмат­ ривается как важный фактор патогенеза его заболеваний. Они считают, что выраженные деструкция альвеолярной кости и резкое прогрессирование генерализованного пародонтита при его обострении может быть результатом периода активного внедрения микроорганизмов в ткани пародонта (F.R.Saglie и соавт., 1988).

Интересная концепция о роли микрофлоры в развитии генерализованного пародонтита была предложена в 1976 г. W.Loesche, которую он назвал гипоте­ зой специфичности зубных бляшек. Согласно этой концепции, генерализо­ ванный пародонтит представляет собой группу заболеваний, которые вызыва­ ются различными причинами и имеют различное клиническое течение, но их симптоматика подобна. Более точное определение этиологических факторов, клинические, лабораторные и микробиологические методы улучшают диагно­ стику и понимание патогенеза данного подвида генерализованного пародон­ тита. Авторы считали, что одним из ключевых моментов является выделение из пародонтальных карманов микроорганизмов, специфичных для данной разно­ видности генерализованного пародонтита.

Ткани пародонта поддерживаются неповрежденными так долго, сколько будет существовать равновесие между резистентностью организма человека и вирулентностью бактерий. Некоторые виды микроорганизмов имеют способность преодолевать защиту хозяина и проникать в пародонтальный кар­ ман и даже в соединительную ткань десны. Бактерии могут повреждать ткани хозяина посредством прямого действия своих токсинов, ферментов, токсичес­ ких продуктов метаболизма или же опосредованно путем стимулирования от­ ветных реакций хозяина, при которых происходит повреждение его же тканей пародонта (J.Slots, B.J.Genco, 1984; M.A.Listgarten, 1987).

124

Значительное внимание было уделено изучению и характеристике микроор­ ганизмов, которые продуцируют ферменты или токсические продукты и могут быть ответственными за деструкцию тканей пародонта. Полость рта является уникальной средой для роста и проживания большого количества разнообраз­ ных микроорганизмов: бактерий, грибов, простейших, вирусов и др.

Микробная популяция, которая формируется на поверхности зубов в виде бляшек, значительно отличается от микроорганизмов, обнаруживаемых на поверхности слизистой оболочки полости рта. Микроорганизмы, проникаю­ щие в полость рта, вначале контактируют со слюной или с поверхностями, покрытыми слюной. Поэтому они легко смываются ею, если не имеют способ­ ности адгезии к поверхности зубов. Следовательно, адгезивность рассматрива­ ется как важное свойство и основной фактор условно-патогенной микрофло­ ры полости рта. Если возникают какие-то изменения в организме хозяина или собственно в микроорганизмах, находящихся в симбиозе, то это приводит к значительному нарушению среды обитания микробов полости рта. Возник­ шие новые условия требуют адаптации организма хозяина и микробов, поэто­ му обычно полость рта заселяется новыми штаммами микроорганизмов, более приспособленными к сложившимся условиям. Такой феномен носит название бактериальной наследственности и занимает важное место в патогенезе гинги­ витов и пародонтитов (R.J.Gibbons, J.Van Houte, 1978).

Начальное развитие гингивита, как считают, связано с действием микроор­ ганизмов, количество которых значительно возрастает по мере накопления на зубах бляшек. При этом происходит замещение одних условно-патогенных штаммов на другие, обладающие более выраженной патогенностью. Обычно происходит замещение преобладающей в здоровом пародонте кокковой фло­ ры на более сложный комплекс, состоящий из кокков, палочек, спирилл и пр. Этот состав варьирует в зависимости от сложившихся в организме условий и часто может определять возникновение того или иного вида гингивита (H.E.Lbe и соавт., 1965). Особенно отчетливо подобная взаимосвязь проявля­ ется между специфичной микрофлорой (фузо-спириллярный симбиоз) и кли­ ническими симптомами воспаления десны при язвенном гингивите.

Многие исследователи предполагают, что повторные воспалительные про­ цессы в десне приводят к разрушению эпителиального прикрепления десны к зубам, которое вызывает возникновение пародонтита (локализованного или генерализованного). Это общепризнанное клиническое наблюдение, которое подтверждается наличием большого количества поддесневых бляшек, содер­ жащих особенно активные условно-патогенные штаммы микроорганизмов (H.E.Loe и соавт., 1965).

Имеется достаточное количество наблюдений, подтверждающих специ­ фичность комплекса микроорганизмов, которые связаны с данным заболева­ нием или наиболее часто выделяются при различных видах заболеваний паро­ донта человека, различном течении генерализованного пародонтита и др. Это происходит несмотря на довольно различные причины возникновения заболе­ ваний и, по-видимому, отображает определенные, более или менее одинако­ вые условия, которые возникают в это время в пародонте (J.Slots, 1979, 1986).

125

Так, при хроническом течении генерализованного пародонтита отмечается сравнительно небольшое количество бляшек и микрофлоры, которые корре­ лируют со степенью и характером деструкции кости. Микробиологическими исследованиями при этом определяется комплекс наиболее часто высеваемых из пародонтальных карманов микроорганизмов. При обострившемся течении количество бляшек, наоборот, может быть незначительным, но отмечается значительное увеличение количества комплексов микрофлоры и изменение (обычно усиление) их патогенных свойств (W.E.C.Moore и соавт., 1982; A.C.R.Tanner и соавт, 1984).

Рассматривая роль микрофлоры в возникновении заболеваний пародонта (гингивит, локализованный и генерализованный пародонтит) нужно прини­ мать во внимание сложное взаимодействие микроорганизмов и организма человека, которое во многом определяет проявление сложной клинической картины различных заболеваний пародонта. Условно-патогенные микроорга­ низмы полости рта могут вызывать заболевание либо непосредственно воздей­ ствуя своими токсинами и повреждая ткани пародонта, либо опосредованно путем индуцирования ответных реакций (обычно иммунного характера) орга­ низма хозяина, при развитии которых тоже происходит повреждение пародон­ тальных тканей. Эти ответные реакции могут иметь защитный или поврежда­ ющий ткани характер (M.G.Newman, 1985). Сочетание таких системных фак­ торов вместе с локальными механизмами повреждения и определяет столь многообразные проявления заболеваний пародонта у разных пациентов.

Многие зарубежные исследователи подчеркивают преимущественно ин­ фекционную природу заболеваний пародонта (M.G.Newman, 1985; J.Slots, 1979, 1986; S.S.Socransky,1977; S.S.Socransky и соавт., 1982, и др.). Их представ­ ления, базирующиеся на многочисленных микробиологических, иммунологи­ ческих исследованиях, можно свести к следующим положениям:

1.Микроорганизмы, ответственные за возникновение болезни, должны обычно в больших количествах обнаруживаться в очагах заболевания и отсут­ ствовать или высеваться в незначительных количествах в здоровых тканях.

2.Удаление микроорганизмов или их подавление вследствие проведенного лечения должно положительно влиять на течение заболевания.

3.Хотя многие ответные реакции организма человека имеют иммунную природу, в данном случае должен определяться повышенный иммунный ответ, чаше всего в виде повышения уровня антител и реакций клеточного иммунитета.

4.Введение микроорганизмов из пародонтальных карманов человека

вдешевую борозду экспериментальных животных должны привести к разви­ тию по крайней мере некоторых характерных клинических признаков, обычно встречающихся при заболевании пародонта человека (например, воспаление, деструкция соединительной ткани, потеря альвеолярной кости и др.).

5.Исследуемый патогенный фактор (какой-то микроорганизм или их ком­ плекс) должен обладать патогенным или вирулентным потенциалом.

Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта представляется в виде следующих этапов:

126

1.Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта.

2.Выработка различных патогенных эндотоксинов.

3.Воздействие клеточных составляющих (эндотоксинов, поверхностных компонентов бактериальных мембран, капсулярных компонентов и пр.).

4.Выработка протеолитических ферментов.

5.Отклонение иммунных ответных реакций (развитие патологически из­ мененных, направленных одновременно и на ткани хозяина).

Клеточные составляющие включают эндотоксины, поверхностные компо­ ненты бактерий, капсулярные компоненты. Эндотоксины являются липополисахаридными комплексами, которые являются частью всех грамотрицательных бактерий и освобождаются при их разрушении. Эндотоксины, выделен­ ные из микроорганизмов пародонтальных карманов (зубной бляшки), являются высокотоксичными продуктами и, будучи введенными непосредст­ венно экспериментальным животным, вызывают лейкопению, активируют фактор XII (фактор Хагемана), вызывая нарушения свертывания крови; акти­ вируют систему комплемента, приводят к феномену Шварцмана — локальному некрозу тканей, обладают цитотоксическим эффектом, индуцируют резорб­ цию кости в органной (тканевой) культуре. Помимо эндотоксинов эти бакте­ рии вырабатывают много токсических конечных продуктов обмена — жирные

иорганические кислоты, амины, индол, аммиак, гликаны и многие другие. Компонентами клеточной стенки бактерий являются пептидогликаны, вызы­ вающие ответные реакции организма и обладающие иммуносупрессорной активностью, стимулирующие резорбцию кости и иммунные реакции. Капсу­ лярные компоненты также ответственны за деструкцию кости и дают возмож­ ность бактериям отклонять (изменять в сторону действия против тканей хозя­ ина) ряд иммунных ответных защитных механизмов человека (S.C.Holt, 1982; S.M.Wahl, 1982).

Среди ферментов, продуцируемых бактериями и способных разрушать тка­ ни пародонта, важное место занимает гиалуронидаза. Разрушение коллагена

идругих компонентов тканей пародонта, которое наблюдается при его заболе­ ваниях, является результатом действия таких ферментов, как тканевые и бакте­ риальные коллагеназы, аминопептидазы, фосфатазы, фосфолипазы и других.

Отклонение иммунных ответных реакций организма человека вызывается комплексным действием всех повреждающих факторов бактерий и поражает как клеточные, так и гуморальные реакции. На полиморфноядерные лейкоци­ ты, например, влияют лейкотоксины, хемотаксические вещества, ингибиторы; иммуноглобулины инактивируются или разрушаются протеазами (M.Kilian, 1981; G.Sandqvist и соавт., 1985). Сочетание прямого действия микроорганиз­ мов на пародонт и непрямого действия ответных реакций организма и опреде­ ляет степень и характер поражения пародонта. Эти реакции, приводящие

кдеструкции альвеолярной кости, включают ряд различных иммунных пато­ генетических механизмов: реакции анафилактические, цитотоксические, иммунных комплексов и другие клеточные реакции.

При анафилактических реакциях IgE продуцируют плазмоииты, кото­ рые фиксированы или сенсибилизированы тканевыми базофилами или

127

базофильными лейкоцитами. Продолжающееся антигенное воздействие при­ водит к образованию комплексов антиген—антитело на поверхности клеток с дальнейшей дегрануляиией тканевых базофилов и базофилов и освобожде­ нием из них медиаторов воспаления, включая гистамин.

Цитотоксические реакции происходят, когда содержащие IgG и IgM антите­ ла реагируют с клеточными или тканевыми антигенами. В дальнейшем разви­ тии этого процесса большое значение имеет активация системы комплемента.

В реакциях иммунных комплексов происходит микропреципитация анти­ генов с антителами, содержащими IgG и IgM, в тканях и вокруг кровеносных сосудов. Образовавшиеся микрокомплексы активируют систему комплемента и приводят к гормональным, сосудистым и цитотоксическим эффектам. С эти­ ми реакциями связана лейкоцитарная инфильтрация, которая освобождает ферменты, вызывающие дальнейшее повреждение тканей.

Клеточные реакции происходят, когда сенсибилизированные Т-лимфоци- ты реагируют с вызвавшим ее антигеном, приводя к освобождению лимфоци­ тами таких лимфокинов, как остеокластактивируюший фактор.

РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ В РАЗВИТИИ ГИНГИВИТА

Накопление микроорганизмов в десневой борозде и прилежащих к десне областях вызывает воспаление в ее соединительной ткани. Вначале оно клини­ чески может не проявляться, но при накоплении бляшек симптомы воспале­ ния отчетливо проявляются. На ранних стадиях гингивита воспалительный инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с преобладанием Т-клеток. При дальнейшем развитии гингивита и при пародонтитах в этих инфильтратах начинают преобладать плазматические клетки. Лимфоциты, которые обнару­ живаются при пародонтите, в основном являются В-клетками. Т-лимфоциты составляют менее 6% этих лимфоидных образований. Отношение Т-лимфоци- тов-хелперов к Т-лимфоцитам-супрессорам при гингивите у детей и воспроиз­ водимом экспериментально обычно составляет 2:1. Наоборот, при пародонти­ тах это отношение ниже и составляет приблизительно 1:1. У больных синдро­ мом приобретенного иммунодефицита (СПИД) это отношение еше более низкое вследствие того, что вирус иммунодефицита человека первично пора­ жает Т-лимфоциты-хелперы. Это предполагает локальное разрушение пародонта при иммунологических механизмах развития процесса.

Микроорганизмы карманов синтезируют множество продуктов, которые непосредственно вызывают повреждение тканей. При дальнейшем накопле­ нии зубных бляшек и развитии гингивита происходят количественные и каче­ ственные изменения собственно в бляшках. Отмечается сдвиг в составе микро­ флоры от грамположительных кокков, которые наблюдаются при клинически здоровом пародонте, в сторону увеличения количества характерных нитевид­ ных бактерий, грамотрицательных палочек и спирохет. На ранних стадиях гин­ гивита отмечается большое количество актиномииетов. При дальнейшем прогрессировании гингивита и переходе его в хроническое течение отмечается возрастание количества грамотрицательных бактерий, включая вейлонеллы и фузобактерии, до 25 % общего количества всей микрофлоры бляшки.

128