71. Туберкулезный менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Этиология. Микобактерии туберкулеза. Менингит развивается на фоне текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий в нс происходит гематогенным путем, через сосуды подпаутинного пространства и сосудистых сплетений.

Клиника. Туберкулезный менингит развивается постепенно. Продромальный период (2 нед.) – недомогание, общая слабость, появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка (субфебрильная, реже — высокая температура), раздражительность, нетерпимость к свету, шуму. Симптомы вегетативной дисфункции – красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, ЖК дискинезии (запор).

Менингеальные симптомы слабо выражены вначале, постепенно нарастают. Локализация процесса в области основания мозга определяет поражение черепных нервов, парезы глазодвигательных и мимических мышц. Иногда выявляются зрительные расстройства (поражение хиазмы и зрительного тракта). Могут возникать нарушения чувствительности, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации, корешковые симптомы. На глазном дна – атрофия зрительного нерва.

Спинномозговая жидкость прозрачная, желтоватого цвета, вытекает под повышением давления (250—300 мм вод. ст. и выше). Для туберкулезного менингита типичен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (200—400 клеток в 1 мм3). При пункции в первые дни в клеточном составе преобладают нейтрофилы (до 70—80%). Содержание белка повышено в пределах 1-3 г/л. Уровень сахара понижен до 0,1 г/л. Содержание хлоридов снижено. При стоянии ликвора в течение 12 часов выпадает характерная пленка типа «паутинки», из которой можно высеять микобактерии.

Формы: базилярная(оболочки основания и черепных н.); мезодиэнцефальная(образования среднего и межуточного мозга); менинговаскулярная(сосудистые нарушения в бассейне основной и средней мозговой артерии; диффузная.

Лечение.

Лечат больных изониазидом (фтивазидом) и рифампицином, ПАСК, которые хорошо проникают в спинномозговую жидкость. Назначают также стрептомицин внутримышечно, кортикостероидная терапия, мочегонные средства (лазикс, гипотиазид), разгрузочные люмбальные пункции с выведением 15—20 мл

72. Грибковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение

Грибковые менингиты – группа заболеваний, характерной чертой которых является воспаление мозговых оболочек с медленным прогредиентным течением, обычно возникает у лиц с иммунологическими нарушениями, приводящее в отсутствии лечения к тяжелым неврологическим нарушениям и смерти.

Этиология: наиболее частыми возбудителями грибковых менингитов являются Cryptococcus neoformans, грибы рода Candida и Coccidioides immitis и др.

Клиника. Течение различно у больных СПИДом и остальных пациентов. У больных СПИДом криптококковый менингит может протекать бессимптомно или с минимальной симптоматикой. Менингеального синдрома может и не быть. В ликворе: лейкоциты в норме, белок – повышен, глюкоза в норме или снижена. У больных без ВИЧ развивается подостро в течение нескольких недель: головная боль, температура, менингеальный синдром и сонливость, м.б. заторможенность, раздражительность, психические нарушения. В ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, возбудитель.

Кандидозный менингит. Начало острое или постепенное. Лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, м.б. нарушение сознания, беспокойство, парез черепно-мозговых нервов, очаговая неврологическая симптоматика. В ликворе: возбудителя 50% случаев.

C.immitis менингит. Развивается остро или подостро. Лихорадка, головная боль, снижение массы тела, энцефалопатия в 50%, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика, судороги. В ликворе: плеоцитоз (50-200кл/мкл), возбудитель в 25-50%.

Диагностика: серологические реакции, радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ.

Лечение. Криптококковый м..амфотерицин В и 5-флуцитозин, флуконазол.

Кандида. -//-