polytrauma_sheiko

Глава3Неотложнаядиагностикаинеотложнаяпомощьприполитравме 81

приполитравмеявляетсясокращениевременидиагностическогопоискасодномоментным обеспечением противошокового лечения. Для этого уже через 2-5 минут после поступления пострадавшего должна быть обеспечена инфузионная терапия вцентральнуювену(видеаленадогоспитальномэтапе),обезболиваниеииммобилизация. В течение ближайших 15-30 минут необходимо завершить рентгенологические, ультразвуковые, лабораторные исследования, консультации специалистов, диагностическиеманипуляции.

Проведение дополнительных аппаратных и инструментальных исследований у пациента с политравмой требует исключения перемещения пострадавшего по подразделениям стационара. При необходимости транспортировки должны быть соблюденыследующиеусловия:

1.упациентадолжныбытьстабилизированывитальныефункции;

2.обеспеченаинфузионнаяпротивошоковаятерапия;

3.пациентдолженбытьобезболен;

4.областипереломовконечностейиммобилизированы.

На любом этапе обследования пострадавший должен быть приближен к средствам реанимации и обученному персоналу. В любой момент при ухудшении состояния пациента реанимационное оборудование должно быть «под рукой», а персонал готов к проведению реанимационных мероприятий.

Анализ значимости отдельных элементов диагностического поиска в выявлении имеющихся повреждений у пациентов с политравмой показал их прямую зависимость от тяжести политравмы. Решающее значение в качестве диагноза имеют квалификация медицинского персонала и уровень оснащенности стационара. Поэтому эффективность диагностики и лечения пострадавших с политравмой значительноулучшаетсяприпервичнойгоспитализациипострадавшихврегионарный центрполитравмы,аневближайшийпорасстояниюстационар.

Направлениягоспитализации.Завершенныйилипрерванныйсухудшением состояния диагностический поиск требует определения направления госпитализации для продолжения и\или расширения лечебных мероприятий. Выделяют два основныхнаправлениягоспитализации:

•Реанимационное(отделенияинтенсивнойтерапии):

oтяжелыйшокилипервичныйСПОДбезпризнаковпродолжающегосякровотечения.

•Хирургическое(отделениехирургическогопрофиля):

oреанимационно-гемостатическоевструктуреСЛР:

продолжающеесякровотечениесугрожающейасистолией.

oэкстренноехирургическое(гемостатическое):

продолжающеесякровотечениеприположительной

82 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

гемодинамическойреакциинапротивошоковуютерапию,

операцияможетбытьотсроченанеболеечемна 1час,безрискадляжизнииинвалинизации.

oсрочноехирургическое:

внутренниеповреждениябезпризнаковгемодинамическизначимоговнутреннегокровотечения,

операцияможетбытьотсроченаболеечемна1час, безрискадля жизнииинвалинизации.

Реанимационноенаправлениелечебныхмероприятийопределяетсякритическимсостояниемвитальныхфункцийорганизмаприотсутствиипризнаковпродолжающегося кровотечения. Эта категория пострадавших подлежит госпитализации в ОРИТ. Реанимационное направление начинается с обеспечения проходимости дыхательных путей, ИВЛ, включает сердечно-легочную реанимацию и проведение интенсивной инфузионной противошоковой терапии. При этом параллельно проводится диагностика всех имеющихся повреждений и устранение угрожающих жизнисостояний(остановканаружногокровотечения,устранениеклапанногоиоткрытогопневмотораксаит.п.).Налюбомэтапеприпереоценкеполученныхданных обследованиймогутбытьопределеныпоказаниякхирургическомувмешательству.

Основная проблема хирургического направления состоит в определении очередности,сроковиобъемаоперативныхвмешательств.

Реанимационно-гемостатическое и экстренное хирургическое направление определяетсясостояниемвитальныхфункцийорганизмаупострадавшихспродолжающимся внутреннимкровотечением. Эта категория пострадавших направляется непосредственно в операционную для хирургического вмешательства, которое являетсяосновнойсоставляющейпротивошоковыхиреанимационныхмероприятий.

Срочное хирургическое направление определяется у пострадавших со стабильным состоянием витальных функций и при отсутствии признаков продолжающегося кровотечения. Эта категория пострадавших подлежит первично полному объемуобследованиянафонепротивошоковойинтенсивнойтерапииигоспитализируется в стационар. Хирургическое вмешательство пациентам производится по показаниям,послестабилизациигемодинамики.

При массовом поступлении пострадавших выявленное доминирующее по-

вреждение определяет тактическиенаправлениядляпострадавших,ихтри:

1.В операционную (в первую очередь) направляются пострадавшие с признаками продолжающегося кровотечения для экстренного хирургическоголечения.

2.В отделение интенсивной терапии (в операционную во вторую оче-

редь)–пациентывтяжеломсостоянииспризнакамишока,ОДН,энцефа- лопатии и проникающими ранениями без признаков продолжающегося кровотечения.

Глава3Неотложнаядиагностикаинеотложнаяпомощьприполитравме 83

3.В хирургическое отделение направляются стабильные пострадавшие с травмами для дообследования и динамического наблюдения, а также группа агонирующих пациентов (только при массовом поступлении пострадавших).

РЕЗЮМЕ

1.Основными и потенциально предотвратимыми причинами ранней смерти при политравме являются острая массивная кровопотеря, угрожающая остановкой «пустого»сердца,травматическаяасфиксияидекомпенсированныйшок,определяющийразвитиепрогрессирующейполиорганнойнедостаточности.

2.СЛР должна быть начата максимально рано и произведена по процедуре ABC; венозный доступ и болюсная инфузия высокомолекулярных плазмозаменителей

– обязательны; наличие у пострадавшего переломов ребер и позвоночника,флотации и деформации грудной клетки не является противопоказанием к проведениюкомплексаСЛР.

3.Эффективность помощи на ДГЭ определятся ее организацией и координацией; обеспечивается одномоментным выполнением реанимационной процедуры АВСС’, наружного гемостаза, обезболивания, иммобилизации, респираторной поддержкиивосполнениемкровопотериврежимегипотензивнойресусцитации.

4.Как отказ от восполнения кровопотери на ДГЭ, так и инфузия с ранней нормализацией АД у пострадавших с исходной гипотензией при неконтролируемом внутреннем кровотечении сопровождается максимальным риском неблагоприятного исхода; восполнение кровопотери до достижения хирургического гемостаза следует проводить в режиме гипотензивной ресусцитации, обеспечивающей АД впределах80-90ммрт.ст.

5.Стандартом диагностического поиска при политравме является двойной осмотр пострадавшего: первичный осмотр ориентирован на выявление угрожающих жизни состояний и раннее начало СЛР; вторичный осмотр – на диагностику как анатомических повреждений, так и переоценку функциональные расстройств системжизнеобеспечениядляопределенияобъемадиагностическихисследований итактикилечения.

На протяжении многих десятилетий проблема шока является ареной жарких дискуссий, спорных, порой взаимоисключающих концепций в области диагностики, патогенеза и лечения. Для большинства отечественных клиницистов шок - это собирательное понятие, описывающее экстремальное состояние витальных функций организма (прежде всего сердечно-сосудистой системы) вследствие чрезвычайного травмирующего воздействия и объединяющегося одним общим клиниче- скимпризнаком–артериальнойгипотензией.

При таком подходе к диагнозу шока, когда во главу угла ставится гипотензия, противошоковая терапия запаздывает и несвоевременное ее начало может явиться причиной развития тяжелых осложнений травматической болезни и летального исхода. Особенно это актуально при множественном и сочетанном характере повреждений.

Современные патогенетические концепции определяют шок как синдром гипоциркуляции, возникающий вследствие расстройства микроциркуляторной перфузии тканей с возрастающим дефицитом ОЦК. В основе развития шока при тяжелойтравмележитостраякровопотеря,патологическоевлияниекоторойразвиваетсянафонеповрежденияжизненноважныхорганов,избыточныхпоинтенсивности болевой, стрессовой вегетативной и эндокринной импульсации, эндотоксемии из очаговтравматическойдеструкцииимедиаторнойаутоагрессии.

Доминирующим патогенетическим компонентом шока при травме является расстройство системного и периферического кровообращения, тяжестькоторогопрямопропорциональнадефицитуОЦК.

патогенез травматического шока. Функциональное состояние сердечной деятельности, его насосная функция определяется разовой и минутной производительностью.Разоваяпроизводительностьилиударныйобъем(УО)сердцаопределяются тремя составляющими: венозным возвратом (1), сократительной способностью миокарда(2),общимпериферическимсопротивлениемсосудов(3)(Рис.4.1).

Венозныйвозвратилипреднагрузкаопределяетсяразницейилиградиентом давления крови в венозной системе и правым предсердием. Потеря крови ведет к снижению этого градиента давления и соответственно к снижению венозного возвратакровиксердцу.Согласнозаконусердца(чембольшежелудочкирастягиваются тем сильнее их сокращение) снижение венозного возврата приводит к депрессиисократительнойспособностимиокардаиразвитиюсиндрома малоговыброса.

Общеепериферическоесопротивлениесосудов(ОПСС)илипостнагрузкаот-

ражает состояние сосудистого тонуса и характеризует сопротивление току крови в

Рис.4.1.Ударныйобъемисердечныйвыброс.

сосудах микроциркуляции. ОПСС возрастает при спазме рестриктивных сосудов в ответнакомпенсаторнуюадренергическуюстимуляциюприкровопотереиснижается при утрате сосудистого тонуса (вазодилятация), например, при высокой спинальнойтравме.

Сердечныйвыброс(СВ)–этоминутнаяпроизводительностьсердцаилитоко- личество крови, которое прокачивает сердце в минуту. Рассчитывают СВ исходя из величины ударного объема (УО): СВ=УО×ЧСС. Поэтому СВ, в отличие от УО, параметр отражающий компенсаторные возможности сердечной деятельности: даже значительное снижение разовой производительности сердца (УО) при снижении объема крови, компенсируются тахикардией, за счет которой минутная производительность(СВ)поддерживаетсявнормальныхпределах.

Нормальные значения УО и СВ значительно варьируют и зависят от многих факторов, но прежде всего от размеров самого сердца, поэтому для анализа насосной функции сердца используют интегральные показатели – ударный и сердечный индексы (УИ, СИ), которые соотносят УО и СВ к площади поверхности тела пациента.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) в сосудистом русле довольно постоян-

ный, может физиологически изменяться в нешироких границах тонусом сосудов и приблизительнорассчитываетсятак:

•80мл/кг–длямужнини

•70мл/кг–дляженщин,

•90мл/кг–длялицсизбыточноймассойтела.

Тонус сосудов регулируется нейро-гуморальным влиянием: повышается симпатической вегетативной нервной системой и вазопрессорными стрессовыми гормонами (адреналин, норадреналин, кортикостероиды); снижается – холинергической парасимпатической вегетативной нервной системой, продуктами анаэробногометаболизма,окисьюазота(NO).

86 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Распределениежидкостиворганизме:

•Общаяжидкостьорганизмасоставляетдо80%массытела.

•Внутриклеточнаяжидкость55%отобщейжидкостиорганизма,

•Внеклеточнаяжидкость45%отобщейжидкостиорганизма:

•Интерстициальная(межклеточная)–20%отобщейжидкостиорганизма;

–ПросветЖКТиполостителасодержат17,5%отобщейжидкостиорганизма;

–Внутрисосудистаяжидкость(плазма)7,5%отобщейжидкости организма(или7%отмассытела,чтотакжепозволяеториентировочнорассчитатьОЦК).

Устойчивость различных тканей (органов) к гипоксии значительно отличается и зависит от интенсивности метаболизма в их клетках, позволяющего выживать в условиях анаэробного цикла. Так, почки могут переносить гипоксию-аноксию про- должительностьюдо1,5-2часов,послечегоразвиваетсянекрозканальцевогоэпи- телия.Печеньможетбытьбезопасновыключенаизкровотокалишьна40-60минут. Наименее устойчива к недостатку кислорода ткань мозга – гипо-аноксия длитель- ностью5-7минутприводиткгибеликорымозга.

Патофизиологияшока.Врезультатедействияшокогенногофакторавозникает экстремальное состояние, характеризующееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем с нарушением жизненно важных функций организма, вследствие расстройств системного кровообращения, ми-

кроциркуляцииигемокоагуляции.

Современные патогенетические концепции определяют шок как синдром гипоциркуляции: нарушение микроциркуляторной перфузии тканей вследствие дефицитаОЦК.

ДефицитОЦКможетбытьдвухтипов:

•реальным, при котором ОЦК снижается из-за потерь во внешнюю среду (крове-иплазмопотеря,рвота,диареяидр.)и

•относительным, когда жидкость не выходит из огранизма (перераспределение крови в утратившем тонус сосудистом русле, секвестрация жидкости в просвете кишки, плевральных и брюшной полостях, интерстициальномотеке).

Впатогенезе травматического шока дефицит ОЦК может быть как реальным такиотносительным.

Взависимостиотведущегоэтиологическогофактораможнопровестипатофизиологическую градацию травматического шока в зависимости от характера дефицитаОЦК(Табл.4.2).

Часто в патогенезе травматического шока при политравме выделить ведущий компонентсниженияОЦКдовольносложно.Вбольшинствеклиническихнаблюдений при травмах сталкиваются с доминирующим гиповолемическим компонентом вразвитиишокасреальнымдефицитомОЦКвследствиекровопотери.

Одной из причин шока при тяжелой сочетанной травме может стать перераспределениекровивсосудахвследствиеихатонииилинеспособностисердца«прокачать» кровь в микроциркуляторном русле (нейрогенный и кардиогенный шок),

т.е. развивается травматический шок без значимой кровопотери с относитель-

нымдефицитомОЦК.

Травматический шок с преобладанием геморрагического компонента

встречаетсяуабсолютногобольшинства(86,9%)пострадавшихсполитравмой.Кровопотеря при множественных и сочетанных травмах доминирующая причина дефицитаОЦКишоковогосостояния.ПоэтомупервичнолюбойпациентсПТишоком основным элементом интенсивной терапии должен получать инфузионную терапию,направленнуюнавосполнениеОЦК.

Травматический шок с доминированем кардиогенного компонента вслед-

ствие нарушения сократительной функции сердца редкая причина шока и встречается у 0,4% пострадавших с политравмой. Как правило, это пациенты с сочетанной закрытой травмой груди, которая сопровождается тяжелым ушибом сердца, нередко с повреждением под клапанных структур, тромбозом коронарных сосудов, нарушеним сердечного ритма, что и определяет резкое снижение сократительной способности сердца и гипоперфузию тканей. Гораздо чаще при политравме возни-

88 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

кает нарушение сократительной функции сердца при его компрессии из-вне – обструктивный механизм шока, который встречается у 10,3% этих пострадавших. Так, сдавление сердца может вызвать излившаяся в полость перикарда кровь при ранении сердца и сосудов – тампонада сердца. Смещение средостения при напряженном пневмотораксе и медиастинальной эмфиземе приводят к компрессии полыхвенипредсердий,чтосопровождаетсякатастрофическимснижениемвенозного возврата результатом чего является снижение заполнения камер сердца кровью ипрогрессирующееснижениеударногообъемаисердечноговыброса.

Резкое падение насосной функции приводит к неспособности сердца «прокачать»кровьвобширнойсетипериферическихсосудов.Дляобеспечениявенозного возврата в микроциркуляторном русле открываются артерио-венозные шунты развивается централизация кровообращения без значимой кровопотери. Таким обра-

зом организм жертвует частью территории, выключая ее из кровообращения, дляспасенияжизненноважныхструктур.

Травматический нейрогенный шок при политравме встречается у 2,4% по-

страдавших. Высокое повреждение спинного мозга при спинальной травме приводиткутратесимпатическойрегуляциисосудистоготонусасрезкимувеличением сосудистой емкости, не соответствующей имеющемуся объему крови, т.е. развивается относительный дефицит ОЦК без кровопотери. Изолированная травма позвоночника в шейном и верхнегрудном отделе характеризуется развитием спиналь-

ного шока, при котором, как правило, гипотензия не сопровождается тахикар-

дией. Однако, у пациента с политравмой повреждения позвоночника сочетаются с травмой груди и противошоковая терапия первично должна быть направлена как на восстановление ОЦК вследствие кровопотери, так и на заполнение возросшей сосудистой емкости. Травмы головы не сопровождаются картиной нейрогенного шока, и наличие шока у пациента с черепно-мозговой травмой требует продолжениядиагностическогопоискадлявыявленияистиннойегопричины.

Травматический эндотоксический шок при политравме наиболее характе-

рендлякраш-синдрома.Однакоэндотоксикоз,каккомпонент,отягощающийгемо- динамические расстройства при политравме, наблюдается нередко, и обусловлен реперфузией,возникающийпри вымывании продуктов аноксического цитолиза из тканей,подвергшихсядлительнойишемииприцентрализациикровообращенияи/ или длительной внешней компрессии (краш-синдром, наложенные жгуты – турникетный шок). Возникновение септического инфекционного шока сразу после травмы вероятно лишь при развитии анаэробной газообразующей раневой инфекции. Эндотоксическийшоксопровождаетсяутратойсосудистоготонусавплотьдоатонии сосудов с резким увеличением сосудистой емкости, не соответствующей имеющемусяобъемукрови,т.е.развиваетсяотносительныйдефицитОЦКбезкровопотери.

90 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Гиповолемическаясоставляющаяпатогенезашока.

Кровопотеря (реальный дефицит ОЦК) является мощным стрессовым фактором, повышающим тонус симпатической нервной системы и много­кратно усиливающим секрецию катехоламинов надпочечниками­ . Стимулируется­ деятельность гипофизарно-надпочечниковой системы­ : усиливается секреция альдостерона,антидиуретического­ гормона, кортикостероидов.

Все защитно-приспособительные (компенсаторные) реакции­ организма направлены­ на устранение возникшего несоответствия­ емкости сосудистого русла сниженному ОЦК.Эти компенсаторные реакции­ реализуютсядвумяпутями:

1.уменьшениемемкости­ сосудистогоруслазасчетспазмасосудов;

2.восполнением­ дефицита ОЦК за счет межтканевойжидкостии депонированной крови.

Уменьшение емкости сосудистого русла. Компенсаторные механизмы на-

правленныенаборьбусвозрастающимдефицитомОЦКзапускаютсяорганизмомв определенном порядке. Уменьшение ОЦК приводит к активации барорецепторов дугиаортыикаротидныхсинусов,которыестимулируютсимпатическуювегетативную нервную систему и выработку катехоламинов надпочечниками пропорциональноразвившемусядецицитуОЦК.

Первым эффектором повышенной активности симпато-адреналовой системы выступает венозная (емкостная) система, содержащая 65-70 % всей крови, которая легко уменьшает свой объем под влиянием адренергической стимуляции. Первичная компенсация дефицита ОЦК происходит именно­ за счет венозного спазма, поскольку вены чувствительны к незначительной интенсивности симпатоадреналовой стимуляциии реагируют на меньшую силу раздражения, чем артериальные сосуды. Этот защитный механизм легко компенсирует потерю­ 10-15%ОЦК. Такая малая симпато-адреналовая стимуляция обеспечивает компенсацию ОЦК за счет увеличения ЧСС и уменьшения емкости венозной системы, при этом сердечный выброс и АД не изменяются. Другимисловами,потеря500-800млкрови здоровымвзрослымчеловекомсопровождаетсяумереннойтахикардией,нонеприводитк снижениюуровняАД.

При потере 20% ОЦК венозный спазм уже не в состоянии компенсировать дефицит ОЦК и не может­ обеспечить достаточный венозный возврат кро­ви к сердцу. Барорецепторы дуги аорты стимулируют интенсивность симпато-адреналовой реакции,функциинадпочечниковивкровотокдополнительновыбрасываетсяадреналин инорадреналин,концентрациякоторыхвозрастаетвдесяткираз.Развивается арте-

риальныйспазм–спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленный на сохранение артериального давления, достаточного для поддержания адекватной объемной скорости кровотока. Артериальный спазм способен компенсировать лишь до 5% дефицита ОЦК. В первую очередь происходит спазм артериальныхсосудовкожиипочек.Пациентстановится­ бледным,унегохолодеютрукииноги, снижается­ мочеотделение,возрастаетЧСС,ноуровеньАДостаетсянасубнормальном