polytrauma_sheiko

уровне(>90мм рт.ст.).Посколькупериферическийангиоспазмнеравномерен, происходитперераспределениекровотокамеждуразличнымиобластями.Сосудысердца имозганеотвечаютвыраженнымспазмомнасимпато-адреналовуюреакциюиобе- спечивают кровью эти жизненно важные органы за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Развивается так называемая централизация кровообращения. Эта компенсаторная реакция в начальный период спасает жизнь больному. Однако она имеет и оборотную сторону. При генерализованной вазоконстрикцииуменьшается венозный возврат к сердцу, возникает «синдроммалоговыброса», приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей. На периферии кровообращение в обменных капиллярах с артериоспазмом резко снижается, а воз- враткровиксердцуосуществляетсязасчетартерио-венозногошунтирования.Резко повышается ОПСС, а СВ поддерживается на нормальном уровне исключительно за счеттахикардии.

Возникает иллюзия компенсации центральной гемодинамики, которая происходит на фоне ишемического поражения периферических тканей при шунтировании и обкрадывании микроциркуляции. Тахикардия ускоряет ток крови в обменных капиллярах, что снижает тканевой обмен

– эритроциты не успевают отдавать кислород и связывать СО2. Следствиемэтогоявляетсягенерализованноегипоксическоепоражениеклеток выключенных из кровообращения тканей, развиваются очаги ишемических инсультов тканей – основная причина развития полиорганной дисфункции.

БолеезначительныйдефицитОЦКвконцеконцовисчерпываетвсекомпенсаторныемеханизмы.Сосудистаяемкостьнеможетбытьбольшеуменьшенавазоконстрикцией, а снижение СВ не компенсируется увеличением ЧСС. В таких условиях, когда запущенныекомпенсаторныемеханизмыневсостоянииадаптироватьсосудистое руслокуменьшающемусяОЦК,начинаетснижатьсяАД–свидетельствуяодеком-

пенсации кровообращения. Обычно системное АД начинает снижаться после потери

25-30%ОЦК.

Терминологически «декокомпенсация кровообращения» отражает факт нарушения тканевого обмена вследствие утраты системой кровообращения возможности его обеспечения на уровне капилляра. В норме на артериальном конце каппиляра (Рис. 4.4) гидродинамическое давление (Ргд) составляет 32 мм рт.ст., осмотическое (онкотическое) Рон= 25 мм рт.ст. На венозном конце капилляра Ргд=17мм рт.ст., онкотическое

– неизменно. Именно положительная разница гидродинамического и онкотического давлениянавходевкапилляробеспечиваетвыходжидкостивинтерстиций,аотрица- тельнаяразницанавыходеизкапилляра–возвращениежидкостивсосудистоерусло. Перемещениежидкостиобеспечиваеттрофикутканейраствореннымивнейнутритивными элементами и выведение продуктов жизнедеятельности. При снижении систем- ногоартериальногодоуровня90-80ммрт.ст.навходевкапилляргидродинамическое и онкотическое давления становятся сопоставимы в значениях и тканевой обмен на-

92 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

рушается. Снижение системного артериального давления ниже 80 мм рт.ст. на входе в капиллярприводиткотрицательнойразницезначенийгидродинамическогоионкотическогодавления, приэтом жидкостьнепокидаетсосудистоерусло итканевойобмен прекращается.Однаковтакихусловияхтранскапиллярнообеспечиваетсяпоступление жидкостиизинтерстициявсосудистоерусло–усиливаетсяаутогемодиллюция.

Рис.4.4.Транскапиллярнаяперфузия.

Уровень систолическогоАД = 90 мм рт.ст. принимают за порог констатации гипотензии, который отражает факт нарушения тканевого обмена и критерий декомпенсации гемодинамики; уровень АД = 80 мм рт.ст. – свидетельствует о сохранении остаточного органного кровотокаиминимальнойтканевойперфузии.

При дефиците ОЦК более 25-30% развивается картина декомпенсированного шока с гипотензией, выраженность которой пропорциональна возрастающему дефициту ОЦК. Снижается разовая (УО) и минутная (СВ) производительность сердца, ОПСС на начальных этапах еще повышено, затем с истощением адренергической реакции снижается. Развивается централизация кровообращения с полным прекращением микроциркуляции. Быстро прогрессирует ишемический инсульт периферическихтканей,аускорениетокакрови(засчеттахикардии)вкапиллярахсердца, легких и ЦНС способствует ухудшению тканевого обмена и их гипоксическому поражению. При падении систолического АД ниже уровня 80 мм рт.ст. нарушается кровоснабжение мозга, сердца и почек; инициируются острая сердечная и почечная недостаточность,энцефалопатия.Такимобразом,возникаетнепосредственнаяугроза дляжизничеловека.

Дефицит ОЦК более 40% характеризуется тяжелым прогрессирующим падениемвсехпоказателейгемодинамики:периферическийпульсиартериальноедавление не определяются, разовая (УО) и минутная (СВ) производительность сердца критическипадают,снижаетсятонусрестриктивныхсосудоввплотьдоихатонии.

При уровне систолического АД ≤ 60 мм рт.ст. (50% от исходного) прекращается клубочковая фильтрация – это почечный порог, критерий терминальной гипотензии, который отражает момент полного прекращения тканевого обмена в жизненно важных органах с манифестацией их ишемических инсультов с потенциальным развитием органной несостоятельности; такая гипотензия определяет развитие терминальногосостояния.

Падение ОПСС возникает вследствие тяжелейшего метаболического ацидоза и при декомпенсированном шоке отражает его переход в необратимую фазу, рефрактернуюкпротивошоковойтерапии.

Гипотензияпришоке– это«последнийрубежобороны»иотражаетко- нечныйрезультатнесостоятельностиадаптационно-компенсаторных реакция системы кровообращения, потерю равномерности кровотока

ваорте и крупных артериях. Шок при этом «прячется» на периферии,

вишемизированных тканях, и к моменту развития гипотензии значительные гипоксические повреждения функционально активной паренхимыоргановужеобуславливаютнеизбежностьорганнойдисфункции.

Восполнение дефицита ОЦК – следующий защитно-компенсаторный механизм организма, после вазоконстрикции, направленный на сохранение или увеличениесниженногоОЦК.Онреализуется:

•повышением секреции антидиуретического гормона и альдостерона, которыеувеличиваютреабсорбциюNa+ водывпочечныхканальцах,благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается и она сохраняется в кровеносномрусле;

•привлечениемвсосудистоерусломежклеточнойжидкости–врезультате развиваетсяаутогемодиллюция(кроверазведение);

•выходвсосудистоеруслокровиизфизиологическихдепо-селезенкиипе- чени,атакжесосудовкожиимышц.

Процессы аутовосполнения ОЦК более инертны, развиваются медленнее и в первыечасыиграютзначительноменьшуюроль,чемвазоконстрикция.Аутогемодиллюцияявляетсяфизиологическисостоятельнойлишьприсохраненномкапиллярном кровотоке(АД≥80ммрт.ст.).Так,мобилизацияинтерстициальной жидкости происходит в течение 6-48 ч испособнавосполнитьлишь1000-1200мл.

При гемодиллюции только за счет аутовосполнения обезвоживается межклеточное пространство, что способствует ухудшению тканевогообмена.

Полное аутовосполнение ОЦКбезинфузиинаступаетлишьприсохраненной микроциркуляции на 3-5 сутки после гемостаза при адекватном энтеральном посту-

94 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

плениижидкости.Ещесложнееобстоитделоскомпенсациейнедостающегообъема циркулирующих эритроцитов. Так, при потере­ трети циркулирующих эритроцитов процессестественноговосстановлениядлитсядодвухмесяцевиболее.

Рис.4.5.Компенсациягемодинамическихрасстройствпришоке.

Системная воспалительная реакция в патогенезе травматического шока.

Возникновение очагов травматической деструкции тканей вследствие анатомических повреждений и очагов ишемических поражений вследствие гипоперфузии тканейпришокеинициируетсложныйкаскадфизиологическихпроцессов,которые обусловлены влияниями множества медиаторов воспаления и нейрогуморальных реакций. Медиаторы воспаления являются важными действующими агентами адаптационно-компенсаторнойпосттравматическойреакции.

Непосредственно после травмы наблюдается секвестрация клеток воспаления (лейкоциты, макрофаги, клетки ретикулоэдотелиальной системы) как в очагах травматической деструкции, так и в системе микроциркуляции практически всех органов. Эта реакция реализуется благодаря системной активации большого числа воспалительных медиаторов: цитокинов (TNFά,IL1, IL2, IL6), эйкосаноидов (PgI2,

ТхА2, LT), кининов, протеаз, PAF, оксида азота и др. При политравме полифокаль-

ность и распространенность деструкции тканей травматического и ишемического генеза выводит защитную, по существу, реакцию организма на качественно новый уровень,когдаонастановитсяаутодеструктивной.

Понимание медиаторного механизма вазогенных расстройств и цитолиза состоит в тесной взаимосвязи реакции эндотелия и каскадов медиаторов воспаления. В настоящее время эндотелий рассматривается как орган, имеющий специфическиефункциональныеособенностивтканях,гдеонрасполагается,ивыполняющий общие функции в целостном организме. Эндотелий через множество специфических рецепторов и комплекс секретируемых медиаторов обеспечивает регуляциюпроницаемостисосудистойстенки,изменяетпросветсосуда,участвуетв свертывающей,антикоагулянтнойифибринолитическойсистемекровии,конечно, виммунореактивнойсистеме.

Распространеннаядеструкциятканейопределяетвозникновениемощнейшей гиперэергической системной воспалительной реакции, которая сама по себе способна дезорганизовать взаимодействие органов и систем, вызвать органную дисфункциюипривестиорганизмкдестабилизацииигибели.Втакомвариантеразвитиясобытиймедиаторывоспалениястановятсямедиаторамиаутоагрессииимогут иметь как локальные так и генерализованные (отдаленные от очага деструкции) системные эффекты, определяющие инициацию и прогрессирование разнообразных функциональных расстройств. Их непосредственное воздействие направлено на эндотелий сосудов, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, тромбоциты и другие активныеклетки.Результатомвзаимодействиямедиаторовагрессиииперечисленных реактивных структур являются атония сосудов, повышение проницаемости сосудистойстенки,нарушениереологиикрови,тромбированиемикроциркуляторногоруслаинепосредственноеразрушениефункциональноактивныхклеток.

Такимобразом,системнаявоспалительнаяреакцияприполитравмеспособна значительноусугубитьрасстройствакровообращениязасчет:

•повышенияпронициемостисосудистойстенки,котораяприводитк до-

полнительной потере жидкости с развитием отека тканей, сдавливающего капилляры и нарушающего микроциркуляцию даже на фоне восполненияОЦК;

•увеличения объема сосудистой емкости при атонии сосудов, чем усугу-

бляетсядефицитОЦК,определяяпоройнеобратимостьшока;

•нарушения реологии крови, слайджирования и тромбообразования, чем определяетсявыключениемикроциркуляторногоруслаизкровообращениядажепривосполненииОЦК;

•повреждение эндотелия сосудов и других функционально активных клеток может способствовать генерализованному цитолизу как в период

ишемии, так и при возобновлении кровообращения, определяя этим неизбежностьдисфункцииорганов.

Нейрогуморальная реакция. При тяжелых анатомических повреждениях в организместимулируетсявыработкастрессовыхгормонов,инициирующихактивацию компенсаторных реакций организма и, как следствие, катаболизм. Резко возрастаетконцентрациякатехоламинов,кортизолаиглюкагона.

Адреналин и норадреналин стимулируют чувства тревоги и беспокойства, сердечно-сосудистые реакции: тахикардию, увеличивают сердечный выброс, пе-

96 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

риферическую вазоконстрикцию, ускоряют метаболические процессы, в том числе глюкогенолиз и глюконеогенез. Уровень катехоламинов соответствует тяжести повреждения и определяет уровнь следующего за травмой гиперметаблизма и повышенного потребления кислорода. Аденокортикотропный гормон усиливает продукцию кортизола, который запускает и усиливает протеолиз, липолиз и глюконеогенез.

Инициированные тяжелой травмой боль и стресс обуславливают «катехоламиновый криз», который снижает продукцию анаболических гормонов: инсулина, соматотропногогормона.Суменьшениемвыработкиинсулинарезкопадаетутили-

зация глюкозы клетками – повышается концентрация глюкозы в крови, снижает-

ся синтез белка и стимулируется синтез глюкагона, который, в свою очередь, усиливает глюконеогенез. Возрастающие энергетические потребности покрываются резким усилением гликонеогенеза и липолиза. Уменьшение продукции гормона роста приводит к снижению синтеза белка, повышению концентрации кетоновых тел,усилениюраспадаскелетныхмышциинтенсивностикатаболическихреакций.

Снижение кровотока в почках при шоке стимулирует ренин-ангиотензиновую систему. Усиливается продукция ангиотензина-II, альдостерона и вазопрессина, которые усугубляют вазоконстрикцию, стимулируют задержку в русле воды и солей, однако, эти же эффекты способствуют усугублению гипоксии тканей и тяжести шока.

Шок в тканях и органах. Эффекты травматического шока на периферии, в тканях, являются следствием расстройств микроциркуляторной перфузии и представлены:

•Гипоксией тканей, определяющей активацию анаэробногоцикла метаболизма,

•Развитиемметаболическоголактат-ацидоза,

•Запускомкаскадамедиатороввоспаления,

•Перераспределениемкровотока,

•Клеточнойдисфункциейицитолизом,

•Реперфузионнымэндотоксическимпоражением,

•Органнойиполиорганнойдисфункцией.

Гипоксия тканей. В нормальных условиях жизнедеятельности доставка кислорода (DO2) и потребление кислорода (VO2) в тканях достаточно хорошо согласованы, при этом доставка кислорода превышает его потребление в 3-4 раза, что физиологически обусловлено 25-33% экстракцией кислорода из крови. При шоке снижение объема крови и увеличение скорости кровотока в обменных капиллярах приводит к уменьшению доставки и экстракции кислорода. В ситуации, когда даже усиление экстракции кислорода из крови не отвечает его потребности, метаболизм в тканях меняется с аэробного на анаэробный. Снижается продукция АТФ, мембраны клеток утрачивают нормальный электрический потенциал. Натрий и вода активно проникают в клетку, развивается набухание клеток, лизосомы утрачивают целостность. Протеолитические ферменты и свободные радикалы повреж-

дают клеточные мембраны и микрососуды. Даже если разрушения мембраны не происходит,гибельклеткинеизбежнавследствиепрогрессирующегоеенабухания, либо пораженные гипоксией клетки обнаруживают гранулоциты и разрушают их активными радикалами кислорода. Прогрессирующий цитолиз активирует каскад медиаторов аутоагрессии. Эти агенты вызывают стойкий паралич пре- и посткапиллярных сфинктеров, повышается проницаемость сосудистой стенки, нарастает интерстициальный отек. Прогрессирующая атония сфинктерного аппарата микроциркуляторного русла приводит к патологическому депонированию крови в периферических тканях, резко падает ОПСС. Дополнительное снижение объема крови в атоничные сосуды и интерстиций усугубляет дефицит ОЦК и гиповолемию. Прогрессирует недостаточность насосной функции сердца и ар­териальная гипотензия становитсянеобратимой.

Гипоксия наиболее выражена в травмированных тканях – локальная гипоксия усугубляется системной. Вследствие развития воспалительной реакции в зонах травматической деструкции повышается проницаемость сосудистой стенки, следствием которой является развитие отека в тканях с компрессией сосудов. При этом расстройства микроциркуляции усугубляются, выраженность гипоксических расстройств и метаболизма значительно возрастает. Кроме того, поврежденные клеткипосравнениюснеповрежденнымитребуютбольшеэнергиидлявосстановления своей нормальной функции и, следовательно, они являются более чувстви- тельнымиквторичнымповреждающимфакторамгипоксии–реперфузии.

Анаэробный метаболизм и ацидоз. При недостаточном поступлении кислорода в ткани для поддержания аэробного гликолиза, при котором метаболическая цепь глюкоза-пируват-коэнзим А заканчивается образованием 38 молекул АТФ, в клетках начинается анаэробное превращение по цепи гликоген-глюкоза-пируват- лактатиобразуетсятолько2молекулыАТФ.Приэтомнарядускатастрофическим энергодефицитом резко возрастает выработка молочной кислоты (лактата) и развивается молочнокислый ацидоз. Тяжесть состояния пациентов четко коррелирует сувеличениемконцентрациилактатакрови(нормадо2ммоль/л)исмещениемсоотношения лактат/пируват (норма L/P 10:1) в сторону лактата. Повышение концентрации лактата в крови более 8 ммоль/л (L/P>20:1) cоответствует ацидозу с рН<7,2 и является прогностически потенциально летальным состоянием (ацидотическая кардиоплегия). Прогрессирующий ацидоз первично сопровождается тахикардией, увеличением сердечного выброса и вазоконстрикцией, но при его прогрессировании развивается атония рестриктивных сосудов, кардиодепрессия и остановка сердца.

Нарушения микроциркуляторной перфузии. Медиаторный механизм си-

стемной воспалительной реакции запускается эндотелиальной клеткой, которая, в свою очередь, способствует агдезии и агрегации тромбоцитов по типу сосудистотромбоцитарного гемостаза. При снижении АД и шунтировании кровотока в капиллярах значительно замедляется­ кровоток вплоть до полного стаза крови. В этих условиях эритроциты и другие форменные элементы­ крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки – развива-

98 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

ется сладж-синдром («Sludge» означает «густая грязь», «отстой»), что еще больше ухудшает микроциркуляцию. Развивается прогрессирующее диссеминированное внутрисосудистое тромбообразование, что усиливает расстройства капиллярного кровообращения­ , сосуды, блокированные скоплением микротромбов, выключаются из кровотока. Развивается­ «патологическое депонирование» крови, которое еще больше снижает ОЦК и служит фундаментом необратимости шока, замыкая порочный­ круг. Активизируют эти реакции тромбоксан, цитокины и эйкосаноиды.

Реперфузионные поражения. При восстановлении микроциркуляторной перфузии лечебными мероприятиями кровоток в тканях восстанавливается и в системный кровоток поступает весь массив погибших вследствие ишемии клеточных структур и продуктов их деградации, кишечные и раневые бактериальные токсины. Кроме того, когда в ткани, поврежденные ишемией, поступает большое количество кислорода резко усиливается перикисное окисление тканей, усугубляющее их повреждение. С восстановленным кровотоком в клетки поступает Са, который активируетобразованиеэйкосаноидов,способствуетвозникновениювазоспазмаи расстройству микроциркуляции. Приток Са2+ активирует протеазы, которые в присутствии О2 при реперфузии приводят к высвобождению кислородных радикалов. Вдобавок, высвобождается повышенное количество аденозина, вызывающего вазодилятацию. Приток крови в микроциркуляторное русло в этих условиях способствуетнарастаниюотекатканейзасчетвозросшейпригипоксииосмолярности.

Таким образом, прогрессирующее снижение ОЦК при политравме ведет к развитию генерализованной гипоксии тканей, метаболического молочно-кислого ацидоза, каскадов медиаторной аутоагрессии, которые усугубляют расстройства микроциркуляторной перфузии, а реперфузионный компонент усугубляет повреждение функционально активных структур и способствует развитию органной и полиорганнойдисфункции.

Органы при шоке. Если централизация кровообращения (систолическое АД менее 80 мм рт.ст.) сохраняется длительное время тканевая гипоксия­ и метаболическийацидозобуславливают развитие дегенеративных изменений в тканях и органах, которые, в свою очередь, приводяткорганнойиполиорганнойдисфункции. Первыми патологическим воздействиям гипоксии подвергаются желудочнокишечныйтракти почки.

Кишечник при шоке. Исследования последних лет отводят кишечнику ведущую роль в патогенезе прогрессирующего шока и развитии органных дисфункций в постшоковом периоде. Снижение ОЦК даже на 15%, не приводя к выраженным расстройствам центральной гемодинамики, приводит к резкому снижению мезентериального кровотока и ишемическим поражениям слизистой кишечника. Гипоксия клеток слизистой оболочки кишки обуславливает развитие не столько местных расстройств, сколько патологические генерализованные воздействия на функции жизненно важных систем организма, запускающих механизмы развития синдрома полиорганнойдисфункции.

Патогенетические эффекты, развивающиеся в кишечнике при шоке обусловленыдвумянеизменнымикомпонентами:

•локальным–гипоксиейкишечнойстенки,и

•системным–реперфузионнымэндотоксическимпоражениемсистемор- ганизма.

Гипоксия слизистой кишки приводит к нарушению целостности эпителиального барьера и возникновению феномена эндотоксического (кишечные токсины), а позднее – «бактериального просачивания», которые, кроме «поставки» флоры к очагам травматической и ишемической деструкции, резко усиливает продукцию медиаторов аутоагрессии. «Транслокация» кишечных токсинов и бактерий из толстой кишки обуславливает высокую вероятность развития гнойно-септических осложнений в постшоковом периоде. Гипоксия слизистой кишечника на фоне гиперэргическойвоспалительнойреакцииможетобусловить развитие острых эрозий и язв слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, которые сопровождаются профузными желудочно-кишечными кровотечениями либо перфорациями и перитонитом.Этиосложнениядляпациентовсполитравмойчастофатальны.

Возобновление кровотока в кишечнике при восполненииОЦК определяет реперфузиюс«вымыванием»всистемныйкровотокнакопленныхвпериодгипоксии продуктов анаэробного метаболизма, медиаторов воспаления, клеточного детрита и транслоцированных кишечных токсинов и бактерий. Кроме того, реперфузия резко усиливает процессы пероксидациис образованием большого количества активных радикалов кислорода, которые не только усиливают повреждение клеток слизистой кишки, но и поступают в системный кровоток, при этом лавинообразно возрастает медиаторная аутоагрессия, которая, в свою очередь, усиливает системнуювоспалительнуюреакцию,делаетееаутодеструктивнойиопределяетразвитие синдромаполиорганнойдисфункции.

Почки при шоке. Снижение гемоциркуляции в почках сразу же сказывается на мочевыделении, поэтому по степени снижения почасового диуреза (в норме 30-50 мл/ч) можно судить о дефиците ОЦК. Спазм почечных сосудов возникает уже при 15-20% дефиците ОЦК и нормальном АД и приводит­ к резкому снижению клубочковой фильтрации и олигурии, а 30-35% дефицит ОЦК приводит к анурии. Таким образом, возникает обратимая преренальная почечная недостаточность.Еслистечениемвременинормальныйкровотоквпочкахневосстанавливается, ишемические повреждения прогрессируют – возникает некроз эпителия почечных канальцев и развивается уже необратимая ренальная по­чечная недостаточность, которая нередко определяет неизбежность смерти пострадавшего.

Печень при шоке. Дефицит ОЦК с нарушением перфузии тканей вызывает расстройство всех функций печени, но в большей степени синтетической и детоксикационной. Уже 10-15% дефицит ОЦК резко снижает печеночный кровоток, 70 %кото­рого обеспечивается поступлением крови поворотнойвене.В результате в системный кровоток поступают не связанные токсические продукты пищеварения, нарушается синтез белков и что наиболее важно – факторов свертывающей

100 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

системы крови. Возникают гепатоцеллюлярные расстройства и связанные с ними дисфункции локализованных в печени клеток системы мононуклеарных фагоцитов, что способствует в дальнейшем угнетению­ иммунитетаи развитию гнойносептических осложнений. Длительная централизация­ кровообращения при тяжелом шоке приводит к ишемической гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени, развитию печеночной недостаточности.

Легкие при шоке. Страдают от дефицита ОЦК и легкие – возрастает объем мертвого, не перфузируемого пространства. Однако первично тяжелых расстройств на фоне централизованного кровообращения в легких не возникает. Тяжелые расстройства дыхания развиваются при реперфузии, когда с началом леченияизпериферических,подвергшихсяишемиитканейвсистемныйкровоток «вымываются» продукты извращенного метаболизма, клеточный детрит, микротромбы и медиаторы агрессии. Перечисленные токсические продукты повреждают эндотелий легочных капилляров, забивают их просвет, резко возрастает проницаемость капилляров, развивается интерстициальный отек легких. В результате альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, диффузия газов (кислорода и углекислого газа) прогрессивно снижается, гибнет альвеолярный­ эпителий, нарушается синтез сурфактанта, предотвращающего слипание альвеол. Развивается устойчиваякинтенсивнойтерапииостраялегочнаянедостаточность,которуюименуют синдромом «шокового легкого» или респираторным дистресс­ -синдромом. Даже незначительные реперфузионные повреждения легочной ткани при шоке создаютусловиядлявозникновения­ ателектазов и пневмонийв постшоковом периоде.

Сердце при шоке. Прогрессирующий дефицит ОЦК приводит к возрастанию ЧССисокращениюдиастолическогоинтервала,ухудшаетсязаполнениекамерсердца­ кровью и уже при ЧСС, превышающей 130 в минуту сердце работает крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии. Такое увеличение интенсивности­ сердечной деятельности требует увеличения­ коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца приводит к острой ишемии миокарда и развитию очаговых субэндокардиальных инфарктов (пятна Минакова). Инициируется острая сердечная недостаточность, которая особенно быстро прогрессирует у пострадавшихсфоновойкардиальнойпатологией.

Кровь при шоке. Вследствие кровопотери нарушаются транспортная и буферная функции крови, развивается и прогрессирует гемическая гипоксия. При обширных повреждениях и массивной кровопотере значительно страдает про- и антикоагулянтнаясистемакрови,чтоможетявитьсяпричинойразвитиякоагулопатии потребления или острого ДВС-синдрома с клинической картиной генерализованныхдиффузныхкровотечений.

Такимобразом,травматическийшок–критическоесостояниеорганизма, возникающее в ответ на механическое повреждение тканей и органов, основнымпатогенетическимзвеномкоторогоявляетсяснижениемикроциркуляторной перфузии с нарастающей гипоксией тканей и потерей метаболического