polytrauma_sheiko

равновесия, и проявляющееся быстро прогрессирующим нарушением функций жизненноважныхоргановисистеморганизма.

Восноветравматическогошокалежиткомбинациятрехосновныхэтиологических компонентов: кровопотеря, нарушение насосной функции сердцаисосудистоготонуса,определяющихрасстройствомикроциркуляторной перфузии с развитием ишемического повреждения органов и тканей.

Понимание динамичности шокового состояния с прогрессированием тяжести гипоксических и метаболических расстройств во времени определяет важность максимально раннего выявления шока и своевременного начала противошоковой терапиидляпредотвращенияфатальныхосложненийупациентовсполитравмой.

неотложная диагностика. При первичном осмотре пациента с политравмой послеобеспеченияадекватнойлегочнойвентиляциипроводитсяоценкасостояния кровообращения.Краннимпризнакамшокаотносятбледностькожиитахикардию. У некоторых пациентов с политравмой даже 30% дефицит ОЦК может не сопровождаться гипотензией, но приводит к значительным гипоксическим поражениям функционально активных тканей, обуславливая их грядущие функциональные расстройства. Уровеньартериальногодавлениявподобныхслучаяхможетдостаточно продолжительное время удерживаться на нормальных и субнормальных значени- ях.Однако,такаянормотензия–этоиллюзия,котораячастоменяетсякатастрофич- нымпадениемуровняартериальногодавлениясразвитиемтерминальногосостояния,аиногдаивнезапнойсмертьюпациента.

Диагностикашока–проблемаисключительноклиническая,никакимла- бораторнымтестомшокнедиагностируется.

Традиционновыделяютследующиеобщиеклиническиепризнакишока:

•Кожа: холодная и бледная, при декомпенсированном шоке часто мраморная, при массивном кровотечении покрыта липким потом, заполнениекапилляровпосленажимазамедленноилиотсутствует.

•Тахикардия–являетсядостовернымпризнакомдефицитаОЦКипропор- циональнаеговыраженности:

Первично любой пациент с травмой и тахикардией должен считаться находящимсявшоке,поканебудетдоказанообратное!

•Артериальная гипотензия – отражает декомпенсацию кровообращения при выраженном дефиците ОЦК, что характерно для тяжелого шока и коррелирует с его тяжестью, обратно пропорциональна выраженности тахикардии.

•Нарушенияпсихики:отлегкихвозбужденияилизаторможенностидосо-

102 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

пора и комы, тяжесть расстройства сознания зависит от степени ишемии мозга.

•Олигурия – один из первых признаков снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, отражает такой дефицит ОЦК, при котором запущены механизмы шунтирования кровотока и централизации кровообращения. Мониторинг шока требует контролировать почасовый диурез (норма30-50мл/ч.)черезпостоянныймочевойкатетер.

–ЦВД–показательвенозноговозвратакровиксердцу(норма60-120мм

Н2О),прогрессивноснижаетсясувеличениемдефицитаОЦК,притяжеломшокеимеетотрицательноезначение.

Оценкатяжестишокаупострадавшихсполитравмой.

Уже первичный осмотр пострадавшего позволяет судить о глубине гемодинамическихрасстройств.

Первичный диагноз шока всегда должен быть основан исключительно наклиническойоценкедефицитаОЦКирасстройствмикроциркуляторнойперфузиитканей.

Для ранней диагностики шока следует ориентироваться прежде всего на обширности и характере повреждений, внешних признаках расстройств перифериче-

скогокровообращениятакихкакбледностькожииногтевыхлож,болееилименее выраженнаятахикардия.Кявнымпризнакамтяжелогошокасорганнойдисфункциейотносятсягипотензия,снижениедиуреза,расстройствадыханияисознания.

Первичный осмотр пострадавшего с ПТ позволяет судить о глубине гемодинамических расстройств. Для ранней диагностики шока следует ориентироваться преждевсегона:

•характереираспространенностиповреждений,

•оценке кровопотери по выявленным анатомическим повреждениям

(Табл.4.6),

•внешних признаках расстройств периферического кровообращения, таких как бледность кожи и ногтевых лож, снижении температуры кожных покровов.

Наиболее ранние гемодинамические расстройства позволяет выявить функциональная ортостатическая проба–оценка параметров гемодинамики при измененииположениятеласгоризонтальногонавертикальное(см.глава3).

ШокIстадии*иликомпенсированныйшок. ВозникаетприсниженииОЦКна 10-15% не сопровождается значительными клиническими проявлениями. Общее состояние больного определяется тяжестью анатомических повреждений. Пульс до 100 в 1 мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление в пределах нормы. Легкая олигурия. Основные клинические признаки – умереннаябледностькожииортостатическаятахикардия,т.е.приизменении положения тела с горизонтального на вертикальное определяется прирост ЧСС на 15-20вминуту.Противошоковыемероприятиябыстроприводяткстабилизацииге- модинамикиидыхания.

Акцент на ортостатическую тахикардию особенно актуален у молодых, физически развитых пациентов, когда мощная адренергическая реакция способна продолжительное время стимулировать и удерживать вазоконстрикцию, адаптируя диаметрсосудовкуменьшенномуОЦКиподдерживатьнормальноеартериальное давление.

Снижение ОЦК на 10-15% не сопровождается значительными клиническими проявлениями, но уже при таком незначительном дефиците ОЦК возникают условия для развития органных дисфункций. Компенсация такого дефицита ОЦК осуществляется за счет спазма крупных (емкостных) сосудов и аутогемодилюции из межклеточного пространства. Вследствие ускорения тока крови по капиллярам с нарастающейтахикардиейухудшаетсятканевойгазообмен:эритроцитынеуспевают отдавать доставленный кислород. С другой стороны, аутогемодилюция обезвоживает межклеточное пространство, что также способствует ухудшению тканевого обмена. Кроме того, развивающаяся в таких условиях гипердинамическая реакция заставляет ткани работать в условиях гиперметаболизма, и даже нормальное АД не в состоянии обеспечить ткани кислородом, т.к. потребность тканей в кислороде резко возрастает. Резко снижается мезентериальний кровоток, обусловливая ишемию слизистой кишечника, что приводит к нарушению целостности эпителиального барьера и возникновению феномена кишечного просачивания, который поставляет к очагам травматической и ишемической деструкции кишечные токсины

имикрофлору. Снижается почечный кровоток и диурез. Угнетается синтетическая

* – для градации тяжести шока более корректно использовать термин – стадия: «стадия» – это ступень развития какого-либо динамичного процесса, имеющего свои качественные особенности; в от- личиеот«степень»–этоуровень,сравнительнаявеличинастатичногопроцесса.

104 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

(факторысвертываниякрови)идетоксикационнаяфункциипечени,возникаетдисфункция системы мононуклеарных фагоцитов, что в дальнейшем приводит к угнетениюиммунитета.

Шок II стадии или субкомпенсированный шок. Дефицит ОЦК в пределах 20-25%. При осмотре пострадавшего отмечается бледность кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож, температура тела несколько снижена. Пульс 100-120 в 1 мин, слабый. Уровень систолического артериального давления в суб-

нормальных границах 115-95 мм рт.ст ( – 5-10 мм рт.ст от исходного АД). При этом диастолическое давление возрастает за счет увеличения сосудистого сопротивления, и, следовательно, снижается пульсовое давление. Отмечается легкая заторможенность, умеренная олигурия. Основной клинический признак – ортостатическая гипотензия: т.е. при изменении положения тела с горизонтального на вертикальное определяется снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. и прирост ЧСС более чем на 20 в мин. Нормализация жизненных функций достигаетсяврезультатеинфузионнойпротивошоковойтерапии.

Снижение ОЦК на 20% принято считать критическим уровнем – инициируются основные патофизиологические сдвиги шокового состояния

– емкость сосудистого русла, даже на фоне адренергической стимуляции, не соответствует объему крови. Снижается венозный возврат и падает производительность сердца, развивается «синдром малого выброса», приводящий к снижению перфузии тканей, шунтированию кровотока, гипоксии тканей и начальному, еще мозаичному цитолизу. Несмотря на относительно умеренные ишемические поражения тканей притакомдефицитеОЦК,наличиефоновойсопутствующейпатологии и функциональной недостаточности основных витальных функций, неизбежноприводиткразвитиюорганнойиполиорганнойдисфункции.

Шок III стадии или декомпенсированный шок. Острое снижение ОЦК на 3040%.Кожныепокровыивидимыеслизистыеоболочкиупострадавшихрезкоблед-

ные или бледно-серого, мраморного цвета. Больной заторможен, температура тела снижена. Пульс 100-140в 1 мин, слабый или нитевидный. Уровень систолического АД в пределах 90-60 мм рт. ст. (80-50% от исходного АД). Таким образом,

основнойклиническийпризнактяжелогошока–гипотензиялежа.Всегдаучиты-

вается наибольшая гипотензия в динамике развития шока. Выраженная олигурия вплоть до анурии. Часто наблюдается отдышка до 30 в 1 мин. Крайняя неустойчивость всех функциональных показателей. Для эффективной борьбы с шоком необходимаранняяинтенсивнаяинфузионнаятерапия.

Развивающаясяпри тяжелом шокегипотензияотражает декомпенсациюцентральной и периферической гемодинамики. Прогрессирующее шунтирование кровотока и централизация кровообращения определяют распространение гипоксического поражения тканей и органов, которое с течением времени обуславливает

развитие функциональной несостоятельности жизненно важных систем. Прогрессируетидекомпенсируетсяметаболическийацидоз.

Начало противошоковой терапии у пациентов с пролонгированным тяжелым шоком характеризуется развитием синдрома реперфузии и скрытых дополнительныхпотерьОЦКвинтерстициальноепространство(повышеннаяпроницаемостьсосудов), выраженность которых прогрессирует с гипотензией и ее продолжительностью. При этом возникает реальная опасность развития респираторного дистресссиндрома легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности (кардиодепрессия итоксическаявазодилятация),остройпочечнойнедостаточностииэнцефалопатии.

Терминальное состояние или декомпенсированный шок IV стадии. Сниже-

ниеОЦКболеечем35-40%.Пострадавшиеадинамичны.Уровеньсознания–глубо- кое оглушение, сопор, кома. Дыхание судорожное, редкое, поверхностное, часто агональное. Пульс на периферических артериях нитевидный или не определяется, определяется – на сонных артериях. Выраженная гипотензия с ситолическим АД ниже60ммрт.ст.илиАД–неопределяется(менее50%отисходногоАД).Анурия. Частонеобходимыреанимационныемероприятия.

При ситолическом АД =60 мм рт.ст.(почечный порог – уровень критического АД)инижезначительнострадаеткровоснабжениесердца,легкихиголовногомозга.Впаренхиматозныхорганах,кишечникеимышцахинициируютсяипрогрессируют процессы ишемического цитолиза – гибель функционально активных структур. Поэтому состояние называют терминальным. Терминальный шок всегда сопровождается полиорганной дисфункцией, прогрессирование которой часто приводит к гибелипострадавших.

В прогрессирующем терминальном состоянии различают предагональную фазу, агонию и клиническую смерть. Для предагонального состояния характерны отсутствие пульса на периферических артериях, – только на сонных, снижение систолическогоАДниже40ммрт.ст.,нарушениесознаниядосопораиликомы,гипорефлексия, агональное дыхание. Во время агонии пульсация на сонных артериях и АД не определяются, тоны сердца глухие, сознание утрачено (глубокая кома), дыхание поверхностное, агональное. Клиническая смерть фиксируется с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечных сокращений (апноэ и асистолия). Если не удается восстановить и стабилизировать жизненные функциив течение 5 - 7 минут, то наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток корыголовногомозга,азатем–биологическаясмерть.

Рефрактерный шок. Два фактора при декомпенсированном шоке обуславливают неизбежность смерти пострадавших – это выраженность гипотензии и ее продолжительность. Именно продолжительная гипоксия тканей превращает обратимый декомпенсированный шок в необратимый или рефрактерный. Пролонгированная во времени гипоксия и аноксия тканей способствует генерализации цитолиза с развитием распространенных ишемических инсультов в функционально активныхтканяхиорганахиприводиткихфункциональнойнесостоятельностиеще при жизни пациента. Развившаяся полиорганная дисфункция с глубоким нарушениемметаболизмаявляетсяустойчивойксамымэнергичнымлечебныммероприя-

106 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

тиям и определяет неизбежность смерти пострадавшего в ближайшие часы. Чем ниже уровень АД, тем меньший временной промежуток приводит к развитию необратимогошока.Неизбежностьсмертипострадавшегоприуровнесистолического АДменее40ммрт.ст.определяетсядлительностьюгипотензиив1,5-2часа,приАД 40-60мм.рт.ст.–это6-8часов.

Таким образом, в условиях генерализованного ишемического повреждения тканей несвоевременное, равно как и неадекватное восполнение ОЦК, приводит к гибели функционально активных тканевых структур, а организм в целом уже является потенциально не поддающимся лечению, хотя биологически он еще существует.

Особенности травматического шока у пациентов при политравме. Осо-

бенность проявлений шока при политравме определяется синдромом взаимного отягощения повреждений. Так, тяжелый травматический шок у пациентов с политравмой встречается в 57-72% наблюдений, в то время как при аналогичных по тя- жестиизолированныхтравмахлишьв12-47%.

Крометого,обращаютнасебявниманиедваклиническихфеномена:

•несоответствие тяжести шока и его устойчивость к комплексной интенсивнойпротивошоковойтерапии:дажелегкийшоктяжелокупируется;

•несоответствие тяжести шока и характера имеющихся анатомических повреждений,чтообусловленосиндромомвзаимногоотягощения.

Диагностика различных видов травматического шока. Механическое по-

вреждение может вызвать генерализованные расстройства микроциркуляции с гипоксией тканей по нескольким патогенетическим направлениям. Ведущим этиологическим фактором, определяющим развитие шока при травме является кровопотеря. Однако, травматический шок развивается часто даже при незначительной кровопотере на фоне тяжелых повреждений груди, шеи, при длительном сдавлении конечностей. От правильно установленного ведущего этиологического факторавпатогенезетравматическогошоказависитэффективностьлечебныхмероприятийиисходупациента.

Первично сориентироваться в патогенезе шока позволяет анализ обстоятельствимеханизматравмы.Осмотрпациента,данныеартериальногоицентральноговенозногодавления,обследованиегрудиипозвоночника,данныерентгеновских исследований, ЭКГ, люмбальной и плевральной пункции позволяют своевременновыявитьведущеезвенопатогенезаилиэтиологиютравматическогошока.

Никакие диагностические поиски не должны задерживать начало интенсивной инфузионной терапии для восполнения ОЦК, т.к. восстановлениеОЦКявляетсяприоритетнойзадачейприлюбомвидетравматическогошока.

Особенности травматического шока у некоторых групп пациентов. Не-

смотря на то, что дефицит ОЦК рассчитывается исходя из клинических данных (в норме 70-80 мл на кг массы тела), реальная кровопотеря и дефицит ОЦК может

варьировать вследствие возраста пациента, особенностей анатомических повреждений, наличия фоновой патологии органов, длительности шока и особенностей догоспитальнойпомощи.

Особенноэтоактуальноумолодых,физическиразвитыхпациентов–атлетов, их мощная адренергическая реакция способна продолжительное время стимулировать вазоконстрикцию, адаптируя диаметр сосудов к уменьшенному ОЦК и поддерживать нормальное артериальное давление даже при дефиците ОЦК до 30%. Однако, спустя несколько часов, с истощением компенсаторных реакций, адренергическийответнивелируется,вплотьдоразвитияостройнадпочечниковойнедостаточности, спазм сосудов сменяется их атонией и катастрофическим падением уровня АД с развитием терминального состояния, а иногда и внезапной смертью пациента. Крометого,развивающаясявтакихусловияхгипердинамическаяреакциязаставляет тканиработатьвусловияхгиперметаболизма,идаженормальноеАДневсостоянии обеспечитьтканикислородом,т.к.потребностьтканейвкислородерезковозрастает.

Подобная гипердинамическая симпато-адреналовая реакция при острой кровопотере наблюдается у пострадавших с дисфорической формой алкогольного опьянения, характеризующейся ярко выраженным психо-моторным возбуждением.Вдинамике,черезнесколькочасов,систощением,помеханизмупотребления, мощной адренергической стимуляции спазм сосудов сменяется их генерализованной атонией, падением уровня артериального давления и, нередко, внезапной смертьюпациента.Такимобразом,возбужденный,частоагрессивный,гиперактивный«благополучный»пациентвнезапностановитсяагонирующим.Нередко,оставленный для «вытрезвления» в приемном покое пострадавший, случайно обнаруживается персоналом или родственниками мертвым. Учитывая полное истощение собственных естественных адренергических стимуляторов, возникает критический коллапсиасистолия,прикоторыхсамыеактивныереанимационныемероприятия, какправило,оказываютсянеэффективными.

Пожилыепациенты,наоборот,даженамощнуюстрессовуюстимуляциюмогут давать невыраженную тахикардию ввиду ограниченного кардиального ответа на адренергическую стимуляцию, кроме того, у этой группы пациентов часто имеются имплантированные искусственные водители сердечного ритма. Клинически симпато-адреналовая реакция проявляется бледностью кожи и увеличением диастолического давления относительно систолического, с соответствующим снижениемпульсовогодавления.Приэтом атеросклероз сосудовдажепри незначительном снижении перфузии тканей кровью приводит к выраженным ишемическим поражениямсугрозойбыстрогоразвитиядисфункцииорганов.

У беременных женщин на фоне компенсаторной физиологической гиперволемии проявления шока на ранних стадиях легко компенсируются, однако, даже незначительное снижение ОЦК матери приводит к тяжелым нарушениям плацентарногокровотокасугрозойраннейантенатальнойгибелиплода.

Маскировать гипотензию у пациентов с политравмой могут сопутствующие черепно-мозговая травма, алкогольная и наркотическая интоксикации, гипотермия,гипертоническаяболезнь,инъекциивазопрессоров.

108 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Мониторинг травматического шока. Под мониторингом (monitorum – обра-

щать внимание, предупреждать) в медицине понимают непрерывный контроль за функционированием органов и систем организма с целью своевременного выявления отклонений и прогнозирования осложнений и исходов заболевания. В клинической практике содержанием мониторинга является как визуальное наблюдение за больным с проведением простейших диагностических приемов (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация), так и использование медицинской и лабораторной техники самого различного уровня вплоть до компьютерного прогнозирования. Важнейшим аспектом мониторинга являются повторные осмотры больного и контроль инструментальных и лабораторных исследований в динамике заболевания для оценки и переоценки полученных данных, что является основой адекватного прогнозирования течения заболевания. Результаты мониторинга должны с определенной периодичностью фиксироваться в медицинской документации. Мониторингпланируетсяиосуществляетсявзависимостиоттяжестисостоянияпациента и характера конкретных органных дисфункций, а также для оценки эффективностилечебныхмероприятий.

Мониторинг бывает непрерывным или автоматизированным и динамическим, когда параметры определяются через определенные временные промежутки. Предпочтителен мониторинг автоматизированный с заданными параметрами alarm-контроля, обеспечивающего подачу звукового сигнала при снижении определяемых параметров до заданных критических значений. Своевременное выявлениефункциональныхотклоненийобеспечиваетвозможностьэффективнокорригироватьлечение,предотвращатьосложненияинеблагоприятныйисходутяжелых пациентов.

Стандартные клинические диагностические процедуры у пациентов с травматическимшоком.

Простейшийнеинвазивныймониторингвключаетвсебя:

•оценкауровнясознанияпошкалекомГлазго;

•оценка эффективности дыхания (проходимости дыхательных путей) и частотыдыханий;

•определениечастотыихарактеристикпульсаисердечныхсокращений;

•определениеуровняартериальногодавления;

•аускультативныйанализдыхательныхшумовпривентиляции;

•аускультативныйанализсердечныхсокращений.

Переоценка перечисленных не инвазивных параметров мониторинга у нестабильных пациентов с политравмой должна проводиться каждые 5-10 минут, у стабилизированныхпациентов–каждые30-60минут.

Простейшийинвазивныймониторингвключаетвсебя:

•пункциюцентральнойвеныиизмерениеЦВД;

•катетеризациюмочевогопузыряиучетдиуреза;

•контрользафункционированиемдренажей,оставленныхвполостяхтела иранах,сучетомколичестваихарактераотделяемого.

Переоценка перечисленных инвазивных параметров мониторинга у нестабильных пациентов с политравмой должна проводиться каждые 15 минут, у стаби- лизированныхпациентов–каждыйчас.

ВыявлениепримониторингеснижениябаллаШКГ,уровняартериальногодавления, повышение частоты пульса и дыхания, снижения вентиляции легких отражает прогрессирование ПОН и неэффективность применяемого противошокового лечения. При этом ранними признаками отрицательной динамики у пациента могут быть прогрессирующая тахикардия и повышение уровня диастолического давленияпринеизменномсистолическомдавлении.

Необходим постоянный контроль уровня ЦВД. Умеренное повышение ЦВД свидетельствуетобэффективностиинфузионнойтерапииповосполнениюОЦК,отсутствие реакции – о возможно продолжающемся кровотечении или выраженной реперфузионной депрессии сердечно-сосудистой системы. Высокое ЦВД отражает снижение насосной функции сердца, что при торакальной травме часто обусловлено тампонадой сердца, пневмотораксом или отеком легких; либо – чрезмерно быстрымувеличениемОЦКприинфузионнойтерапии.

Контроль диуреза позволяет оценить как степень централизации кровообращения и эффективность микроциркуляторной перфузии (олиго-, анурия), так и эффективностьвосполненияОЦК(увеличениепочасовогодиуреза).

Функционирующий дренаж позволяет своевременно выявить развитие послеоперационных осложнений. Кроме того, необходимо обучать младший и средниймедицинскийперсоналуходузаактивнымиипассивнымидренажамиизплевральнойполости,воизбежаниедополнительныхятрогенныхосложнений.

Аппаратныйилабораторныйконтрользапациентомстравматическимшоком.

Стандартом инвазивного мониторинга для оценки сократительной спо-

собности сердца является плавающий катетер Свана-Ганца, который вводится через наружную яремную вену в правое предсердие и, после раздувания(1,5 мл) расположенного на конце катетера баллона, в легочную артерию до ее обтурации

–заклинивания.Моментобтурации(заклинивания)легочнойартериификсируется исчезновнием пульсовой волны на мониторе (Рис. 4.7), после чего катетер фиксируют, абаллончиксдувают.ПлавающийкатетерСвана-Ганцапозволяетопределить несколько основных гемодинамических параметров: давление заклинивания в легочных артерии и капиллярах (ДЗЛА/ ДЗЛК), ударный объем и сердечный выброс (методом термодилюции). ДЗЛА – ценный параметр мониторинга (норма 4 мм рт.ст.), отражающий давление в легочных венах и конечное диастолическое давление левых камер сердца. Кроме того, при использовании катетера возможно регистрировать потребление тканями кислорода по разнице насыщения (сатурации) артериальнойивенознойкровикислородом.