polytrauma_sheiko

кет компьютерной обработки полученных параметров. Насосную функцию сердца оценивают исходя из значения ударного объема. Рассчитывают сердечный выброс (СВ), ударный и сердечный индексы (УИ и СИ, отношение ударного и сердечного объемакплощадиповерхноститела),сосудистыйтонус–пообщемуперифериче- скомусопротивлениюсосудов(ОПСС).

•СВ (л/мин) = УО * ЧСС * 0,001, где 0,001 – коэффициент перевода СВ в литры.

•СИ (л/мин*м2)= СВ / S, где S – площадь поверхности тела(S=0,0087(L+m) – 0,26,гдеL–роствсм,m–массавкг).

ОПСС(дин/с*см5)=СрАД*79,98/СВ,гдеСрАД=ДАД+1/3*(САД-ДАД),гдеСАД иДАД–соответственносистолическоеидиастолическоеартериальноедавление.

Состояние газообмена оценивают на основании показателей содержания

гемоглобина в крови (Hb), насыщения крови кислородом (сатурация – SaO2), пар-

циального давления кислорода и углекислого газа в артериальной крови (PaO2 и PaСO2), и соотношению SaO2 и PaO2 к фракционной концентрации кислорода во вдыхаемойсмеси(FiO2),величинелегочногошунта(Sunt).

ЗначенияSaO2 определяютприпульсоксиметрии–методопределениястепе- нинасыщениякровикислородомвпульсирующихпериферическихартерияхпутем аппаратного определения коэффициента поглощения красного и инфракрасного светаприихпрохождениичерезткани(внормеSaO2превышает96%). PaO2(норма >80 мм.рт.ст), PaСO2 (норма 36-44 мм.рт.ст) определяются гемогазоанализатором. Парциальное давление газов в крови отражает их концентрацию, это более точные параметры в сравнении с сатурацией, но требуют дорогостоящего оборудования. Параметр насыщения крови кислородом (SaO2) имеет большую погрешность при снижении значений ниже 90%, т.е. не отражает действительную оксигенацию крови, а парциальное давление – дает истинную картину (Рис.3.8). Легочной шунт (Sunt, норма <8%) отражает объем «выключенной» из газообмена, не перфузируемой легочной ткани при ее повреждении (мертвое пространство), определяется гемогазоанализатором.

Метаболические расстройства. Тяжесть метаболического ацидоза отражает концентрация лактата сыворотки крови (норма до 2 ммоль/л), а также соотношение лактата к пирувату (норма L/P = 10:1). Если скорость обмена веществ в тканях превышает скорость снабжения их кислородом, то ткани переключаются на аэробный тип дыхания и вырабатывают молочную кислоту (лактат). Концентрация лактатапридекомпенсированномшокепревышает4ммоль/л,номожетдостигать 8-9 ммоль/л, соотношение лактат/пируват – 15-20:1. Значения концентрации лактата в крови довольно устойчиво коррелируют с содержанием глюкозы, нарастание гликемии при шоке свидетельствует о активизации глюконеогенеза и снижении толерантности клеток к глюкозе при анаэробном гликолизе, вследствие чего концентрация глюкозы может достигать 8-19 ммоль/л (у пациентов без сахарного диабета).

112 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Эти параметры показательны только с восстановлением микроциркуляции, как правило, с началом инфузионной терапии – при реперфузии, когдаизишемизированныхтканейвсистемныйкровотоквымываются продуктыанаэробногометаболизма.

Современные гемоанализаторы в автоматическом режиме определяют стандартный профиль кислотно-основного состояния крови, в который входят параме-

тры рН крови (норма 7,37-7,43), бикарбоната плазмы (норма 24-28 ммоль/л) и парциального давления углекислого газа (норма 36-44 мм рт.ст). Решающее зна-

чение в поддержании постоянства внутренней среды (в нормальных границах рН) принадлежит системе бикарбонат плазмы (НСО3-) – угольная кислота (РаСО2 – отражает содержание Н2СО3). Все выше перечисленные параметры регулирующие, а определяющим является рН крови. Патофизиологические эффекты метаболическогоацидозапришокеопределяютсяуровнемрН.Так,умереннаяацидемия(рН= 7,36-7,20) проявляется тахикардией, увеличением сердечного выброса и вазоконстрикцией. Но уже выраженная ацидемия (рН менее 7,20) приводит к вазодилятации, брадикардии и прогрессирующему снижению сердечной продукции, вплоть доостановкисердца.

Гемограмма (гематокрит, гемоглобин) для диагностики и оценки тяжести остройкровопотериишоканесущественны.Пациентможетпогибнутьотнесовместимой с жизнью кровопотери имея при этом нормальные значения гематокрита

игемоглобина. Показатели «красной» крови характеризуютдефицитглобулярного объема(т.е.тяжестьанемии),нонедефицитОЦК.Пришокепоказателигематокрита

игемоглобинаотражаютлишьстепеньгемодилюцииприинфузионнойтерапии,но не дефицит ОЦК. Ипоэтомуистинноезначениеэтихпараметроввозможнополучить только после адекватного восполнения ОЦК, при стойком гемостазе, т.е. на 2-3 сутки после травмы. Однако, первично низкие значения этих параметров у пациента с гипотензией свидетельствуют о тяжелойкровопотере и требуют включать в программу интенсивнойтерапиигемотрансфузию.

Длительность шокового состояния. Стабилизация и даже нормализация гемодинамических показателей у пациента с политравмой на фоне противошоковой терапии не отражает нормализацию тканевых патофизиологических процессов, возникающих при шоке. Даже скорое и адекватное восполнение ОЦК не приводит кодновременномувосполнениюинтерстициальногопространства,котороевосстанавливается не мене суток. Восстановление водного объема в интерстиции сопровождается неизбежным выведением в системный кровоток продуктов анаэробного метаболизма, чем определяется патогенетическая составляющая реперфузионного синдрома, выраженность которого определяет продолжительность периода стабилизации гемодинамики. Поэтому длительность периода шокового состояния упациентасполитравмойопределяетсяследующимобразом:

•Прикомпенсированномисубкомпенсированномшоке(1и2стадии)длительность периода шока определяется временем от момента травмы до

стабилизации гемодинамики (АД – нормальное, ЧСС менее 96 в мин) +

12часов.

•Придекомпенсированномшокеитерминальномсостоянии(3и4стадии) длительность периода шока определяется временем от момента травмы до стабилизации гемодинамики (АД – нормальное, ЧСС менее 96 в мин) +24часа.

Лечениетравматическогошока.Внаиболееобщемвидеможновыделитьчетыреосновныхстратегическихпринципавлечениитравматическогошока:

1.Прекратить действие и последействие травмирующего фактора путем обеспечения гемостаза, иммобилизации переломов, обезболивания, устранения напряженногоилиоткрытогопневмотораксаит.д.

2.В максимально короткий срок восстановить перфузию тканей кровью и,

тем самым, обеспечить им доставку кислорода, пластических веществ и энергии. Достигается экстренным восполнением ОЦК инфузионной терапией. Эффективность лечения и прогноз зависят от продолжительности централизации кровообращения, поэтому начинать интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию необходимокакможнораньше.

3.Устранить расстройства сердечной деятельности и дыхания инотроп-

нойтерапиейиоксигенотерапией.

4.Профилактикаразвитиясиндромаполиорганнойдисфункции.Реализация этого принципа состоит в прогнозировании, своевременном выявлении (мониторинг) инициированных органных дисфункций, их своевременной коррекции и лечении.

Неотложная помощь. Объем экстренной помощи при поступлении пострадавших с политравмой определяется тяжестю состояния и включает необходимый объем реанимационныхмероприятий совмещенныйс неотложными диагностическимимероприятиями(см.глава3).Приэтомнаиболееважнымиявляются:

• Приданиебольномугоризонтальногоположения.

• Обеспечение проходимости дыхательных путей, легочной вентиляции, ингаляциикислорода.

• Определение параметров гемодинамики (периферический пульс, ЧСС,АД).

•Оценка уровня сознания: речевой продукции, двигательной активности, чувствительности.

•Выявлениеявныханатомическихповреждений:

•гемостазисточниковнаружногокровотечения,

•анальгезияииммобилизация,окклюзионнаяповязкаилиплевральнаяпункция.

•Катетеризацияцентральнойвены:обеспечениевенозногодоступа,определениеЦВД.

•Катетеризациямочевогопузыря(катетерФолея),контрольдиуреза.

•Приургозеаспирации–эвакуацияжелудочногосодержимого.

114 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Приподнимание нижних конечностей, положение Тределенбурга (приподнятыйножнойкрайкровати),использованиепротивошоковыхпневматических компрессионных костюмов не только не приводит к улучшению гемодинамики мозга, легких и сердца, но, наоборот, усугубляет расстройства кровообращения и гипоксические поражения тканей при шоке.

Экспериментальными данными и клиническими наблюдениями доказано, чтоперераспределениекровиизконечностейприподниманииногкомпенсируется полымивенамиинеувеличиваетвенозныйвозвратксердцу,ноприводиткснижениюкровенаполнениялегочныхисонныхартерий.

Пневматический костюм не приводит к достоверному повышению венозного возврата, но приводит к сдавлению периферических рестриктивных сосудов, резко повышает ОПСС и гипоксию тканей. Положительным эффектом использования противошоковых пневмокостюмов является обеспечение иммобилизации переломовиснижениетемпакровопотеривмягкиетканипритранспортировке.

Интенсивная инфузионная терапия определяется характером и тяжестью гемодинамическихрасстройств,доминирующимпатогенетическимфакторомтравматическогошока.

При травматическом шоке с доминирующим гиповолемическим компонен-

том, т.е. в патогенезе гемодинамических расстройств преобладает кровопотеря, экстренная интенсивная терапия в кратчайшие сроки должна восполнить ОЦК ин-

фузионнойтерапией:

•При АД выше почечного (60 мм рт.ст.) – солевыми растворами с уче-

том необходимости компенсации дефицита интерстициального сектора. Струйно, объемом не менее 2 литров, до появления положительной гемодинамическойреакции(снижениеЧССиповышениеАД),приположи- тельнойреакциисповышениемАДдо80ммрт.ст.–капельноевведение.

•При АД ниже почечного – быстрая инфузия высокомолекулярных плазмозаменителей (препараты гидроксиэтилкрохмала (ГЭК), желатины) и солевых растворов. Струйно, объемом не менее 2 литров, до появления положительной гемодинамической реакции с повышением АД до 80 мм рт.ст,затем–капельноевведение.

При уровне систолического АД = 80 мм рт.ст, обеспечивающего минимальный органный кровоток, необходима переоценка состояния пострадавшего с политравмой для определения темпа и структуры инфузионной терапии в зависимости от наличия источника неконтролируемоговнутреннегокровотечения(см.глава3).

При травматическом нейрогенном (спинальном) шоке с доминирующим вазогенным компонентом экстренная интенсивная терапия в кратчайшие сроки

должна восстановить тонус сосудов и восполнить изменившийся сосудистый объеминфузионнойтерапией:

•инфузия высокомолекулярных плазмозаменителей (ГЭК, желатины) объемом 2 литра до появления положительной гемодинамической реакции сповышениемАДдо80ммрт.ст,

•α,β-адреномиметики(дофамин,адреналин).

При травматическом кардиогенном шоке с преобладанием расстройств насосной функции сердца интенсивная терапия в кратчайшие сроки должна восста-

новитьсердечныйвыброс:

•устранениетампонадысердцаилинапряженногопневмоторакса.

•инфузия высокомолекулярных плазмозаменителей и ограниченная – солевыхрастворов.

•α,β-адреномиметики(добутамин,дофамин,адреналин).

Шок – это не артериальная гипотония и даже не гипоперфузия! Шок

– это неадекватная оксигенация периферических тканей! Поэтому нормализация артериального давления и кровообращения у больного с шокомявляетсялишьэтапнойцелью.Шок“прячется”впродолжительно ишемизированных периферических тканях. Поэтому главная задача противошоковыхмероприятий–наладитьихадекватнуюоксигенацию.

Программа интенсивной терапии. Интенсивная терапия подразумевает поддержание, вплоть до замещения, нарушенных функций организма. Основным элементом интенсивной терапии у пострадавших с шоком является восполнение ОЦКинфузионнойтерапией,котораяобеспечиваетзащитунетолькоосновныхпроцессовтканевогометаболизмавпериодшока,ноивзначительнобольшейстепени способствует благоприятному течению послешокового периода. Ранняя инфузионнаятерапияпрепятствуетусугублениюшоковогосостояния,нивелируетгипоксическое поражение функционально активных тканей, метаболические расстройства и ацидоз. Чем продолжительнее гиповолемия и выше тяжесть шока, тем энергичнее требуетсяпроводитьинтенсивнуютерапиюитемсерьезнейбываетпрогноз.

Программа инфузионной терапии определяется двумя параметрами: объемоминфузиииеесодержанием,т.е.количествомикачеством.

Объем инфузионной терапии первично определяется рассчитанным дефи-

цитомОЦК, однако в процессе терапии коррегируется в зависимости от характера гемодинамическойреакциивответнапроводимуюинфузию.Традиционнопридефиците ОЦК до 20% – возмещение объемом должно быть 1:1, при дефиците ОЦК до 30% – возмещение 1:1,5, дефиците ОЦК свыше 30% – возмещение 1:2. Такое перевосполнениепридефицитеОЦКболее20%обеспечиваетвозмещениенетолько внутрисосудистого объема, но внеклеточной жидкости и даже внутриклеточных потерь.

Явная кровопотеря при травматическом шоке из ран и в полости всегда не-

116 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

плохо оценивается, однако, чем более выражены гемодинамические расстройства и масштабнее очаги травматической деструкции, тем более значительны скрытые потери жидкости (вазодилятация, обезвоженный интерстиций), требующие перевосполнениярассчитанногодефицитаОЦК.

Первично рассчитанный объем инфузии требует коррекции в двух клю- чевыхточках:(1)послевливания2литровинфузионныхсред–дляоцен- киэффективностилечения;и(2)приполученииположительнойгемодинамической реакции на инфузию с достижением уровня сист. АД более 80ммрт.ст.–длякоррекциитемпаиобъемалечения.

Содержание инфузионной терапии также определяется дефицитом ОЦК. С целью возобновления микроциркуляторной перфузии тканей и устранения расстройств гемостаза необходимо использовать преимущественно реологически активные или улучшающие текучесть крови инфузионные среды. Первичное введение солевых растворов или кристаллоидов определяется необходимостью восполнения не только внутрисосудистого объема, но и интерстициального сектора, которыйобезвоживаетсявпериоднарушенноймикроциркуляциипропорциональноимеющемусядефицитуОЦКзасчеткомпенсаторнойаутогемодиллюции.

Основные противошоковые среды – это раствор Рингера, Рингера-лактата, физиологическийраствор.Однакопривнутривенномвведенииэтихизотонических солевых растворов в сосудистом русле удерживается не более 30% от введенного объема жидкости, а 70% уходит в интерстициальное пространство и фильтруется почками. Поэтому для восполнения ОЦК солевыми растворами в расчетах необходимоисходитьизтройногоегоперевосполненияикомбинациисколлоидами.

Высокомолекулярные плазмозаменители (ГЭК, желатины) или коллоиды восполняют только внутрисосудистый сектор, быстро восстанавливают венозный возврат, предупреждая остановку «пустого» сердца и являются по сути реанимационными.ПоэтомурассчитанныйдефицитОЦКвосполняетсяэтимипрепаратами1:1.

Инфузияколлоидовспособствуетизолированномувосполнениювнутрисосудистого объема – только сосудистого русла, и при обезвоженном интерстициальном пространстве не способна привести к нормализациитканевогообмена,т.е.шокигипоксиятканейнебудутустранены.

Высокомолекулярные плазмозаменители осмотически активны и традиционноиспользуютсявструктурепротивошоковойтерапиидлядополнительногоувеличения внутрисосудистого объема на 15-20% за счет удержания в русле перелитых солевых растворов, предотвращая развитие отека тканей. Препаратами выбора в структуре противошоковой терапии являются растворы гидроксиэтилкрахмала и желатины, которые не только увеличивают внутрисосудистый ОЦК, но и улучшают микроциркуляцию.

Трансфузионнаятерапия.Квозмещениюглобулярногообъемакровиследует приступать по возможности рано, но оптимально с обеспечением гемостаза и

при наличии положительной гемодинамической реакции в ответ на проводимую противошоковую терапию. Препараты крови, по сути, не являются противошоковыми, но традиционно используются в структуре мероприятий борьбы с шоком. В настоящеевремябольшинствоисследователейобоснованнорекомендуетпридер-

живаться «рестриктивной тактики» гемотрансфузий. Это связано как с риском потенциального заражения вирусными инфекциями, так и высоким риском развития ОПН и тромбоэмболических осложнений. Основанием для переливания крови

иеекомпонентоввструктуреинфузионнойтерапииявляется:

•неконтролируемое продолжающееся кровотечение с гипотензией менее80ммрт.ст.;

•снижение концентрации гемоглобина ниже 80-60 г/л на фоне гемодиллюции:

•Hb<60г/лпристабильномгемостазе;

•Hb<80 г/л при нестабильном гемостазе при наличии нестабильных переломовопорно-двигательногоаппарата.

Приоритетпригемотрансфузияхнеобходимоотдаватьэритроцитарноймассе, а цельную кровь использовать только при «открытом кране». У пациентов группы риска по развитию ОПН и тромбоэмболических осложнений – отмытые эритроциты. При хирургическом лечении необходимо по возможности широко использоватьреинфузиюизлившейсявплевральнуюибрюшнуюполостиаутокровь.

Припланированиивосполненияглобулярногообъемацельюявляетсядостижение достаточной кислородно-транспортной функции крови с гемоглобином 80-90 г/л, стремление к полному возмещению утраченных эритроцитов и гемоглобина сопряжено с высоким риском тромбоэмбо- лийиострыхсердечно-сосудистых(коронарных)осложнений.

Структураинфузионнойтерапии.Инфузионнаятерапиядолжнаначинаться с введения солевых растворов, преимущество следует отдавать раствору Рингера, Рингера лактата, физиологического раствора, последнего не более 2 литров (риск гиперхлоемии, отека легких). При выраженной гипотензии с нарушенным органным кровотоком (АД <80 мм рт.ст.) инфузия проводится струйно, с достиже-

нием этого уровня – капельно. При тяжелом шоке и терминальном состоянии инфузия должна проводиться струйно в две центральные вены. Быстрое вливание жидкости проводится до достижения перелитого объема 1,5-2,0 литра, после чего проводится оценка гемодинамической реакции на быстрое восполнение ОЦК с переоценкойтактикидальнейшеголечения.

Раннее введение коллоидных и гипертонических солевых растворов, которыеобеспечиваютвосполнениетольковнутрисосудистогообъемаи венозноговозвратаксердцу,допустимолишьнадогоспитальномэтапе иприреанимационныхмероприятияхкакжизнеспасающаяпроцедура.

118 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Дляопределенияобъемаисоставаинфузионнойтерапиивпрактическойдеятельности необходимо использовать стандартизованный подход, представленный втаблице4.9.

У пациентов с продолжающимся кровотечением программа инфузионной терапии должна составляться таким образом, чтобы до остановкикровотеченияуровеньсистолическогоАДнепревышал80ммрт.ст.

Такойподходкинтенсивнойтерапиипозволяетсберечьбольшийобъемкрови в сосудистом русле при обеспеченном минимальном спланхническом кровообращении. Кроме того, по возможности, начинать гемотрансфузию следует при «закрытом кране», т.е. после остановки струйного кровотечения. Исключение – продолжающееся полифокальное кровотечение у пациентов с терминальным шоком приполитравме.

Функциональная оценка эффективности инфузионной терапии. Коррек-

ция объема инфузионной терапии осуществляется на основании реакции системногокровообращения(ЧСС,АД,ЦВД)наужеперелитыйобъеминфузионныхсред.

При проведении инфузионной противошоковой терапии обязательной являетсяпереоценкасостояниягемодинамикисоценкойгемодинамической реакции на первичную (болюсную) инфузию определенного объема реологически активных сред равного 20% ОЦК конкретного пациента

(1,5-2,0л)(Табл.4.10).

Адекватным ответом на проводимую инфузионную терапию является снижение тахикардии, тахипноэ, увеличение АД, положительное (5-7 мм.вод.ст.) ЦВД и увеличение объема диуреза (0,5 мл/кг/час). Отсутствие положительной гемодинамической реакции на введение определенного объема жидкости свидетельствует о неадекватном восполнении ОЦК и может быть следствием продолжающегося внутреннего кровотечения, что требует незамедлительного выявления источника кровотечения и хирургического гемостаза. Отсутствие или незначительная (сомнительная) положительная гемодинамическая реакция может быть следствием негеморрагической природы шока (вазогенный, обструктивный, кардиогенный) и требует выявления истинной его причины и специфической медикаментозной и/ или хирургической коррекции. Незначительная положительная гемодинамическая реакция может быть также обусловлена выраженным реперфузионным синдромом и требует увеличения объема инфузии и/или экстракорпоральной детоксика-

ции(Рис.4.11).

Важным элементом интенсивной терапии является поддержание дыхания, сердечной деятельности и функции ЦНС. Слабый гемодинамический ответ на инфузионную терапию требует применения кардио-, инотропных и вазоактивных препаратов(добутамин,допамин,дексазонит.д.),критериямисостоятельностисердечнососудистой деятельности является нормализация АД, снижение ЧСС мение 96 в минуту. Для сохранения функции ЦНС в период шока важным является профилактика развитияотекамозга,своевременнаякоррекцияинфузионнойтерапии.

Оксигенотерапия является неотъемлимым компонентом интенсивной противошоковой терапии. Следует помнить, что кислородная задолженность периферическим тканям, развившаяся во время гипо- и аноксии, должна быть компенсирована в полном объеме при возобновлении микроциркуляции, с учетом резко повышеннойпотребноститканейвкислороде.

120 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Рис.4.11.Алгоритмпереоценкигемодинамическойреакциинастартовуютерапию.

Показаниемкприменениюоксигенотерапииявляетсяналичиелюбогоизклинических признаков, таких как: цианоз, тахипноэ, тахикардия (или брадикардия), гипотензия. Объективными критериями, требующим оксигенотерапии, являются снижениепоказателейоксигенациикрови:SaO2<90%,PaO2<65ммрт.ст.КонцентрациякислородавовдыхаемойсмесиFiO2 –принимаютравным0,21(21%)придыха- нииатмосфернымвоздухом,0,3–кислородомчерезносовыекатетеры,0,4–через маску, 0,5-0,7-1,0 – при заданном режиме ИВЛ. Параметры PaO2/ FiO2 (норма >300) и SaO2/ FiO2 (норма >4,0) незаменимы при мониторинге дыхания. Они отражают функциональную состоятельность легких: если при оксигенотерапии с увеличением концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2= 0,5-1,0) не возрастает концентрация и насыщение крови кислородом – у пациента констатируется дыхательнаянедостаточность,резистентнаякоксигенотерапии.

Ранняя интубация, ИВЛ с оксигенотерапией и контролем SaO2>96%, PaO2/FiO2>300 способствует нормализации газообмена, профилактике респиратор- ногодистресс-синдромаисиндромаполиорганнойдисфункции.

Побочные эффекты инфузионной терапии могут быть обусловлены бы-

стрым перевосполнением сосудистого русла, при котором могут развиться интерстициальный отек легких и отек головного мозга, особенно на фоне их анатомического повреждения, когда имеет место посттравматическая воспалительная реакция,сопровождающаясяповышеннойсосудистойпроницаемостью.

После появления положительной гемодинамической реакции на быстрое введение первых 2 литров инфузии, дальнейшая терапия должна проводиться под контролем ЦВД, что позволит избежать влемической перегрузки. Контроль ЦВД простая процедура, позволяющая оценить эффективность инфузионной терапии и