polytrauma_sheiko

В динамике травматической болезни при неблагоприятном течении ОРДС прогрессирование расстройств газообмена и артериальной гипоксемии инициирует развитие дисфункций сердечной деятельности, ЦНС, печени, почек и высокую летальность,востромпериодепогибаетдо80%этихпострадавших.

Острая печеночная недостаточность при политравме. Под острой пече-

ночной недостаточностью (ОпечН) понимают синдром, обусловленный декомпенсациейфункцийпеченипо обеспечениюобмена веществ, тканевого метаболизма, детоксикации и т.д. Развитие ОпечН в посттравматическом периоде обусловлено

впервую очередь ишемическим (постшоковым) поражением ее паренхимы, и, в меньшейстепени,травматическимповреждением.

Клинические проявления. Первые признаки ОПечН обычно возникают спустя 3-6 суток после травмы. Манифестирует ОПечН гипертермией (до 39-40º С), болью

впроекциипечени,желтушностьюсклер,тахикардией,отдышкой,эйфориейивозбуждением.Дисфункцияпеченихарактеризуетсявозрастани­емвкровиконцентрации билирубина плазмы (более 35 мкмоль/л) в сочетании с повышением активно- стиаминотрансфераз(АЛТ,АСТ,ЛДГ),преждевсегоАСТв2разаиболее–признаки цитолиза гепатоцитов. Снижение протромбинового индекса <50%, фибриногена <2,0г/лиальбумина<25г/лсвидетельствуетодепрессиисинтерическойфункции. При прогрессировании – нарастают желтушность кожи, такикардия, тахипноэ, расстройства сознания, парез кишечника, олигурия. Финалом неблагоприятного течения являются кома, отек легких и анурия. Критерием печеночной несостоятельности является развитие энцефалопатии и/или признаков геморрагического синдрома (Табл. 5.12). Серьезно отягощают прогноз фоновые патологические процессы в печени:хроническийгепатит,цирроз.

142 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Течение травматической болезни у пострадавших с ОПечН в структуре ПОН при политравме характеризуется высокой летальностью: в остром периоде гибнет до80%этихпострадавших.

Острая почечная недостаточность при политравме. Развитие острой по-

чечной недостаточности (ОПН) после тяжелых травм встречается в среднем у 10% пострадавших.РазличаюттриформыпосттравматическойОПН:преренальнуюили гемодинамическую (1), ренальную или паренхиматозную (2) и постренальную или обструктивную (3). Ведущей причиной преренальной ОПН в раннем посттравматическом периоде является критическое снижение почечного кровотока при шоке, с нарушением фильтрации и гипоксией нефронов. Тяжелые пролонгированные (более 2 часов) ишемические поражение почек с гипотензией ниже 60 mmHg, а также выраженныепосттравматическиереперфузионныевоздействиянефротоксических продуктов тканевого распада, гемолиза, миоглобина, анаэробных токсинов и т.п., способны вызвать ишемические инсульты паренхимы и некроз почечных канальцев,обусловливаяренальнуюОПН.ТакаяОПНтипичнапримассивномразрушении мягких тканей и краш-синдроме. Часто ОПН бывает следствием непосредственной травмыпочекимочевыводящихпутей.Втакомвариантеразвиваетсяпостренальная ОПН. Олиго-анурия, азотемия и гиперкалиемия являются основными признакамиОПН.

Клинические проявления. Ранние признаки ОПН проявляются обычно в 1-8 сутки после травмы. Развиваются олиго- и анурия, заторможенность, в крови повышается концентрация креатинина и мочевины, калия. Предполагать манифестацию ОПН у пациента с политравмой необходимо всегда при снижении диуреза до 500 мл/сут. Однако и при достаточном диурезе прогрессирующая протеинурия отражает снижение индекса осмолярности и является ранним показателем дисфункции почек. При прогрессировании ОПН – нарастают такикардия, отдышка, расстройства сознания, парез кишечника. Критерием почечной несостоятельности

является стойкая, более 24 часов, анурия с увеличением содержания креатинина сыворотки более 200-300 мкмоль/л, калия с ЭКГ-признаками гиперкалиемии (расширение комплекса QRS, депрессия ST и высокий Т), с развитием энцефалопатии, кровотеченийизострыхпораженийЖКТ,отекалегких,сердечнойнедостаточности (Табл. 5.13). При этом у пациентов с политравмой при ОПН содержание мочевины и креатинина в крови может увеличиваться ежесуточно на 30 ммоль/л и 100 мкмоль/л соответственно, а критическая гиперкалиемия (>7 ммоль/л) может развиться уже в первые сутки, опередив уремию. Такой темп развития эндотоксикоза обусловлен не столько нарушением почечной экскреции, сколько масштабом травматической и ишемической деструкции тканей при политравме. Прогрессирующая ОПН приводит к тяжелой эндогенной интоксикации, декомпенсированному метаболическому ацидозу, критической гиперкалиемии и обусловливает развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности с отеком легких и энцефалопатией, эрозивно-язвеннымипоражениямижелудочно-кишечноготракта.

Табл.5.13

Выраженностьдисфункциипочекприполитравме

Показатель

Фазыразвитиядисфункции

манифестация недостаточность несостоятельность

Энцефалопатия, Кома,отек Клиническиепризнаки Специфическихнет кровотечения легких,сердчн.

недостаточность

ТравматическаяболезньупострадавшихсОПНвструктуреПОНприполитравмехарактеризуетсятяжелымтечениемивысокойлетальностью:востромпериоде гибнет80%этихпострадавших.

Нарушения системы гемостаза при политравме в абсолютном большин-

стве наблюдений представлено синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови, реже артериальными и венозными тромбозами магистральных сосудов. Тем не менее, именно ДВС-синдром – основная причина развития критического состояния и полиорганной недостаточности при политравме. В основе развития ДВС крови у пострадавших лежит нарушение микроциркуляции,вследствиемассивнойкровопотериишока,игенерализованноепоражение эндотелиясосудовмедиаторамивоспаленияиэндотоксинами.

Ведущим звеном патогенеза ДВС является диссеминированное микротром-

144 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

бообразование, результатом которого у пациентов с политравмой могут быть два клиническиразличающихсятипаэтогосиндрома:

•при истощении коагуляционного потенциала – коагулопатия потребления – развивается острый ДВС-синдром с клиникой генерализованных кровотечений;

•при сохраненном коагуляционном потенциале, диссеминированное микротромбообразование обусловливает возникновение ишемических инсультовворганах–подострыйДВС-синдромсклиникойорганныхдис- функций.

Инициаторамивнутрисосудистогомикротромбообразованияприполитравме являются:тканевойтромбопластин(внешнийпутьактивациитромбообразования), поступающий в системный кровоток из очагов травматической деструкции тканей, и продукты эндогенного цитолиза – липопротеиды клеточных мембран, протеазы, медиаторы воспалительной реакции, бактериальные токсины (внутренний путь активации тромбообразования), попадающие в кровоток при реперфузии на фоне постшокового гипоксического поражения тканей, при гнойно-септических осложнениях.

Клинические проявления. Манифестация острого ДВС-синдрома довольно типична: на фоне прогрессирующих расстройств гемодинамики (мраморность кожи, тахикардия, гипотензия) появляются полифокальные геморрагические проявления (кровотечения из ран, дренажей, мест инъекций, слизистой ЖКТ) и лавинообразно нарастают расстройства сознания, отек легких и анурия. При неблагоприятном течениисиндромапрогрессируетполиорганнаядисфункцияилетальныйисходнаступает в течение 24-36 часов. У выживших пациентов геморрагический синдром обычно непродолжителен, однако всегда наблюдается крайне тяжелое течение острого посттравматического периода с развитием синдрома полиорганной дисфункции.

ЛабораторныепризнакиДВСописаныдлявсехзвеньевгемостаза(про-,анти- коагулянтной и фибринолитической). Для тяжелых форм ДВС характерно: удлинение времени свертывания крови по Ли-Уайту (>10 мин), снижение количества тромбоцитов (<80*109/л), фибриногена (<1,0 г/л), удлинение активного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ >55 с), протромбинового времени (ПВ >20 с), тромбинового времени (ТВ >18 с), дефицит антитромбина-III (АТ-III<80%), накопление продуктов деградации фибрина (ПДФ >2,5 мг%). Однако, диагностика острого синдрома ДВС, по мнению многих авторов, в связи со скоротечностью клинического развития, относительной и малой информативностью лабораторных тестов, носит больше ситуационный характер, т.е. наличие тяжелой травматической деструкции с массивной кровопотерей уже предполагает манифестацию ДВС крови

(Табл.5.14).

Табл.5.14

Выраженностьрасстройствгемостазаприполитравме

Показатель

Фазыразвитиядисфункции

манифестация недостаточность несостоятельность

Кровотечения+ Клиническиепризнаки Мраморностькожи Кровотечения кома,брадиаритмия,

ОРДС

Развитие ДВС-синдрома у пострадавших с политравмой определяет крайне тяжелое течение травматической болезни и высокую летальность: умирает до 90% этихпострадавших.

Энтеральная недостаточность при политравме. Среди состояний опре-

деляющих критическую дисфункцию ЖКТ после тяжелых травм традиционно выделяют неразрешающийся более 5 суток парез кишечника, АКС, кровотечение и

146 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

ция с реперфузией, лимфогенным и гематогенным путем, активируют гипердинамическуюсистемнуювоспалительнуюреакцию,провоцирующуюПОН.Такимобразом,ишемизированныйЖКТ,какчастовыражаются,служит«мотором»патогенеза полиорганной дисфункции, как «недренированный абсцесс» (Рис. 5.15). Именно индуцированный ишемией и реперфузией с транслокацией токсинов и бактерий аутодеструктивныйсистемныйвоспалительныйответ–основнаяпричинаразвития поздних органных дисфункций у пациентов с политравмой.При этом такие состояния как АКС и эрозивно-язвенное поражение ЖКТ – вторичны и отражают прогрессированиеэнтеральнойнедостаточностивструктуреПОН.

Пролонгированная ишемия кишки обусловливает ее отек, парез и повышение внутрибрюшного давления (ВБД). Длительное, более 5 суток, отсутствие энтерального питания приводит к апикальному некрозу ворсинок, формированию эрозивно-язвенногопораженияслизистойоболочки,угрожающегокровотечением иперфорацией.

Устойчивое повышенное внутрибрюшное давление, сопровождающееся вздутием живота с признаками дыхательной, сердечной и/или почечной недоста-

точности определяют как абдоминальный компартмент-синдром (АКС). В пост-

травматическомпериодеупострадавшихуровеньВБДдолженбытьниже7mmHg, допустимы эпизодические подъемы ВБД до 12-15 mmHg. Устойчивое же, более 12 часов,повышенноеболее12-15mmHgВБДопределяюткакинтраабдоминальную гипертензию (ИАГ). Международные (WSACS, 2004) рекомендации определяют ИАГ как устойчивое повышение ВБД более 12 mmHg, которое регистрируется не менее чем в трех измерениях с интервалом в 4-6 часов. Критериями, позволяющими констатировать АКС являются устойчивая ИАГ, с повышением ВБД более 20 mmHg,котораясочетаетсясманифестациейСПОД,впервуюочередьспризнаками дыхательной,сердечнойи/илипочечнойнедостаточности.

Невозможность устранить АКС интенсивной терапией в течение 4-6 часов,определяетпоказаниякреанимационнойдекомпрессионнойлапаротомии (Рис. 5.17-5.19, см. цв. вкл.). Выполнение интестинального тубажа с аспирацией кишечного содержимого не приводит к устранению ИАГ,поскольку«армированная»отекомстенкакишкинеспадается.

МетодикаизмеренияВБД(KronI.L.etal.,1984)(Рис.5.16).Длястандартно-

го непрямого измерения ВБД в мочевой пузырь вводят катетер Фолея. Пузырь опорожняют и вводят в его полость 25-50 мл стерильного физиологического раствора. Затем к катетеру присоединяют прозрачный капилляр и линейкой измеряют высоту «водяного столба», за ноль принимая верхний край лонного сочленения. Измерение производится в см водного столба, для перевода в необходимыеммрт.стиспользуетсясоотношение:1смвод.ст.=0,74ммрт.ст.

Внастоящеевремяразработаныспециальныестерильныесистемыдляиз-

меренияВБД–Unometer™Abdo-Pressure™,Unomedical,–градуированнаятрубкау которыхимеетшагв1mmHg.

Рис.5.16.Методикаизмерениявнутрибрюшногодавления.

Клинические проявления энтеральной недостаточности у пострадавших при политравме проявляются с 3 по 14 сутки, с наибольшей частотой на 5 сутки после травмы. Оценка функции кишечника при СПОД остается трудной задачей. Наиболее постоянными признаками являются стойкий парез кишечника и вздутие живота. Основными проявлениями дисфункции ЖКТ являются состояния, сопровождающиеся системной воспалительной реакцией: длительный (более 5 суток) парез кишечника, АКС, высокий дебит (более 1000 мл/сут) энтеральных потерь по тубажнымзондам,свищам,прирвотеидиарее,кровотечениеиперфорацияострыхязв. (Табл. 5.19). Критерием несостоятельности ЖКТ являются тяжелые послеоперационныевоспалительныепроцессыбрюшнойполости(прогрессирующийперитонит, множественные абсцессы), включая тяжелое течение абдоминального сепсиса с инициированнымиорганнымиисистемнымидисфункциями.

148 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Развитие энтеральной недостаточности в структуре ПОН при политравме определяет тяжелое течение травматической болезни и высокую (до 30%) летальность.

Энцефалопатия при политравме. В основе функциональной дисфункции ЦНСпослетяжелойтравмыобычнолежатотекигипоксиямозга.Клиническиепроявленияэнцефалопатиихарактеризуютсяамнезией,головнойболью,вегетативными кризами, психомоторным возбуждением, делирием, судорожным синдромом, нарушением сознания от умеренного оглушения до комы, при которой отсутствие сознания может сопровождаются дискоординацией всех витальных функций организма.Тяжестьрасстройствсознаниятрадиционнооцениваютвбаллахшкалыком Глазго(Табл.5.20).

Течениетравматическойболезниупострадавшихсполитравмой,бездоминирующейтяжелойЧМТ,сэнцефалопатиейвструктуреПОНхарактеризуетсявысокой летальностью:востромпериодегибнетдо30%этихпострадавших.

Диагностикаполиорганнойнедостаточности.Упострадавшихсполитравмой часто диагностируется лишь развернутая клиническая картина расстройств функцийоргановисистеморганизма,когдалечебнаякоррекцияужезапоздалаиоказывается неэффективной. В настоящее время в клинической практике не существует четких критериев, обозначающих дисфункцию и недостаточность органа. Однако стандартные физиологические и биохимические отклонения могут быть использованыдлядиагностикиразвитияифункциональнойоценкиСПОД.

На протяжении35 лет различными авторами предложены более десятка оценочныхмногокомпонентныхшкалсвоевременнойдиагностикиорганныхдисфунк-

ций и полиорганной недостаточности - D.E. Fry, 1980; E. Faist, 1983; W. Knaus, 1985; A.Sauaia, 1987; E.A. Deitch, 1990; J.R. Le Gall, 1984, 1993; J.C. Marshall, 1988, 1995; VincentJ.-L.,1996;D.J.Ciesla,2004;C.R.Walsh,2005.Вбольшинствесвоемэтишкалы универсальные, разрабатывались для любых пациентов, находящихся в критическомсостоянииилисостояниитяжелогосепсиса.

Наоснованииданныхмониторингаавторамибыливыделеныиранжированы

наиболее информативные параметры основных систем жизнеобеспечения, которые статистически достоверно влияют на вероятность развития органной и полиорганной дисфункции и недостаточности. Традиционно оценочные шкалы отражают выраженную в баллах прогрессирующую дисфункцию 7 или 8 основных систем жизнеобеспечения: сердечно-сосудистая система, легкие, печень, почки, гемостаз, ЦНС,ЖКТиметаболизм.Итоговыйбаллявляетсяколичественнойхарактеристикой состоянияпациентанамоментобследованияиприсоотнесенииспрогностической таблицей определяет тяжесть органных дисфункций, ПОН и вероятность неблагоприятного исхода. Один из вариантов подобной шкалы для пациентов с политравмойбылпредложеннами(Табл.5.21).

150 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

ВмировойпрактикенаибольшеераспространениеполучилиДенверскаяшкала посттравматической полиорганной недостаточности и шкала MODS. При этом Денверская шкала – первично разрабатывалась для пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями. Важно отметить, что обе шкалы после семилетней апробации и независимой экспертизы, были авторами пересмотрены. Опыт использованияуказанныхоценочныхшкалПОНвыявилневозможностьобъективной оценки клинических проявлений функциональных расстройств всех, без исключения, систем жизнеобеспечения. Наиболее субъективной, а потому спорной, оказаласьоценкафункциональныхрасстройствЖКТ,ЦНСиметаболизма,чтопотребовало пересмотра этих методик в середине 90-х годов, с последующим исключением ихизкритериальнойоценки.

MODS (Multiple organ dysfunction score, J. Marshall, D. Cook, N. Cristou et al., 1988, 1995) – универсальная шкала полиорганной дисфункции – позволяет оценить тяжесть состояния пациента по выраженности расстройств 6 систем организма: ЦНС, сердечно-сосудистой системы, дыхания, гемокоагуляции, почек и печени (Табл.5.22).УсложняетсистемугемодинамическийкритерийPAR=ЧССхЦВД/АДср.