polytrauma_sheiko

Значительно отягощает общую патологическую ситуацию реперфузия. Инфузионнаяпротивошоковаятерапияспособствуетвосстановлениюмикроциркуляции в ишемизированных тканях и в системный кровоток начинает поступать кровь, содержащая продукты анаэробной жизнедеятельности тканей (лактат), весь массив погибших вследствие ишемии клеточных структур и продуктов их деградации, кишечныеираневыебактериальныетоксины.Крометого,среоксигенациейэтихтканей резко усиливается их перекисное окисление– радикалы кислорода повреждают клеточные мембраны скомпроментированных ишемией клеток, усугубляющее их повреждение. В результате этого высвобождаются лизосомальные ферменты (протеазы, гидролазы), обладающие цитолитическим действием, они запускают дополнительный каскад ССВР. Приток крови в микроциркуляторное русло в этих условиях способствует нарастанию отека тканей за счет возросшей осмолярности, чем,всвоюочередь,усиливаетсяиподдерживаетсяишемия.Растянутаявовремени ишемия тканей делает реперфузию актуальной проблемой прогрессирования ПОН.

Массивныегемотрансфузии.Консервированнаякровьобладаетдоказанным иммуносупрессивным действием, что подтверждается достоверным увеличением частоты гнойно-септических осложнений при травме и частоты рецидивов опухолей в онкологии после их удаления. На протяжении последних двадцати лет накапливаются данные исследований, свидетельствующих о значительном влиянии повторныхгемотрансфузийнавероятностьразвитияинфекции,легочнойиполиорганной недостоточности, повышении риска неблагоприятного исхода при травмах. Так,вдесятилетнемисследованииCieslaD.J.etal.(1992-2003гг)констатированфакт, увеличения частоты развития посттравматической ПОН пропорционально объему гемотрансфузий в процессе реанимации и интенсивной терапии шока. При этом акцентируетсявниманиенатом,чтопрочиефакторырискаПОН–возраститяжесть травмы менее актуальны, чем гемотрансфузия, а снижение числа гемотрансфузий сопровождаетсястатистическидостовернымснижениемчастотыПОН.

Посттрансфузионныеосложнениявлитературеописаныподробноидостаточно давно, это – гемотрансфузионный шок, острая почечная и легочная недостаточность. Однако взаимосвязь гемотрансфузии и посттравматической ПОН изучаются неболее15лет.ОпределениеОРДСключевымдвигателемПОНпозволиловыявить выраженное влияние повторных гемотрансфузий на частоту этого критического состояния и, опосредованно, на частоту ПОН. Возникновение острого посттрансфузионного повреждения легких (TRALI) связывают с повреждением легочных капилляров активированными нейтрофилами при взаимодействии специфических антител из донорской крови с антигенами лейкоцитов (HLA I, HLAII) реципиента. Инициированный активированными нейтрофилами ССВР способен обусловить каскад полисистемных дисфункций, вследствие аналогичного поражения обменных капилляроввжизненноважныхорганах.Крометого,сувеличениемсрокахранения препаратов консервированной крови значительно возрастает ее цитотоксичность, которая реализуется как непосредственным увеличением концентрации провоспалительных медиаторов, накапливающихся при хранении,так и опосредованным

132 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

воздействием на нейтрофилы реципиента с их активацией при гемотрансфузии и нарастающейаутоцитотоксичностьюпотипуцепнойреакции.

Вторичная хирургическая агрессия. Еще до изучения проблемы ПОН, при анализе посттравматического легочного повреждения (ОРДС) было отмечено отрицательное влияние на динамику травматической болезни при политравме хирургическоговмешательства,котороевыполнялосьвранниесрокипослеуспешной реанимацииистабилизациигемодинамики. Типичнаяуинойкатегориипострадавших операция при политравме неожиданно приводила к значительному ухудшению клинического статуса с нередким развитием лавинообразной ПОН. Изучение этойпроблемыопределилоранние,послевыведенияизшока,хирургическиевмешательстваприполитравмекакдополнительнуюконтролируемуютравму,определяющую неизбежную интраоперационную кровопотерю, гипотермию, избыточное введение жидкости, а нередко и гипотензию с коррекцией вазопрессорами

иинотропами. Сегодня вторичная операция, выполняемая вне реанимационных

ипротивошоковых мероприятий, характеризуется как дополнительная хирургическая агрессия, активирующая ССВР и провоцирующая вторую фазу первичной ПОН и определяющая, порой, гибель пациента с политравмой. Поэтому изучение сроков и объема вторичных хирургических вмешательств, которые в абсолютном большинстве клинических ситуаций касаются хирургической стабилизации переломов костей, было актуальной проблемой исследований последних десятилетий. В результате убедительно доказано, что ранняя окончательная, но травматичная хирургическая коррекция переломов – полифокальная или интрамедулярная, которая при изолированной травме улучшает результаты лечения, при политравме оказываетсягубительнойдляпострадавших.

Критерии риска первичной или ранней ПОН. По данным мета-анализа неза-

висимых исследований (Ciesla D.J. et al., 2003) для оценки риска развития ранней посттравматической ПОН рекомендуют ориентироваться на нескольких ключевых критериях,выявляемыхвпервые12-24часапослетравмы:

•возрастпострадавшего>55лет;

•ожирениесИМТ>30;

•тяжестьтравмыпоISS≥25баллов;

•исходнаягипотензия(АД<90mmHg);

•переливаниеболее2,5лкрови(воригинале>6ед);

•ацидоз с уровнем лактата >2,5 ммоль/л и/или дефицитом оснований >8мЭкв/л.

В большинстве клинических ситуаций первичной ПОН, инициирует лавину функциональныхрасстройствСПОДостраясердечно-сосудистаянедостаточность.

Вторичная или поздняя ПОН констатируется после стабилизации первично нарушенныхфункцийсистемжизнеобеспечения,как«втораяволна»органныхдисфункцийиликаквпервыевозникшаяПОНпозднее72часовпослетравмы.ПоследнийвариантПОНразвиваетсявследствиевоздействиядополнительного,дажеумеренного по выраженности ССВР, на организм в состоянии первично стимулирован-

ного системного воспалительного ответа и посттравматического иммунодефицита. Позднее третьих суток после травмы очаги травматической деструкции и шоковое состояние уже устранены, но вторичная ПОН может прогрессировать в результате стимулов, исходящихкакизпервичнотравмированныхорганов,такипервичноне поврежденных органов, подвергшихся патологическим воздействиям ишемии, реперфузии и гипердинамической воспалительной реакции. Взаимодействие между первично поврежденными органами и органами, подвергшимися патологическим метаболическим поражениям, может приводить к самоподдерживающемуся процессу. Инициировать вторичную органную дисфункцию могут и ятрогенные факторы: агрессивные режимы ИВЛ, травматичные манипуляции, транспортировка. Перечисленные экзо- и эндогенные эффекты могут приводить к резкому усилению инициированной травмой системной воспалительной реакции «второй волной» воспалительныхкаскадовипривестикнеизбежномуразвитиювторичнойПОН.

Кроме метаболических расстройств, ведущим фактором, провоцирующим вторичную ПОН является инфекция, вернее вторичный, инициированный инфекциейССВР.Последниегодывсвязисрутиннымиспользованиемпрофилактической антибиотикотерапии раневая и интраабдоминальная инфекция при политравме, уступили лидирующее место посттравматической, чаще ассоциированной с ИВЛ пневмонии. Именно поэтому в большинстве клинических ситуаций лавину вторичных функциональных расстройств инициирует прогрессирующий ОРДС. При этом некоторые авторы считают, что выраженность дыхательных расстройств определяет не столько количество вовлеченных в полиорганную дисфункцию систем и их тяжесть, но сама ПОН является лишь стадией развития ОРДС. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении ПОН, за последние 30 лет не удалось снизить летальность отПОН,котораясочетаетсясустойчивойктерапиидыхательнойнедостаточностью втечении72часов.

Особая роль в развитии вторичной ПОН принадлежит мезентериальной ишемии. Длительная ишемия слизистой оболочки ЖКТ способствует «просачиванию» в кровоток депонированных в паретичной кишке как токсических продуктов брожения химуса, так и бактериальных токсинов, и микрофлоры. Инициированная ишемией и транслокацией воспалительная реакция в кишечной стенке вызывает системные расстройства барьерной функции, что приводит к «просачиванию» бактерий или эндотоксинов в кровоток и активации воспаления в удаленных от кишечника органах, особенно – в печени и легких. Кишку в такой ситуации называют «недренированнымабсцессом»брюшнойполости.Практическиабсолютнуювзаимосвязь с манифестацией и прогрессированием ПОН имеет посттравматический абдоминальныйкомпартмент-синдром(АКС).

РазвитиевторичнойПОНпроисходитпостепенно.СпрогрессированиемСПОД снижаютсяшансынаегообратноеразвитие.Жизнедеятельностьорганизмавитоге сводится к порочному взаимодействию органов с расстроенными функциями, когдаодинповрежденныйоргансрасстроеннойфункциейсвоимвлияниемвызывает и усугубляет повреждение другого органа. Такое взаимодействие между органами

134 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

даетвозможностьСПОДразвиватьсясамостоятельно,поддерживаяпорочныйкруг ипатогенезперерастаетвтанатогенез.

Инфекция.СвязьмеждуинфекциейиПОНнеопровержимодоказанаболее30 лет назад. Инфекция является ведущей причиной вторичной ПОН, манифестирующейпозднее5сутокпосле травмы нафонепосттравматического иммунодефицита упострадавшихсполитравмой.Неизбежныйпосттравматическийиммунодефицит определяется полифокальной активацией локальной воспалительной реакции в очагах травматической и ишемической деструкции тканей, инициирующей избыточностимулированнуюсистемнуювоспалительнуюреакцию,которая,всвоюочередь,будучипролонгированнойвовремени,неизбежноистощаеткакантимикробнуюзащитутакиметаболическиересурсыорганизма.*

Абдоминальныйкомпартмент-синдром(АКС)определяютсегоднякакустой-

чивое повышенное интраабдоминальное давление, сопровождающееся признаками дыхательной, сердечной и/или почечной недостаточности. При политравме, как правило, АКС развивается при интраабдоминальных повреждениях и шоке – первичный АКС. Однако нередко тяжелый АКС возникает при устойчивом декомпенсированномшоке у пострадавших без повреждения органов брюшнойполости

–вторичный АКС. Патофизиологической основой и первичного и вторичного АКС является посттравматическая декомпенсация кровообращения (шок), требующая внутривенного введения большого количества солевых растворов – кристаллоидов. Возникновение невыраженных периферических отеков после массивных внутривенных инфузий на фоне посттравматического ССВР, определяющего повышенную проницаемость сосудистой стенки, что типично и неизбежно. Однако первичная ишемия тканей, обусловленная травмой и шоком, и последующая реперфузия

–следствие восполнения ОЦК инфузионной терапией, обусловливают уже генерализованные отеки, включая отек интерстиция жизненноважных органов. Поэтому выраженностьотековзависит,соднойстороны,оттяжеститравмыишока,сдругой

–от характера жидкостной ресусцитации. Желудочно-кишечный тракт особенно чувствителен к ишемии и реперфузии, которые способствуют быстрому развитию отека кишечной стенки. Нарастающий отек стенки кишки нарушает перистальтику, что определяет нарушение кишечного пассажа и увеличение диаметра кишки. Повышающееся внутрипросветное давление сдавливает отечную стенку кишки и порочныйкругзамыкаетсянарушениемоттокакровипоинтрамуральнымвенам.В результате резко возрастает не только отек стенки кишки, но и просачивание жидкостивеепросветибрюшнуюполость.Клиническипрогрессируютвздутиеживота с нарастанием внутрибрюшной гипертензии, нарушение вентиляции, снижение сердечнойпродукциииолигурия(Рис.5.3).

* – Более подробно проблема инфекции при политравме раскрыта в разделе, посвященном гнойно-септическимосложнениям.

Рис.5.3.патогенезабдоминальногокомпартментсиндрома.

В отличие от подобного механизма при острой кишечной непроходимости, при АКС ключевым является не столько внутрипросветная секвестрация жидкости, сколько отек стенки кишки. В такой ситуации зондирование, тубаж и аспирация кишечного содержимого не приводят к значимому снижению внутрибрюшного давления, поскольку «армированная»отекомстенкакишкинеспадается.Диаметркишкипрактически не меняется после аспирации – толщина стенки кишки может до- стигать10-15мм.

Важным патофизиологическим элементом АКС в развитии ПОН является стимуляция ССВР. Нарастающая сосудистая проницаемость кишечной стенки привлекаетистимулируетциркулирующиенейтрофилы.Прогрессирующаяишемиякишки резкоповышаетпродукциюмедиатороввоспалениякакнейтрофилами,такиэндотелием капилляров, прогрессирующий ССВР становится самоподдерживающимся. Медиаторы активированных нейтрофилов блокируют мезентериальные лимфоидные структуры, прогрессирует токсическая и бактериальная транслокация из просветакишки.Нарастаетсистемнаямедиаторнаяаутоагрессияспоражениемкапилляров в легких и интерстициальный отек с развернутой картиной ОРДС. На этапе гиперактивированного ССВР даже декомпрессионная лапаротомия, устраняющая АКС,уженевсостоянииустранитьпрогрессирующуюлавинуПОН.

Стрессовые язвы ЖКТ. Посттравматический парез кишечника, стимулированный ишемией, ССВР и даже с не выраженным повышением внутрибрюшного давления, приводят к устойчивому нарушению кишечного пассажа, определяет невозможность своевременного возобновления энтерального питания. Поскольку физиологически энтероциты ворсинок кишки трофические элементы получают из внутрипросветного химуса, длительное отсутствие энтерального питания в услови-

136 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

яхишемииприводиткапикальномунекрозуворсинок,чторезкоповышаеткишечную транслокацию и определяет кишку как «недренированный абсцесс». Кроме того, пролонгированная в таких условиях ишемия кишки с устойчивым ССВР рас- пространяетапикальныйнекроздоформированияэрозивно-язвенногопоражения слизистой оболочки, угрожающего, в свою очередь, такими осложнениями «стрессовых язв» как кровотечение в просвет ЖКТ и перфорация в свободную брюшную полость(Рис.5.4и5.5,см.цв.вкл.).

Вентиляционное повреждение легких. Использование ИВЛ в интенсивной терапии политравмы и шока важнейшая, часто незаменимая лечебная процедура при наличии посттравматической дыхательной недостаточности. Использование при ИВЛ положительного давления обеспечивает раскрытие альвеол в условиях первичного постконтузионного либо вторичного, индуцированного ишемией и реперфузией, воспалительного интерстициального отека легких. Однако положительное давление, используемое при ИВЛ, распределяется в легких неравномерно. Наличие в легком

Рис.5.6.Вентиляционноеповреждениелегких. участков контузии, неравномерного отека сопровождается формирова-

нием чередующихся зон пониженной растяжимости. В таких условиях, наряду с формированием ателектазов, возникают зоны избыточного перерастяжения неизмененных респиронов с их повреждением по типу баратравмы. Разрывы альвеол и альвеолярно-капиллярных мембран приводят как к эмфизематизации интерстиция легких, так и кровоизлияниям в интерстиций и альвеолы, что обусловливает бронхиолобстукцию, компрессию и «выключение» респиронов (Рис. 5.6). Вентиляционная баратравма определяет локальную воспалительную реакцию, которая путем стимуляции нейтрофилов усиливает и выводит на более высокий уровень ССВР. Таким образом, стимулированная вторичным легочным повреждением ССВР инициируеткаскадПОНприполитравме.

КритериирискавторичнойилипозднейПОН.Поданныммета-анализанеза-

висимых исследований (Ciesla D.J. et al., 2003) для оценки риска развития поздней посттравматической ПОН рекомендуют ориентироваться на нескольких ключевых критериях,выявляемыхчерез48часовпослетравмы:

•возрастпострадавшего>45лет;

•тяжестьтравмыпоISS≥45баллов;

•ожирениеИМТ>30;

•исходнаягипотензия(АД<90mmHg)ипотребностьвинотропах>24ч;

•переливаниеболее2,5лкрови(воригинале>6ед.);

•количествотромбоцитов<80*109/л;

•ацидоз с уровнем лактата > 4 ммоль/л и/или дефицитом оснований >8мЭкв/л.

В большинстве клинических ситуаций вторичной ПОН, инициирует лавину функциональныхрасстройствостраядыхательнаянедостаточность(ОРДС).

Летальность при вторичной ПОН констатируется более низкой, чем при первичной ПОН, хотя достоверную частоту объективно оценить сложно, ввиду различной оценки времени развития и количества инициированных дисфункций. По данным большинства исследований общая летальность при посттравматической ПОН достигает 80%, а в динамике травматической болезни летальность от ПОН неуклонноснижается.

Клиническая картина полиорганной недостаточности. Клинические прояв-

ления ПОН рассматриваются как одновременное или последовательное поражение жизненно важных систем организма, но представлены преобладанием той или иной органной дисфункции, как правило, первой вышедшей из ауторегуляции функций организма. Кроме того, в клинической картине могут превалировать признаки той дисфункции, которая была фоновой, а посттравматическая реакция обострилаееиобусловилалавинуПОН.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность при политравме. Основ-

ной причиной острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) при политравме является декомпенсированный шок и повреждения сердца. В патогенезе ОССН при травме основную роль играет снижение разовой и минутной производительности сердца с централизацией кровообращения и прогрессирующей генерализованнойкислороднойзадолженностьютканейиорганов.Малыйсердечныйвыброс сопровождается недостаточным венозным возвратом и прогрессирующей сердечной слабостью, которая неизбежно приводит к нарушению функций легких, почек, печени, кишечника. Часто ОССН развивается у пациентов с имеющейся фоновой сердечно-сосудистойпатологией.

Клинические проявления. Признаками расстройств сердечно-сосудистой системы являются различные нарушения ритма сердечной деятельности­ , ишемическиепоражениямиокардаспоявлением­ наЭКГотрицательногоили«ко­ронарного» зубца Т, депрессии сегмента SТ, снижения вольтажа. На фоне тахикардии развивается гипотензия, падает разовая, а затем и минутная производительность сердца, периферическое сопротивление сосудов. Критерием несостоятельности сердечнососудистойсистемыявляетсяпрогрессированиесердечнойслабостинафоневысокихдозвазопрессоровиинотропныхпрепаратов(Табл.5.7).

138 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Вазопрессоры показаны при гипотензии, которая не реагирует на инфузионную(объемом)терапию,дляподдержанияср.АДнеменее65mmHg:

Норадреналин, в мкг/кг*мин: малая доза до 0,1; средняя – 0,11-0,5; высокая

–более0,5.

Адреналин, в мкг/кг*мин: малая доза до 0,06; средняя – 0,06-0,25; высокая – более0,25.

Допамин или дофамин, в мкг/кг*мин: малая доза – до 3,5; средняя – 3,5-10; высокая–более10.

Инотропная поддержка показана при наличии дисфункции миокарда, которая определяется при повышении ЦВД, низком сердечном выбросе и сохраняющихся признаках гипоперфузии, несмотря на адекватное жидкостное восполнение сосудистойемкости:

Добутамин,вмкг/кг*мин:малаядоза–до6:средняя–6-15;высокая–более 15.Приартериальнойгипотензиипараллельно–вазопрессоры.

В динамике при неблагоприятном течении травматической болезни у пациентов с ОССН показатели гемодинамики нормализуются, при неблагоприятном – расстройства сохраняются и прогрессируют, не смотря ни на какие лечебные мероприятия. Течение травматической болезни у пострадавших с ОССН в структуре ПОН характеризуется высокой летальностью: в остром периоде гибнет до 80% этих пострадавших.

Острая дыхательная недостаточность или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) при политравме. ОРДС – это острое, диффузное, вос-

палительное поражение легких, ведущее к повышению проницаемости легочных капилляровсразвитиеминтерстициальногоотекалегких,сопровождающеесяснижениемоксигенациикрови.

РазвитиеОРДСпритравмахопределяетсяшоком,тяжелойкровопотерей,ушибомлегкихпримножественныхпереломахребер,массивнымигемотрансфузиями. В патогенезе ОРДС ведущим звеном является нарастающая проницаемость легочных капилляров с выходом из сосудов не только жидкости, но и белков, фибриногена (Рис. 5.8). Развивается интерстициальный отек легких с разрушением сурфак-

Рис.5.8.РазвитиеОРДС.

тантаиобразованиемгеалиновыхмембран.Прогрессирующийинтерстициальный отек легких нарушает диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, способствует заполнению жидкостью альвеол, нарушается проходимость дыхательных путей, газообмен, увеличивается внутрилегочное шунтирование кровотока вследствие увеличения мертвого пространства и снижения растяжимости (комплайенса),прогрессируетишемияальвеолярнойткани,возникаютателектазы. Прогрессирующая гипоксемия требует респираторной поддержки и ИВЛ. Однако частоИВЛвусловияхотекалегочнойтканитребуетповышенноговентиляционного давления,котороевследствиенеравномерностиотекаприводиткразрывамальвеол – развивается дополнительная вентиляционная баротравма легких. Следствием являетсятяжелаядыхательнаянедостаточностьсартериальнойгипоксемией,которая усугубляет постшоковые ишемические повреждения органов и систем травмированногоорганизма,способствуетразвитиюполиорганнойнедостаточности.

Клинические проявления. Клинически ОРДС проявляется спустя 48-72 часа после травмы: наблюдается отдышка (более 25 в мин.), цианоз губ, тахикардия, аускультируются диффузные разнокалиберные хрипы в легких. При прогрессировании дыхательных расстройств частота дыханий достигает 35 и более в 1 мин.,