polytrauma_sheiko

ентысисходнойпатологией,истощенныеинаходящиесявсостояниидепрессии,как правило,имеютнизкийпорогустойчивостиквнешнейагрессииичастогибнутдаже приотносительнонетяжелыхповреждениях.Сдругойстороны,унекоторыхпациентов,особеннопритяжелыхсочетанныхтравмах,вответнаповреждениеможетразвитьсягиперэргическаякомпенсаторнаяреакция,котораясамапосебеспособнавызватьнарушениефункцийсистемжизнеобеспеченияорганизма,усугубляявнешнюю агрессию и часто определяя неизбежность его гибели. Развитие болезни адаптации некоторые исследователи (В.Ю.Шанин) связывают с участием в боевых действиях, приэтомведущимфакторомдезадаптацииявляетсяустойчивыйбоевойстресс.

Понимание механизмов посттравматических адаптационно-компенсаторных реакцийпозволяетсвоевременнооцениватьихэффективность,апринеобходимо- сти–коррегироватьдляобеспеченияоптимальныхусловийлеченияпострадавших.

На рисунке 1.1 представлена динамика соотношения адаптационнокомпенсаторныхреакцийифункциональногосостояниясистемжизнеобеспечения смоментатравмыивдинамикетравматическойболезни.Травма(точкиАиК)инициируеткакнарушениефункцийоргановисистем:шок,дыхательная,сердечнаянедостаточность,энцефалопатияит.д.(график«Функция»),такиактивируетсрочные компенсаторные реакции (график «Адаптация»), направленные на стабилизацию расстроенных функций и поддержание жизнедеятельности организма. При этом с увеличением тяжести травмы (рис. 1.1, I-II-III) возрастает выраженность органных дисфункций (амплитуда в точке L) и интенсивность срочных компенсаторных реакций (амплитуда в точке В). Если адаптационно-компенсаторные механизмы не компенсируют утраченные функции на уровне достаточном для критического обеспеченияжизнедеятельности,организмгибнет(пунктирнаялинияизточкиL).

Точка В на графике «Адаптация» отражает пик напряжения срочных компенсаторных реакций, за которым следует снижение их интенсивности (интервал ВС) и истощение механизмов срочной компенсации (интервал СD). Снижение интенсивности компенсаторных реакций и их истощение совпадает с процессами функциональнойстабилизации(интервалLM).Приэтом сувеличениемтяжеститравмы (рис. 1.1, I-II-III) возрастает выраженность истощения адаптационных механизмов (интервал СD, амплитуда в D) и продолжительность органных дисфункций (интервал LM). Кроме того, при любой тяжести политравмы истощение срочных компенсаторныхмеханизмовразвиваетсябыстрее,чемстабилизируютсявитальныефункции, что отражает необходимость во внешней поддержке нарушенных функций организмаинтенсивнойтерапией,т.е.безлеченияорганизмобречен.

Продолжительность периода нормализации функций систем жизнеобеспечения(интервалLN)зависитотвыраженностипервичнойдисфункции(рис.1.1,точка L).Приэтом,интервалLМотражаетярковыраженнуюдисфункцию,аинтервалМN

– состояние субкомпенсации, когда клинические данные в норме, а функциональ- ныетесты–нормальныхзначенийещенедостигли.Вэтовремя(интервалСЕ)сроч- ныеадаптационные механизмынаходятсявсостоянииистощения,а долговременные компенсаторные реакции только начали формироваться. Энергообеспечение компенсациинарушенныхфункцийорганизмаосуществляетсязасчеткатаболизма

(интервал АD), а с достижением относительной стабилизации функций (точка М), начинаются процессы перехода к анаболизму (интервал DЕ). Выздоровление организма совпадает с активацией долговременных компенсаторных реакций и анаболических процессов (интервал EF), при этом сроки перехода к выздоровлению определяются тяжестью травмы, степенью истощения срочных компенсаторных реакцийипродолжительностьюкатаболизма.

При определении тактики лечения пациентов с политравмой необходимо учитывать динамику компенсаторных реакций и их влияние на стабилизацию основных витальных функций организма. Поэтому в период истощения адаптационно-компенсаторных реакций, необходимо исключить любую дополнительную агрессию, которая способна дестабилизироватьнеустойчивоесостояниефункцийсистемжизнеобеспечения и привести организм к гибели. Начало и продолжительность этого периода зависит от тяжести политравмы и определяется с 3 по 7-14 сутки после травмы. В это время любая операция, длительная транс- портировка,желудочно-кишечноекровотечение,посттравматический панкреатит,кишечнаянепроходимость,нагноениеранможетявиться той «последней каплей», котораяприведетксрывупроцессовстабилизацииисмертипациента.

Такимобразом,жизнедеятельностьорганизмапослетяжелойтравмыопределяетсячрезвычайнымикомпенсаторнымизатратами,перенапряжениемзащитных реакций организма наряду с выраженной органной и полиорганной дисфункцией. Однаковозникновениеиразвитиефункциональныхрасстройствимеетопределеннуюпоследовательность.

Первичные посттравматические расстройства возникают как при непо-

средственноманатомическомповреждениитоголииногооргана,такивследствие шокогенного гипоксического поражения функционально активных структур. С увеличением силы травмирующего фактора и тяжести шока возрастает тяжесть и распространенность очагов травматической и ишемической деструкции тканей, зон с нарушенной трофикой вследствие локальных и системных расстройств кровообращения и иннервации. Таким образом, первичные функциональные расстройства возникают вследствие нарушения анатомической целостности и ишемических инсультовжизненноважныхоргановпритравмеишоке.

С преодолением первичных посттравматических расстройств, путем восстановления целостности поврежденных анатомических структур и выведения пациента из шока, патофизиология травматической болезни меняется. С восстановлениемкровообращениявмикроциркуляции,инициируютсяипрогрессируютреперфузионный эндотоксикоз, системная воспалительная реакция, возникают тромбоемболиисосудовмикроциркуляциииинтерстициальныйотеккаквповрежденных, так и в первично не поврежденных органах и тканях. Таким образом, развиваются отсроченные во времени вторичные расстройства микроциркуляторной перфузии,

14 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

гипоксия тканей и метаболические расстройства. В этих условиях формируется вторая волна системных дисфункций как в восстановивших свой статус первично поврежденныхорганах,такворганах,которыепервичнонебылиповреждены.

Политравма,какшокогеннаяполифокальнаятравма,инициируетдинамичный комплексный патологический процесс, первично дестабилизирующий организм пострадавшегоизапускаеттравматическуюболезнь.Однакотечениеиисходтравматической болезни, определяется соотношением эволюции (1) адаптационнокомпенсаторных реакций и (2) функционального состояния систем жизнеобеспечения конкретного организма в динамике посттравматического заболевания. При этом,характерныеособенностиразвитияорганныхисистемныхдисфункций,типовыеосложненияиособенностивосстановительныхпроцессовпозволяютвыделить определенные клинические периоды травматической болезни, закономерно сменяющие друг друга, в которых преобладают те или иные ее клинические проявления,зависящиеотвозникнованиятипичныхлокальныхисистемныхосложнений.

Такимобразом,травматическаяболезнь–этопатологическийпроцесс,обу- словленный истощением компенсаторных резервов организма в ответ на тяжелую травму и шок, характеризующийся четкой периодизацией течения с высоким риском развития типовых осложнений, проявляющихся дисфункцией основных системжизнеобеспечения.

Периоды травматической болезни. В течении травматической болезни при политравметрадиционновыделяютнесколькоклиническихпериодов.Терминологические формулировки периодов разнятся, однако вне зависимости от названия, в клиническом течении травматической болезни выделяют: период шока и ранней постшоковой функциональной дестабилизации, период неустойчивой стабилизациисистемжизнеобеспечениясугрозойвозникновения«второйволны»органных дисфункций при любой дополнительной агрессии, и, наконец, период реабилитации. Периодизация посттравматического течения заболевания позволяет определить временные промежутки, в течение которых следует ожидать развитие типичныхосложнений,и,следовательно,возможноосуществлятьихпрофилактику.

Таким образом, в динамике травматической болезни следует выделять следующиеклиническиепериоды:

1. Острый период травматической болезни – ранний посттравматический период, характеризующийся первичной дисфункцией систем жизнеобеспечения организма,которыйцелесообразноразделятьнадвефазы:

Фазашока–характеризуетсяпервичнымирасстройствамигемодинамики (травматическийшок)инарушениемфункцийтравмированныхорганови систем,продолжительностьюот6до72часов.

Ранняя постшоковая фаза – непостоянная, наблюдается при функционально значимом травматическом и ишемическом (пролонгированный декомпенсированный шок) поражении органов и структур, характеризу-

ется устойчивой первичной органной и полиорганной дисфункцией, со-

храняющейся после стабилизации гемодинамики и выведения из шока, которыевозникаютипролонгируютсяна 3-7суткипослетравмы.

oПродолжительность острого периода зависит от тяжести травмы и выраженности первичных посттравматических функциональных расстройств, может варьировать от 2-3 до 7-9 суток. На этот период при- ходитсядо85-90%госпитальнойлетальностиприполитравме.

2.Переходныйпериодилипериодотносительнойфункциональнойстабили-

зации – характеризуется клинической функциональной стабилизацией всех систем жизнеобеспечения, однако нагрузочные тесты выявляют сохраняющуюся субклиническую их дисфункцию вследствие истощения адаптационно-компенсаторных механизмов, преобладания катаболических процессов, вторичного иммунодефи- цитасвысокимрискомразвитиягнойно-септическихосложнений.

oЛюбая агрессия, будь-то операция или транспортировка, желудочнокишечное кровотечение или хирургическая инфекция в этот временной промежуток может инициировать каскад вторичной полиорган- нойдисфункции.Продолжительность–от1-йнеделидо1-гомесяца. На этот период приходится до 15% летальности, как правило, вслед- ствиегнойно-септическихосложнений.

3.Период реконвалесценции – период, характеризующийся преобладанием анаболических процессов и нормализацией функций всех систем организма, продолжительностькоторогоотнесколькихнедельдонесколькихмесяцев.

Перечисленные периоды не имеют четких временных границ, но соответствующая им выраженность инициированных травмой и шоком функциональных расстройств систем жизнеобеспечения и смена активности адаптационнокомпенсаторных механизмов определяет ведущие клинические проявления в динамике травматической болезни. Осложнения, свойственные каждому периоду являются хотя и типичными, но, как и любые прогнозируемые явления, не обязательными,аскореевероятными(Рис.1.2).

Клинические проявления травматической болезни неспецифичны и зависит от тяжести травмы, периода травматической болезни, выраженности дисфункций системжизнеобеспечения,наличияихарактераосложнений.

Острый период травматической болезни (рис. 1.3.). В первые 6-72 часа по-

сле политравмы, в фазу шока, основной причиной смерти пострадавших является функциональная несостоятельность жизненно важных органов и систем организма вследствиенепосредственногоповрежденияжизненноважныхорганов,остроймассивнойкровопотери,пролонгированногодекомпенсированногошока.Вабсолютном большинственаблюденийведущимсиндромомвэтотвременнойпромежутокявляетсяшоксхарактернойклиническойкартинойгемодинамическихрасстройств.

Клинические проявления травматического шока при политравме зависят от специфических симптомов отдельных локализаций повреждений, но неизменны типичные признаки гемодинамических расстройств, значимость которых прогрессирует пропорционально дефициту ОЦК. Кроме того, у пациентов с политравмой обращает на себя внимание несоответствие тяжести шока и тяжести выявленных анатомическихповреждений;устойчивостьгемодинамическихрасстройствкадекватнойпротивошоковойтерапии.

16 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Рис. 1.2. Адаптационно-компенсаторные реакции («Адаптация») и витальные функции («Функция»)вразличныепериодытравматическойболезниприполитравме.

Своевременное хирургическое устранение угрожающих жизни последствий анатомических повреждений, устойчивая стабилизация ключевых параметров гемодинамики с восстановлением периферической микроциркуляции на фоне противошоковой терапии, позволяет констатировать факт выведения пострадавшего из шока. Однако к этому времени у пострадавших, как правило, сохраняются компенсированные или субкомпенсированные функциональные расстройства систем жизнеобеспечения, инициированные непостредственным травматическим повреждением этих органов или их ишемическим поражением в период декомпенсациигемодинамикипришоке.Функциональнаястабилизациявитальныхфункций пациентачастонеустойчиваизависитотмасштабатравматическойиишемической деструкциитканейи,какследствие,отвыраженностиреперфузионногоэндотоксикоза и системной воспалительной реакции, которые неизбежно возникают с восстановлениеммикроциркуляции.

Таким образом, после выведения из шока, в раннюю постшоковую фазу, у наиболее тяжелой категории пострадавших с политравмой стабилизация состояния может оказаться неустойчивой и угрожающей прогрессированием инициированныхфункциональныхрасстройстввитальныхфункций.Вероятностьразвитиятяжелыхфункциональныхрасстройствпрямопропорциональнатяжестиполитравмы

и тяжести шока. При этом если у пациентов со средне тяжелой политравмой развитие дисфункции органов после выведения из шока мало вероятно, то при тяжелой и крайне тяжелой политравме развитие угрожающих пролонгированных системных дисфункций неизбежно. Состояние пострадавших с тяжелой и крайне тяжелой политравмой в течение первой недели постшокового периода в абсолютном большинстве наблюдений характеризуется развитием синдрома полиорганной дисфункции. С 3-5 суток посттравматического периода, обычную угрозу для жизни пострадавших с политравмойпредставляют:

ныйдистресс-синдром);

расстройстваЦНС–энцефалопатиявплотьдокомы;

остраясердечно-сосудистаянедостаточность;

острыепочечнаяипеченочнаянедостаточности;

острое эрозивно-язвенное поражение ЖКТ с кровотечением или перфорацией.

Таким образом, в остром периоде травматической болезни у пациентов с политравмой основной проблемой является угроза развития прогрессирующей первичной органной и полиорганной дисфункций. При этом любая из перечисленных выше органных и системных дисфункций может явиться непосредственной причинойсмертипострадавших,чтотребуетихсвоевременногопрогнозированияикомплексного профилактического лечения. При политравме органная и полиорганная дисфункции являются абсолютно доминирующими причинами неблагоприятных исходов,авструктурелетальностинаострыйпериодтравматическойболезниприходитсядо95%неблагоприятныхисходов.

Переходный период или период относительной функциональной стаби-

лизации в течение травматической болезни определяют с клинической функциональной стабилизацией систем жизнеобеспечения, которой удается достичь на 3-9 сутки после политравмы. Однако при этом часто лабораторный и аппаратный мониторинг выявляет сохраняющуюся субклиническую дисфункцию одной из си-

18 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

стем с отклонением ключевых параметров от нормальных значений, которые наиболее выражены при проведении нагрузочных тестов. Подобная стабилизация витальных функций является относительной, а организм находится в состоянии, так называемого, неустойчивого равновесия, обусловленного истощением срочных адаптационно-компенсаторных реакций. При этом механизмы долговременных адаптационно-компенсаторных реакций еще зачаточны и неадекватны, а энергообеспечение гомеостаза осуществляется преимущественно за счет катаболизма. Продолжительность переходного периода зависит от тяжести политравмы и функционального состояния пациента с политравмой и может варьировать от 1-й не- делидо1-гомесяца.

Но главное, с 5-7 суток, как следствие выраженного постагрессивного иммунодефицита,ведущейпроблемойпереходногопериодастановитсягнойнаяинфекциясвысокойвероятностьюеегенерализации(рис.1.4.,см.цв.вкл.).Притяжелом течении травматической болезни антимикробная резистентность организма резко ослаблена. Высокий риск тяжелых инфекционных осложнений сопряжен с острым вторичным иммунодефицитом, который формируется в остром периоде травматической болезни. Все это в целом создает благоприятные условия для развития и распространения инфекционного процесса. Патогенетические факторы раневой инфекции приобретают абсолютную доминирующую роль и сохраняют ее в течение нескольких недель, а порой и месяцев. При этом на фоне иммунодефицита в динамике заболевания может изменяться локализация инфекции. Как правило, первично это раневая инфекция – нагноение ран и абсцедирование очагов травматической деструкции мягких тканей. Позднее клиническую актуальность приобретают межпетельные внутрибрюшные абсцессы, абсцедирующая пневмония, абсцессымозга.Нередкоситуацияразвиваетсявобратномпорядке.

Особое значение, ввиду фатальности подобных осложнений после тяжелой травмы, в этот временной промежуток имеет стрессовое поражение ЖКТ. Наиболее распространенными его клиническими формами являются эрозивно-язвенное поражениеслизистойжелудкаидвенадцатиперстнойкишкиспрофузнымкровотечением,режеперфорациейострыхязв,остраякишечнаянепроходимость,деструк- тивныйбескаменныйстресс-холецит,панкреонекроз.

Летальные исходы у пострадавших в переходном периоде травматической болезниприполитравмевабсолютномбольшинственаблюденийобусловленытяжелымиформамигнойнойинфекции.Подгнойнойинфекциейпонимаютнетолько инфекционно-воспалительный процесс в самой ране, но и развитие сепсиса. При этомнивелируютсявседостигнутыеуспехиреанимации,интенсивнойтерапии,результаты операций, многодневные усилия по профилактике развития органных и полиорганной дисфункций в постшоковом периоде. Гнойно-септические осложнения являются главной причинойсмерти пострадавших в этом периоде травматиче- скойболезниисоставляютвструктурелетальностиприполитравме10-15%.

Период реконвалесценции. У многих пострадавших с длительным осложненным клиническим течением травматической болезни с переходом к выздоровлению наблюдаются: выраженный дефицит массы тела, задержка репаративных

процессов в очагах повреждений, снижение резистентности к любым неблагоприятным внешним воздействиям, кроме того, обостряются имеющиеся до травмы фоновые хронические заболевания. Поэтому период реконвалесценции у пациентов с политравмой часто приобретает затяжное течение с интермитирующими функциональными расстройствами внутренних органов, приобретающими хроническое течение, выраженным астеническим синдромом, депрессией и т.п. Указанные патологические состояния могут способствовать возникновению очередной «волны» органныхиполиорганнойдисфункций,которыеразвиваются довольномедленно,но носятзатяжнойхарактеритребуютзначительныхлечебныхзатратдляихликвидации.

Наряду с вероятными функциональными расстройствами, в этот период многим пациентам требуется многоэтапное восстановительное хирургическое лечение, направленное на устранение последствий анатомических повреждений

иперенесенных операций, таких как кишечные свищи, анкилозы суставов, косметические дефекты и т.д (рис. 1.5.). Подобные состояния требуют длительного, нередко многоэтапного лечения, так как одномоментное выполнение травматичных реконструктивных операций у ослабленных больных связано с высоким риском для жизни. Последующая функциональная реабилитация особенно актуальна у инвалидизированных пациентов, для которых период реконвалесценции требует не только физиологического восстановления,ноисоциальнойадаптации.

Таким образом, травматическая болезнь, обусловленная политравмой, характеризуется­ тяжелым клиническим течением с угрозой развития органных

иполиорганной дисфункций, гнойно-

септических осложнений, затяжным периодомреабилитации.

Диагностика осложнений травмати-

ческой болезни сводится к своевременному выявлению ранних субклинических признаков локальных и функциональных расстройств, основанных в большей степени на их прогнозировании в каждом из периодов. Качество диагноза зависит от адекватной оценки тяжести и характера политравмы, особенностей клинического течения каждого периода травматической болезни. Диагностика определяется последовательными первичным и повтор-

ным осмотром пострадавшего, исполь- зованием всего арсенала аппаратных, ла- Рис.1.5.Пострадавшийнареабилитации.

20 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

бораторных и инвазивных диагностических средств, анализа клинического течения посттравматическогопериода.

Характер осложнений в динамике травматической болезни оценивают с помощью лабораторных, инструментальных исследований и мониторинга функционального состояния систем жизнеобеспечения. Важную информацию дают ЭКГ и показатели центральной и периферической гемодинамики, физикальные и аппаратные показатели системы дыхания, объем диуреза, восстановление кишечного пассажа, лабораторные тесты: общеклинические и биохимические исследования, параметры кислотно-щелочногосостояния,содержаниеэлектролитов,коагулограмма.

Только наиболее полная информация является залогом адекватного лечения пострадавшего с политравмой в динамике травматической болезни. Несвоевременное выявление любого осложнения или органной дисфункции, ведет к каскадному прогрессированию функциональных расстройств, развитию полиорганной дисфункцииисмертипациента,несмотрянапроводимуюинтенсивнуютерапию.

Принципы лечения травматической болезни отражают комплексный и стандартизованный подход к лечению пострадавших с политравмой на основании понимания основных звеньев патогенеза ее развития и прогнозирования развития осложнений. Основные принципы лечения были сформулированы Ерюхиным И.А. (1996) и позволяют определить оптимальную программу лечебных мероприятий у этойкатегориипострадавших.

Программа лечебных мероприятий должна в наиболее полной мере предотвращать развитие раневых и внутриполостных осложнений, органных и системных дисфункцийвразличныепериодытравматическойболезни.Ключевымиэлементами лечебных мероприятий являются исходная интенсивная противошоковая терапия с определенной последовательностью выполнения хирургической коррекции повреждений.

1. Максимально раннее начало инфузионной терапии. Инфузионная тера-

пия должна начинаться на догоспитальном этапе, оптимально – на месте происшествия и продолжаться в ходе транспортировки и обследования пострадавших. По существу это одно из главных мероприятий, которое обеспечивает защиту не только основных процессов тканевого метаболизма в фазу развития травматического шока, но в значительно большей степени способствует благоприятному течениютравматическойболезнипослевыведенияпострадавшегоизшока.Ранняяинфузионная терапия препятствует усугублению шока и гипоксическому поражению тканей. Глубина функциональных расстройств, которые продолжают развиваться и после выведения из шока, непосредственно связана со сроками начала инфузионной терапии. Ранее начало инфузионной терапии способно разорвать аутокаталитические механизмы порочного патогенетического круга, который определяется степенью расстройства микроциркуляторной перфузии и длительностью гипоксии. Чемпродолжительнеегиповолемияитяжелеешок,темэнергичнеетребуетсяпроводитьинтенсивнуютерапию.

С целью возобновления микроциркуляторной перфузии тканей и устранения расстройств гемостаза на ранних этапах используют реологически активные соле-