Ч 2

вание» кишечника (стилл-синдром). Боли внизу живота носят схваткообразный характер, больше слева, возникают во время ходьбы, бега, сопровождаются болями в икроножных мышцах. При этом имеются все признаки облитерирующего заболевания сосудов ног с отсутствием пульсации на бедренных артериях.

1.4. Нарушения мезентериального кровообращения

Нарушения мезентериального кровообращения (НМК) – многообраз-

ные по своим клиническим проявлениям патологические состояния, варьирующиеся по симптоматике от незначительных расстройств, вызывающих дискомфортные явления со скудной клинической симптоматикой, до острых нарушений с тяжелейшим течением и высокой летальностью, которая, по данным различных авторов, достигает 50–100 %.

Выделяют:

острое нарушение мезентериального кровообращения (ОНМК или острая мезентериальная ишемия), характеризующееся внезапным (острым) прекращением артериального кровообращения в системах верхней и нижней брыжеечных артерий с развитием абсолютной ишемии кишечника;

хроническое нарушение мезентериального кровообращения (ХНМК), про-

являющееся постепенным сужением брыжеечных сосудов и растянутым во времени нарушением кровообращения в их бассейне с хроническим (иногда волнообразным) течением.

Демографические изменения, происходящие в настоящее время в обществе (прогрессирующее старение населения экономически развитых стран наряду с процессом «омоложения» сосудистой патологии, ростом её частоты и тяжести проявлений), несомненно, делают проблему НМК чрезвычайно актуальной. Способствуют этому также многочисленные нерешённые проблемы диагностики и лечения, о чём свидетельствуют высокие показатели летальности при данной патологии, несмотря на последние достижения медицинской науки и практики. Если в конце XX в. удельный вес пациентов с ОНМК в структуре госпитализированных в хирургические стационары составлял 0,1–0,39 %, то в первое десятилетие нынешнего века этот показатель достиг 0,4–0,63%. Средний возраст пациентов с ОНМК составляет 72,4±3,95 года. Доминируют случаи развития острой абдоминальной ишемии у лиц жен-

ского пола (56,1–66,7 %).

С конца XIX в. (от времени первого анатомического наблюдения тромбоза брыжеечной артерии D. Tiedemann в 1843 г. и описания гангрены кишечника немецким патологом R. Virchov в 1847 г.) до середины XX в. в медицинской литературе описывались лишь единичные случаи заболевания, а патологическая анатомия и патологическая физиология происходящих нарушений изучались только в острых экспериментах на животных. Накопление числа клинических наблюдений НМК, рост заболеваемости, совершенствование методов

41

диагностики позволили перевести данную проблему из чисто теоретической в сугубо практическую плоскость.

Следует отметить, что вследствие схожести клинических проявлений и в силу некоторой инертности мышления довольно длительное время хирурги склонны были относить данную патологию к острой непроходимости кишечника, считая её одной из динамических форм заболевания (В. С. Савельев, И. В. Спиридонов, 1979). Однако ещё в 1903 г. А. А. Кадьян в работе «Повреждения и хирургические заболевания кишок и брыжейки» обращал внимание хирургов на то, что «...при всей клинической схожести данных патологий закупорка сосудов брыжейки всё же является самостоятельным заболеванием, требующим отличных подходов к диагностике и лечению». В настоящее время НМК признано самостоятельным заболеванием, имеющим свою рубрику (K55) в МКБ 10-го пересмотра. Данное отличие носит принципиальный характер, так как акцентирует внимание врача на сосудистой проблеме, определяя основное направление для её коррекции – вмешательство должно осуществляться в первую очередь на сосудистом русле и только потом должно быть дополнено манипуляциями на кишечнике. Касаясь лечебных аспектов, следует отметить, что ещё в 1939 г. G. R. Murray и J. MacKenzie предлагали применение гепарина при мезентериальном тромбозе. Идея эмболэктомии (тромбэктомии) из брыжеечных сосудов принадлежит хирургу В. Г. ЦегеМантейфелю, который высказал её в 1913 г. А первое успешное извлечение тромбоэмбола из верхней брыжеечной артерии выполнил в 1951 г. английский хирург Н. Stewart.

Этиология и патогенез заболевания. В соответствии с этиологическими принципами и патогенетическими механизмами острую мезентериальную ишемию разделяют на три принципиально различных типа.

Тромботический тип развивается в результате острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (чаще всего устья верхней брыжеечной артерии) на фоне атеросклеротического поражения сосудов, сердечной недостаточности, гиперкоагуляции, полицитемии, травмы, панкреатита, приёма оральных противозачаточных препаратов или вследствие опухолевых процессов.

Эмболический тип развивается вследствие окклюзии, вызванной смещением с током крови эмболов (тромбоэмболов), первоначально возникающих в проксимальных отделах сердечно-сосудистой системы (на фоне пороков сердца, мерцательной аритмии, ИБС, пристеночного тромбоза левого желудочка сердца после инфаркта, расстройств коагуляции, аневризм аорты). При этом тромбоэмболы склонны к фрагментации и смещению в дистальные отделы сосуда, вызывая сегментарный тип прерывистой ишемии кишечника.

Неокклюзивный (неокклюзионный) тип чаще всего развивается на фо-

не резкого снижения системного кровотока, обусловленного атеросклерозом мезентериальных артерий и низким сердечным выбросом, спазмом брыжеечных сосудов, гиповолемией (вследствие шока, сепсиса, дегидратации, арит-

42

мии). Возможна комбинация всех трёх типов факторов. В дальнейшем в зависимости от выделяемых вариантов течения (с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровотока) последовательно реализуются три патогенети-

ческие стадии заболевания – ишемия, некроз кишки (гангрена) и перитонит.

Некоторые авторы отдельно выделяют ещё и стадию динамической кишечной непроходимости.

В стадию ишемии полностью (или практически полностью) прекращается кровообращение в стенке кишечника. Клинические проявления обу - словлены преимущественно рефлекторными реакциями. В стадии гангре­ ны в кишечной стенке прогрессируют некротические процессы. Кишечная стенка постепенно теряет свои барьерные функции – начинается процесс транслокации бактерий (из просвета кишечной трубки в портальную систему и лимфатические коллекторы, а оттуда – в системный кровоток, сти - мулируя развитие септической реакции), которые свободно проникают в брюшную полость, способствуя переходу процесса в третью стадию –

стадию перитонита.

Клиника ОНМК. На I стадии заболевания развиваются острые, очень интенсивные («морфинные», нестерпимые) боли в животе, от которых пациент кричит, стонет, не может найти себе места. Исключение составляет развитие венозного мезотромбоза, когда заболевание развивается постепенно, исподволь. Наличие выраженного болевого синдрома (иногда с явлениями шока, падения АД) при отсутствии объективных данных (мягкий живот, мало болезненный при пальпации, без чёткой локализации) – это уже повод предположить наличие ОНМК. Из других жалоб пациентов обращают на себя внимание тошнота и рвота (в более поздние сроки – с примесью несвежей крови). В отличие от кишечной непроходимости в начале заболевания у пациентов значительно чаще отмечается жидкий стул. Стул типа «малинового желе» отмечается достаточно редко, преимущественно на поздних стадиях развития заболевания (начиная с развития некроза кишечной стенки). При объективном исследовании чаще всего живот бывает симметрично вздут, участвует в акте дыхания, мягкий и малоболезненный. Нередко I стадия завершается «фазой мнимого благополучия», когда в результате некроза нервных окончаний, развития парабиотического торможения в центральной нервной системе существенно уменьшается болевой синдром, что расценивается пациентом как «исчезновение болезни».

На II стадии заболевания развивается гангрена кишечника, для которой характерна кишечная непроходимость (резкое симметричное вздутие живота, отсутствие перистальтических шумов, появление положительных симптомов Матье–Склярова, Спасокукоцкого, Кивуля, Бейли и др., рентгенологических симптомов илеуса – симптомов Штирлина, Кейси, чаш Клойбера). На этой стадии может определяться симптом Мондора I (пальпируемое болезненное тестоватое опухолевидное образование, мало смещаемое, обусловленное отёком и геморрагическим пропитыванием кишки и её брыжейки).

43

Прогрессирование процесса приводит к появлению в III стадии заболевания классической перитонеальной симптоматики.

Диагностика ОНМК. Лабораторные показатели при данном заболевании весьма неспецифичны. Многие авторы указывают на специфичный для данного процесса высокий лейкоцитоз (гиперлейкоцитоз) с выраженным сдвигом формулы влево. Ряд исследователей указывают на повышение у пациентов с ОНМК уровня лактата в сыворотке крови (этот показатель имеет 100 %-ную чувствительность при 40 %-ной специфичности). Для диагностики заболевания применяют специальные методы обследования.

Обзорная рентгенография живота. Специфической рентгенсемиотики не существует. Ряд авторов отмечают при ОНМК симптом «безгазового живота» (диффузное матовое затемнение при малом или практически полностью отсутствующем скоплении газов в кишечнике), ригидность и утолщение кишечной стенки (симптом характерен для стадии инфаркта и перитонита и возникает достаточно поздно). Как характерный признак терминальной стадии рассматривается наличие пузырьков газа в стенке кишки (симптом интрамурального газа). Контрастное исследование ЖКТ путём оценки пассажа водной взвеси сульфата бария мало информативно (отмечено, что применение данного подхода при подозрении на ОНМК затягивает сроки выполнения информативных методов обследования и хирургического лечения).

Ультразвуковое исследование. Выявляет неспецифические признаки заболевания (утолщение кишечной стенки и наличие свободной жидкости в брюшной полости). Отличить ишемию от воспалительной инфильтрации кишечной стенки с помощью УЗИ практически невозможно. Описаны случаи выявления тромбоза брыжеечных вен и окклюзии брыжеечной артерии при выполнении цветного дуплексного сканирования (данная методика – единственный ультразвуковой метод, позволяющий это сделать).

Компьютерная томография. Чувствительность этого метода изучена к настоящему времени недостаточно. В литературе можно найти неоднозначные трактовки его эффективности при ОНМК. Одно несомненно – отдельные специфические признаки заболевания (например, наличие газа в брыжейке и стенке кишки, инфильтрация кишечной стенки) выявляются достаточно хорошо (рис. 1.33). Способ эффективен при венозном мезотромбозе, поскольку позволяет установить наличие тромбов в системе воротной вены.

Ангиография. Данный метод обладает высокой специфичностью в выявлении ОНМК, поскольку позволяет довольно точно определить характер и уровень окклюзии мезентериальных сосудов. Для детализации поражения ангиографию следует выполнять во фронтальной и боковой проекциях.

Лапароскопия. Высокоспецифичный и информативный метод диагностики ОНМК. Он может служить как для диагностики (при подозрении на нарушение мезентериального кровообращения), так и для уточнения распространённости и давности процесса, а также для определения показаний к хирургическому лечению. К настоящему времени установлены достаточно чёткие

44

Рис. 1.33. Компьютерная томография живота при острой окклюзии верхней брыжеечной артерии с развитием гангрены тонкой кишки

Приведено по: http:// www. joplink. net/prev/200501/02_fig7. jpg

лапароскопические признаки ОНМК: 1) изменение цвета петель кишечника (от неестественно бледного до цианотичного в ранний период заболевания до кирпично-красного и чёрного в стадии гангрены); 2) отсутствие пульсации краевых сосудов кишки; 3) изменение сосудистого рисунка в кишечной стенке (в норме он имеет поперечный характер, а с развитием заболевания этот рисунок исчезает и появляется большее число сосудов, ориентированных по ходу кишки); 4) специфический выпот, наличие фибрина – в терминальной стадии заболевания.

Диагностическая лапаротомия. Вы-

сокоспецифичный метод диагностики ОНМК, способствующий установлению большинства форм заболевания

(рис. 1.34).

В эпонимическом плане целесообразно привести следующие симптомы и синдромы.

СимптомБлинова.Повышение арте-

риального давления у пациентов с тромбоэмболией брыжеечных сосудов.

Описан в 1962 г. хирургом Н. И. Блиновым.

Рис. 1.34. Некроз кишечника, обусловленный тромбозом в системе верхней брыжеечной артерии (интраоперационная картина)

Наблюдение авторов

45

Симптом Мондора I (синоним – симптом Мондора–Кадьяна). При тром-

боэмболии (тромбозе) брыжеечных сосудов в период развития паралитической кишечной непроходимости пальпируется «опухоль» тестоватой консистенции, представляющая собой раздутую отёчную кишку с имбибированной кровью брыжейкой.

Описан французским хирургом Н. J. Mondor (1885–1962).

Синдром Дегоса–Делора–Трико (синонимы – злокачественный атрофический папулёз, болезнь Дего, болезнь Дегоса, папулёзно-чешуйчатый атрофический дерматит, болезнь Кельмейера–Дегоса, синдром Кельмейе- ра–Дегоса, папулёз, кожнослизистокишечный синдром, кожнокишечный диссеминированный тромбангиит, капельная рубцующаяся фарфоропо-

добная эритема). Редко встречающееся заболевание, которое проявляется кожными симптомами и заканчивается летально при явлениях «острого живота». Вначале на коже появляются рецидивирующие светло-розовые слегка отёчные папулёзные высыпания, центр которых через некоторое время втягивается, окраска становится белой, измененная ткань отторгается, а на этом месте открывается отграниченная язва с каймой гиперемии. Через несколько недель или месяцев отмечаются сильная боль в надчревной области, рвота кровью, лихорадка, а через несколько дней наступает летальный исход. При аутопсии обнаруживают тромбоз вен толстой кишки и её некроз без перфораций.

Описан в 1962 г. французскими врачами R. G. Degos, J. Delort и R. Tricot.

Синдром Лобри–Сулля. Сочетание избыточного содержания газов в желудке и толстой кишке с высоким стоянием купола диафрагмы при атеросклерозе коронарных и брыжеечных сосудов, обусловленное гипокинезией пищеварительного тракта.

Описан французскими врачами Ch. Laubry (1872–1941) и P. L. J. Soulle (1903–1960).

Синдром (болезнь) Ортнера II (синонимы – атеросклеротическая интестинальная диспраксия, брюшная ангина). Приступообразная боль в живо-

те, рвота, вздутие живота, запор, одышка. Болевой синдром провоцируется физической и пищевой нагрузкой. Заболевание развивается в пожилом воз-

Рис. 1.35. Выраженный атеросклероз аорты с кальцинозом, распадом бляшки и закрытием устья верхней брыжеечной артерии (аутопсийный материал)

46

расте в результате нарушения кровообращения в мезентериальных сосудах вследствие их поражения атеросклерозом (рис. 1.35).

Описан австрийским врачом N. Ortner (1865–1935).

1.5. Проявления артериальных аневризм

Аневризма (от лат. аneurysmo – расширяю) – это патологическая дилятация сосудистой стенки более чем в 2 раза по сравнению с неизменённым участком или нормальным для данного пола и возраста диаметром артерии, возникающая под воздействием разнообразных факторов, снижающих прочность и эластичность сосудистой стенки. По локализации аневризмы артерий подразделяются на аневризмы периферических артерий, аневризмы висцеральных артерий (органные аневризмы) и аневризмы аорты.

В зависимости от механизмов формирования и строения различают следующие виды аневризм: 1) истинные (мешотчатые и веретенообразные), когда стенка представлена всеми тремя слоями артерии; 2) ложные, или псевдоаневризмы (дефект в стенке артерии, обычно травматического происхождения, связан с околоартериальной полостью, а стенкой такой аневризмы является соединительная ткань); 3) расслаивающие аневризмы (кровь проникает между слоями сосудистой стенки, вследствие чего происходит отслойка интимы или слоя «интима–мышечная оболочка» с формированием нового просвета сосуда, при этом отслоившийся участок нередко перекрывает кровоток по основному просвету сосуда или коллатералям, приводя к развитию острой артериальной недостаточности в бассейне кровообращения данной артерии) (рис. 1.36).

Причины возникновения и механизмы развития. Аневризмы артерий могут быть обусловлены врождённым заболеванием стенки сосуда (синдром Марфана, синдром Элерса–Данлоса, болезнь Эртгейма, кистозный медианекроз, дисплазия, коарктация и др.), атеросклерозом, травмой, сифилитическим и микотическим процессами, поражением сосуда на фоне эндокринной пато-

Рис. 1.36. Разновидности артериальных аневризм: а – нормальная структура артериального сосуда; б – истинная аневризма; в – ложная аневризма; г – расслаивающая аневризма

47

логии (диабетическая ангиопатия) и другими причинами. Таким образом, они могут носить как врождённый, так и приобретённый характер. Кроме того, аневризма образуется иногда сразу за сужением сосуда (постстенотическая аневризма).

Истинные аневризмы – локализованные поражения артерий в виде бухтообразных выпячиваний их стенки (рис. 1.37), которые имеют мешотчатую или веретенообразную форму и затрагивают все три слоя артериальной стенки. Причины истинных аневризм артерий – дегенерация сосуда (в 70–80 % случаев атеросклеротического генеза), преимущественно его внутреннего слоя. Среди других причин истинных аневризм следует назвать хроническую слабость соединительной ткани (при синдроме Марфана и Элерса–Данлоса) или вследствие кистозного, медиального или постстенотического некроза участка сосудистой стенки. Гораздо реже причиной истинной аневризмы может стать инфекционный фактор (сифилис, грибковое поражение). Расположение аневризмы, как правило, соответствует месту отхождения других сосудов (например, для брюшной аорты это место отхождения почечных артерий).

Ложные аневризмы – локализованные поражения артерий после травмы её стенки и формирования паравазальных гематом с трансформацией последних в полость, связанную с просветом сосуда (рис. 1.38). В отличие от истинной аневризмы ложная не имеет в своей структуре всех слоёв артериальной стенки. В большинстве случаев она даже не выстлана эндотелием. При одновременном поражении артерии и вены может развиться артериовенозная аневризма, которая, как правило, тоже носит ложный характер.

Особый вариант аневризмы – расслаивающая аневризма (рис. 1.39), когда после надрыва интимы происходит отслойка внутренней оболочки артерии (или интимы вместе с мышечным слоем). При этом образуется скопление (поток) крови в самой стенке сосуда. Отслоение интимы может быть на значительном расстоянии, что блокирует кровоток в бассейне кровоснабжения дан-

Рис. 1.37. Истинные аневризмы аорты: а – мешковидная; б – веретенообразная Приведено по: А. И. Кушнеров (2006) (http://nld. by/slpresent/kushnerov/aneurysm.htm)

48

Рис. 1.38. Ложная аневризма селезёночной артерии после перенесённого некротизирующего панкреатита

Приведено по: А. И. Кушнеров (2006) (http://nld.by/slpresent/kushnerov/ aneurysm.htm)

ной артерии и приводит к развитию острой артериальной недостаточности (рис. 1.40). Кровь через разрыв интимы входит внутрь стенки аорты и распространяется между внутренними двумя третями и наружной третью медии. По мере продвижения вдоль стенки сосуда она «создаёт» двухпросветную аорту. Кровь, поступающая в новый (ложный) канал в стенке аорты, возвращается в её просвет (истинный канал) где-то дистальнее. Ложный канал может достаточно долго оставаться открытым, функционируя наравне с истинным. Он может стать доминантным, сдавливая основной просвет аорты и перекрывая устья отходящих от неё артерий.

49

аневризмы аорты (грудного и брюшного отделов: грудного – восходящей аорты, дуги аорты и нисходящей аорты, брюшного – супраренальная, ренальная, инфраренальная, бифуркационная аневризма аорты (95 % аневризм располагается ниже почечных сосудов));

аневризмы периферических артерий; аневризмы сердца;

артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации головного мозга;

висцеральные аневризмы другой локализации.

Клиническое течение аневризмы брюшного отдела аорты. Течение скрытое, симптоматика скудная. В начале заболевания пациент чувствует периодические боли в животе без чёткой локализации, пульсацию. По мере расширения аневризмы при обследовании слева от позвоночника выявляют пульсирующее опухолевидное образование, над которым выслушивается систолический шум. Позднее присоединяется боль в животе после приёма пищи, отмечаются явления перемежающейся хромоты. Если задняя аневризма сдавливает корешки спинного мозга, боль становится нестерпимой. Более чем в 40 % случаев аневризму обнаруживают случайно (например, при обследовании по поводу другого заболевания (рис. 1.41)) или при развитии осложнений (разрыв аневризмы или её расслоение). В этих случаях отмечают сильнейшие боли в животе и признаки внутреннего кровотечения. Частота разрыва колеблется от 10 % (при диаметре аневризмы 5,5 см) до 40–80 % (при диаметре 8 см и более). Диагностика основывается на обнаружении пульсирующей опухоли в животе, обзорной рентгеноскопии брюшной полости (более чем в 80 % случаев кальцификация стенки аорты видна на снимке), ультразвуковом исследовании, аортографии, компьютерной или рентгеновской томо-

50