Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч1

МЕСТА ВЫСЛУШИВАНИЯ (ТОЧКИ АУСКУЛЬТАЦИИ) СЕРДЦА

Звуковые явления, возникающие в работающем сердце, в значительной степени своим происхождением обязаны работе клапанного аппарата сердца. Все клапанные отверстия сердца находятся у его основания, и их проекции на переднюю грудную стенку расположены на очень близком расстоянии друг от друга. Это исключает возможность изолированного выслушивания звуковых явлений.

Анатомическая проекция клапанов: митральный клапан – слева на уровне прикрепления III ребра к грудине; аортальный клапан – по срединной линии на уровне третьих реберных хрящей; клапан легочной артерии – слева во II межреберье у края грудины; трехстворчатый клапан – за грудиной, на середине линии, соединяющей места прикрепления хрящей III ребра слева и V ребра справа.

Вследствие близкого расположения проекций клапанов для дифференцирования происхождения звуков были выбраны наиболее отдаленные точки, в которые лучше всего проводятся звуковые явления с соответствующих клапанов, названные классическими точками аускультации сердца.

•  1-я точка – выслушивание митрального клапана – в области верхушки сердца.

•  2-я точка – выслушивание аортального клапана – II межреберье справа у края грудины. Эта зона удалена от истинной проекции, но здесь аорта ближе всего подходит к грудной клетке и звуковые явления усиливаются током крови.

•  3-я точка – выслушивание клапана легочной артерии – II межреберье слева у края грудины, совпадает с анатомической проекцией.

•  4-я точка – выслушивание трехстворчатого клапана – нижняя треть грудины у основания мечевидного отростка. Эта зона прилегания к грудной стенке правого желудочка.

•  5-я точка, или точка Боткина–Эрба, – выслушивание аортального клапана – в месте прикрепления хрящей III-IV ребер к левому краю грудины.

ПОРЯДОК ВЫСЛУШИВАНИЯ СЕРДЦА

При проведении аускультации соблюдается определенная последовательность, обусловленная частотой поражения клапанов при приобретенных пороках сердца. Начинают с верхушки (1-я точка), затем выслушивают основание сердца – 2-я и 3-я точки аускультации (кла-

паны аорты и легочной артерии), затем 4-я точка – трехстворчатый клапан и 5-я дополнительная точка (аортальный клапан).

Далее выслушивают всю область сердца, передвигая стетоскоп на небольшое расстояние. Используя этот прием, можно проследить изменения силы тона или шума и провести их дифференциальную диагностику.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА

При аускультации сердца определяются два обязательных (облигатных) тона. Они представляют собой правильные, быстро затухающие колебания, которые выслушиваются как короткий звук. У детей и некоторых молодых людей (в среднем до 30 лет) можно выслушать третий (факультативный) тон.

Для лучшего понимания происхождения тонов сердца важно рассмотреть фазовую структуру сердечного цикла, или хронокардиограмму.

Сердечный цикл разделяется на систолу и диастолу. Каждый из этих периодов состоит из ряда фаз и интервалов, характеризующих различные этапы сердечной деятельности.

На протяжении систолы желудочков выделяют период напряжения и период изгнания.

Во время периода напряжения (ПН) совершается подготовка сердца к изгнанию крови в магистральные сосуды. Этот период физиологически неоднороден. В нем выделяют: а) фазу асинхронного сокращения (AS); б) фазу изометрического сокращения (YS).

В периоде изгнания (ПИ) выделяют три фазы: а) протосфигмический интервал; б) фазу максимального изгнания; в) фазу редуцированного изгнания.

Выделяют также общую систолу, включающую весь период напряжения и период изгнания, и механическую систолу, включающую фазу изометрического сокращения и период изгнания.

Диастола слагается из двух периодов: а) периода расслабления желудочков; б) периода наполнения. В периоде расслабления выделяют две фазы: а) протодиастолический интервал; б) фазу изометрического расслабления (ФИР). В периоде наполнения – три фазы: а) быстрого наполнения; б) медленного наполнения (диастазис); в) систола предсердий.

Систола желудочков. Период напряжения неоднороден, делится на AS и YS.

Вфазу AS происходит охват мышечных волокон сократительным процессом. При этом внутрижелудочковое давление не повышается, т.к. в миокарде имеются участки, находящиеся в состоянии расслабления. Эта фаза представляет электромеханический латентный период.

Вфазу YS в сократительный процесс вовлекается весь миокард желудочков. Внутрижелудочковое давление быстро повышается, закрываются атриовентрикулярные клапаны, и, как только внутрижелудочковое давление становится равным давлению в магистральных сосудах, открываются клапаны аорты и легочной артерии, с этого момента начинается период изгнания.

Период изгнания подразделяется: а) на протосфигмический интервал, во время которого открываются полулунные клапаны аорты

илегочной артерии; б) максимальное изгнание, характеризующееся большим количеством выбрасываемой из желудочков крови; в) редуцированное изгнание, в течение которого опорожнение желудочков резко замедляется.

Общая систола – это время, в течение которого в желудочках сердца происходит сократительный процесс.

Механическая систола – время, в течение которого в желудочках активно поддерживается высокое давление за счет активного сокращения.

Диастола. Период расслабления следует за периодом изгнания. В его начальную часть (протодиастолический интервал) происходит закрытие полулунных клапанов. Во 2-ю часть (ФИР) наступает быстрое падение внутрижелудочкового давления, и как только оно снижается до уровня давления в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны, и начинается период наполнения: быстрого

имедленного.

Затем следует систола предсердий, окончание которой, как и всего периода наполнения, совпадает с началом периода напряжения желудочков (т.е. началом систолы желудочков).

ХАРАКТЕРИСТИКА ТОНОВ СЕРДЦА ПО ДАННЫМ ФОНОКАРДИОГРАФИИ

Для анализа звуковых явлений, возникающих в работающем сердце, широко используется метод фонокардиографии – графической регистрации звуков сердца.

Фонокардиограмма (ФКГ) представляет собой кривую регистрации звуковых колебаний, возникающих в сердце, синхронно с за-

писью электрокардиограммы (ЭКГ). Фонокардиография считается ценным методом, дополняющим аускультацию сердца, т.к. позволяет регистрировать низкочастотные звуки, которые не воспринимаются человеческим ухом.

Первый тон сердца возникает во время систолы желудочков и называется систолическим, второй тон сердца появляется в начале диастолы желудочков и называется диастолическим.

Первый тон на ФКГ регистрируется на уровне зубца S синхронной ЭКГ. В образовании I тона выделяют три компонента:

•  1-й компонент – низкочастотный и низкоамплитудный (2–3 колебания на ФКГ в начальном сегменте первого тона), образуется в начальный период систолы, а именно в фазу YS периода напряжения. Это мышечный компонент, который связан с напряжением мышц желудочков, охваченных сократительным процессом. Его роль, как было показано еще в 1873 г. проф. А.А. Остроумовым, в формировании первого тона незначительна;

•  2-й компонент – клапанный. Он также образуется в фазу YS периода напряжения, но уже в его конце, когда происходит повышение внутрижелудочкового давления и закрытие митрального

итрикуспидального клапанов. Их колебания после закрытия

иявляются клапанным компонентом первого тона. На ФКГ этот компонент обозначается как главный, или центральный, сегмент и представляет собой высокоамплитудные и относительно высокочастотные колебания;

•  3-й компонент можно назвать клапанно-сосудистым, или сосудистым. Он образуется в начальную фазу ПИ, а именно в протосфигмический интервал, когда открываются клапаны аорты и легочной артерии (клапанный компонент), и в фазу максимального изгнания крови, когда происходят колебания стенок аорты и легочной артерии от выброшенной в них крови (сосудистый компонент). На ФКГ 3-й компонент I тона регистрируется в виде низкочастотных и низкоамплитудных колебаний.

Таким образом, первый тон образуется в фазу YS и в начальном периоде изгнания.

В некоторых руководствах описывается предсердный 4-й компонент первого тона, который совпадает с систолой предсердий, т.е. диастолой желудочков. На самом деле этот компонент можно иногда зарегистрировать на ФКГ в виде 1–2 низкочастотных колебаний низкой амплитуды. В настоящее время эти колебания относят к самостоятельному IV тону, о чем будет сказано ниже.

Общая продолжительность I тона 0,08–0,12 с.

Второй тон (диастолический) на ФКГ регистрируется у окончания зубца Т синхронной ЭКГ.

Он служит отражением звуковых явлений, происходящих в диастолу желудочков, а точнее, в начальную ее часть. Диастола состоит из двух периодов – расслабления и наполнения, II тон связан с периодом расслабления.

В протодиастолическом интервале периода расслабления происходит закрытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. В этот момент на ФКГ регистрируются высокочастотные и высокоамплитудные колебания. Это основной клапанный компонент II тона.

Однако на ФКГ фиксируются и низкочастотные, низкоамплитудные колебания. Одно из них предшествует основному компоненту, его объясняют началом расслабления миокарда, он также образуется

впротодиастолический интервал. Другой низкоамплитудный компонент следует за высокоамплитудным (клапанным). Он формируется

втечение ФИР, точнее, в ее конце, когда происходит открытие атриовентрикулярных клапанов.

Низкочастотные компоненты не выслушиваются и не имеют большого значения в происхождении II тона, поэтому можно считать, что II тон образуется исключительно за счет закрытия, напряжения и колебаний створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии.

На ФКГ центральный компонент (или сегмент) II тона неоднороден. Можно выделить две группы высокоамплитудных осцилляций.

Первая обусловлена закрытием аортального клапана (у нее большая амплитуда движения за счет высокого диастолического давления

ваорте – 90 мм рт. ст).

Вторая группа в 1,5–2 раза меньше первой, т.к. диастолическое давление в легочной артерии значительно ниже – 8–9 мм рт. ст. Интервал между аортальным и легочным компонентом II тона достигает 0,04–0,06 с. Это физиологическое расщепление II тона связано с асинхронизмом работы левого и правого желудочков сердца. Важной особенностью физиологического расщепления II тона становится его зависимость от фаз дыхания, в частности возникновение или усиление на вдохе и исчезновение на выдохе. В современной терминологии указанные звуковые явления обозначаются как «нефиксированное» расщепление II тона.

Продолжительность II тона 0,05–0,07 с.

Третий тон сердца, или тон наполнения желудочков, отражает колебания желудочков в их диастолу в фазу быстрого наполнения кровью. Это низкочастотные низкоамплитудные колебания. На ФКГ они регистрируются как 1–2 колебания через 0,12–0,14 с после II тона. Этот тон аускультативно может определяться у детей

имолодых людей в возрасте до 30 лет. Во многом его появление определяется эластичностью грудной клетки (в молодом возрасте она максимальна), что способствует быстрому нарастанию отрицательного давления в грудной полости и в связи с этим быстрому

иболее полному наполнению кровью предсердий и более высокому

искоростному выбросу крови из предсердий в желудочки во время диастолы.

Впоследние годы ряд авторов различают III тон левожелудочковый и III тон правожелудочковый, но эти данные не имеют диагностического значения.

Четвертый тон – систола предсердий – факультативный (необя-

зательный), при аускультации сердца не выявляется. Его иногда регистрируют на ФКГ в виде 1–2 низкочастотных низкоамплитудных колебаний у окончания зубца Р с синхронной ЭКГ. Продолжительность IV тона 0,03–0,06 с.

Предсердный генез IV тона особенно демонстративен при полной атриовентрикулярной блокаде, т.к. он четко следует за зубцом Р независимо от систолы и диастолы желудочков.

Пятый тон описан у детей. Считается неслышимым феноменом. Регистрируется на ФКГ в виде 1–2 низкочастотных низкоамплитудных колебаний через 0,29–0,31 с после начала II тона. Происхождение и диагностическое значение его не выяснены.

Итак, постоянные тоны сердца – I и II тоны; I тон с короткой паузой соответствует систоле желудочков, II тон вместе с длинной паузой – диастоле желудочков.

Короткая пауза связана с током крови из желудочков в аорту и легочную артерию, а длинная – с наполнением кровью желудочков в диастолу (в основном в фазу медленного наполнения).

В норме клапанные отверстия являются широкими и кровь проходит через них беззвучно, поэтому и образуются паузы. Если же возникают сужения отверстий или дефекты клапанного аппарата, то паузы заполняются шумами.

Отличия I тона от II:

•  I тон ниже и продолжительнее II тона,

•  II тон выслушивается после длинной паузы,

•  I тон совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии.

Первый тон на верхушке и у основания мечевидного отростка выслушивается как более сильный по сравнению со II тоном, т.к. в образовании I тона участвует клапанный компонент, обусловленный закрытием митрального и трикуспидального клапанов в ФИР. Звуковые явления, связанные с закрытием в диастолу полулунных клапанов, в указанные точки проводятся значительно хуже. В то же время во II межреберье II тон выслушивается точнее, т.к. сюда лучше проводятся звуковые явления с полулунных клапанов, чем с митрального и трикуспидального.

В клинической практике определяют следующие изменения тонов сердца.

1. Нарушение силы тонов (громкости) сердца (усиление или ослабление).

2.Расщепление и раздвоение основных тонов.

3.Появление патологических тонов – трехчленные ритмы сердечной деятельности.

4.Изменение частоты и ритма тонов.

Изменение силы тонов

Ослабление обоих тонов сердца может зависеть от внесердечных причин, ухудшающих проведение звука, и от внутрисердечных. Обычно это обозначают как приглушение или глухость тонов.

Внесердечные причины: а) ожирение; б) сильно развитая мускулатура грудной клетки; в) эмфизема легких; г) левостороннее скопление жидкости в плевральной полости; д) левосторонний пневмоторакс; е) выпотной перикардит, гидроперикард.

Внутрисердечные причины связаны с поражением мышцы сердца: а) острый миокардит; б) атеросклеротический кардиосклероз; в) инфаркт миокарда; г) миокардиосклероз; д) кардиомиопатии и др.

Усиление обоих тонов сердца наблюдается: а) у астеников; б) после физической нагрузки; в) при волнениях; г) уменьшении вязкости крови (анемия), д) базедовой болезни, е) сморщивании легких в зоне прилегания к сердцу (пневмосклероз).

На силу первого тона влияют следующие механизмы:

1. Герметичность камер желудочков во время изометрического сокращения, т.е. наличие так называемого периода замкнутых клапанов, когда атриовентрикулярные клапаны уже закрылись, а полулунные клапаны еще не открылись. В этот момент вследствие резкого

повышения внутрижелудочкого давления происходят максимальное напряжение и колебание створок атриовентрикулярных клапанов, в значительной степени обеспечивающих силу I тона. При отсутствии полного смыкания клапанов этот механизм нарушается.

2.Скорость сокращения желудочков, которая, в свою очередь, зависит: а) от наполнения желудочков к началу систолы (обратная зависимость); б) уровня энергетического обмена, влияющего на сократимость миокарда; в) наличия гипертрофии желудочков – гипертрофированный желудочек сокращается медленнее.

3.Положение атриовентрикулярных клапанов к моменту начала систолы.

4.Плотность атриовентрикулярных клапанов.

Ослабление I тона

К ослаблению I тона приводят следующие патологические состояния: 1. Недостаточность клапанов вследствие выпадения периода замкнутых клапанов. Так, ослабление I тона на верхушке сердца определяется при недостаточности митрального и/или аортального клапанов. Важно отметить, что степень ослабления I тона прямо пропорциональна степени недостаточности митрального клапана. Ослабление I тона у основания мечевидного отростка определяется при недоста-

точности трехстворчатого и пульмонального клапанов.

2.Гипертрофия желудочков. Ослабление I тона на верхушке сердца вследствие гипертрофии левого желудочка определяется при артериальной гипертонии, стенозе устья аорты. Ослабление I тона в 4-й точке – у мечевидного отростка вследствие гипертрофии правого желудочка – при легочной гипертонии, стенозе устья легочной артерии.

3.Снижение сократительной способности миокарда у больных

своспалительными, дистрофическими, склеротическими изменениями, а также с острыми повреждениями (инфаркт миокарда).

Усиление I тона

К усилению I тона приводят следующие причины:

1. Увеличение скорости сокращения желудочков: а) при росте интенсивнсти обменных процессов в миокарде (тиреотоксикоз, повышенный выброс катехоламинов); б) при уменьшении диастолического наполнения желудочков. Здесь, кроме увеличения скорости сокращения, увеличивается амплитуда движения атриовентрикулярных клапанов, еще недостаточно всплывших к началу систолы, что приводит к усилению I тона.

2.Уплотнение створок атриовентрикулярных клапанов при сохранении их подвижности.

Эти механизмы лежат в основе резкого усиления I тона (хлопающий I тон) на верхушке сердца при митральном стенозе. Подобное усиление I тона в 4-й точке аускультации – над нижней третью грудины у основания мечевидного отростка – отмечается при редко встречающемся стенозе правого атриовентрикулярного отверстия.

3.Усиление I тона также наблюдается при тахикардии, экстрасистолии, мерцательной аритмии из-за малого диастолического наполнения; при полной атриовентрикулярной блокаде, когда предсердия

ижелудочки сокращаются в своем ритме независимо друг от друга. Периодически наступают моменты совпадения систолы предсердий

ижелудочков с появлением «пушечного» тона Стражеско.

Ослабление II тона

Ослабление II тона на аорте вызывается следующими причинами: а) недостаточностью клапанов аорты; б) сужением устья аорты; в) снижением артериального давления (сосудистая недостаточность, кровопотеря и др.).

Впервом случае ослабление II тона обусловлено недостаточным колебанием клапанов при закрытии, причем ослабление идет параллельно степени недостаточности. При сужении устья аорты выброс крови в систолу снижается, следовательно, уменьшается давление

ваорте в диастолу (диастолическое давление в аорте). Это приводит к меньшей силе захлопывания аортальных клапанов в начальном периоде диастолы. Аналогичный механизм ослабления II тона действует и при значительном снижении АД.

Ослабление II тона над легочной артерией вызывается недостаточностью клапанов легочной артерии и/или сужением устья легочной артерии.

Вцелом ослабление II тона на основании сердца определяют следующие факторы: 1) негерметичное смыкание полулунных клапанов, что приводит к уменьшению их колебаний; 2) уменьшение скорости захлопывания полулунных клапанов вследствие снижения артериального давления или сращения створок полулунных клапанов при клапанных стенозах устий магистральных сосудов.

Усиление II тона

Сила тонов над аортой и легочной артерией одинакова. В патологии возможно усиление (акцент) II тона на аорте или на легочной артерии.

Акцент II тона на аорте может быть обусловлен: а) повышением давления в большом круге кровообращения (артериальная гипертензия, тяжелая физическая нагрузка), когда створки полулунных клапанов захлопываются с большей силой, чем в норме; б) склерозом клапанов аорты; в) выраженным склерозом восходящей части аорты

иуплотнением ее стенки при сифилитическом мезаортите.

Впоследних двух случаях II тон приобретает металлический оттенок и может формироваться и без повышения давления в большом круге кровообращения. При очень высоких цифрах артериального давления II тон также может приобретать металлический оттенок.

Акцент II тона на легочной артерии свидетельствует о повышении давления в малом круге кровообращения. Выделяют два вида гипертензии в малом круге – посткапиллярную и прекапиллярную.

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается вследствие переполнения легочных вен при регургитации, т.е. при обратном токе крови из левого предсердия в легочные вены, например при митральном стенозе

илевожелудочковой недостаточности. Кроме регургитации происходит

изатруднение оттока из легочных вен в левое предсердие, т.к. давление в нем резко повышено. При этом, по закону Бейлиса–Остроумова, в ответ на растяжение вен кровью происходит сокращение гладких мышц вен.

Прекапиллярная легочная гипертензия. Застой крови в венах приводит к повышению давления в легочной артерии: а) за счет механического фактора (затруднение прохождения крови через заполненные кровью легкие); б) рефлекторным путем – сужение легочных артериол (рефлекс Китаева, описан в 1931 г.).

Прекапиллярная легочная гипертензия, кроме того, развивается: а) при патологиях легких, сопровождающихся уменьшением кровеносной сети легких (эмфизема, пневмосклероз, фиброзирующий альвеолит); б) патологиях сосудов малого круга (тромбозы и эмболии ветвей легочной артерии, склероз легочной артерии); в) деформации грудной клетки (кифосколиоз).

Вцелом о легочной гипертензии говорят в тех случаях, когда систолическое давление в легочной артерии превышает 30 мм рт. ст. Повышение давления в легочной артерии приводит к усиленному захлопыванию клапана легочной артерии с увеличением амплитуды его колебаний, что и вызывает акцент II тона в этой зоне.

Расщепление и раздвоение тонов сердца

В норме тоны воспринимаются как монолитные звуки. При нарушении монолитности звуки распадаются на две составные части.