Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч1

соответствие между вентиляцией альвеол и перфузией легочных капилляров кровью.

Альвеолярная вентиляция (эффективная вентиляция легких) представляет ту часть объема вентиляции, которая идет на вентиляцию альвеол, – именно этот газ принимает участие в газообмене. Воздух же, заполняющий дыхательные пути, не участвует в газообмене (анатомическое мертвое пространство). В альвеолярном мертвом пространстве этого также не происходит, т.к. в данной зоне альвеолы не перфузируются кровью. В обоих случаях кровь недостаточно насыщается кислородом и сбрасывается в большой круг, т.е. происходит шунтирование крови с образованием венозной примеси. В норме примесь составляет не более 5% минутного объема крови.

Классические примеры несоответствия между вентиляцией

икровотоком с последующим шунтированием венозной крови в левое предсердие и большой круг – это эмболия ветвей легочной артерии

иателектаз.

Впервом случае имеет место вентиляция при блокаде перфузии крови по легочным капиллярам. Кровь, не оксигенируясь, через артериовенозные анастомозы уходит в большой круг.

Во втором случае вентиляция спавшихся альвеол сильно нарушена, а кровоток сохранен. Кровь слабо оксигенируется и попадает в большой круг как венозная примесь.

Проявления дыхательной недостаточности зависят от степени выраженности этого синдрома, а также от того, острая она или хроническая.

Острая дыхательная недостаточность. Основной симптом – учащенное дыхание (тахипноэ), обычно более 24 дыханий в 1 мин. Симптомы, связанные с гипоксией центральной нервной системы, – беспокойство, эйфоричность, возбуждение. При быстром прогрессировании острой дыхательной недостаточности сознание постепенно утрачивается, и больные впадают в гипоксическую кому. Видно перенапряжение мышц, участвующих в работе дыхания. Быстро развивается их утомление, т.к. для полноценного функционирования

необходим О2.

Нарушения гемодинамики при острой дыхательной недостаточности проявляются тахикардией или тахиаритмией. Брадикардия – опасный симптом, т.к. свидетельствует о появлении синдрома слабости синусового узла. Вначале возникает артериальная гипертензия, затем может быть падение АД, снижение диуреза, парез кишечника, образование острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта.

Лекция 8

Исследование больных с заболеваниями системы кровообращения. Расспрос, осмотр, пальпация области сердца и периферических сосудов

РАССПРОС

Наиболее типичными жалобами при болезнях сердечно-сосуди- стой системы являются следующие.

Главные жалобы: одышка, боли в области сердца и за грудиной, сердцебиение и перебои в области сердца, появление отеков, кашель и кровохарканье.

Дополнительные жалобы: снижение умственной и физической работоспособности, быстрая утомляемость, чувство тяжести в правом подреберье, диспептические расстройства, головокружение, обморочные состояния и др.

Рассмотрим механизмы возникновения главных жалоб больного.

Одышка

Механизмы развития одышки достаточно универсальны и при многих заболеваниях однотипны. Одышка является проявлением повышенной возбудимости дыхательного центра. Основными регуляторами возбуждения и торможения дыхательного центра служат:

• концентрация Н+ в крови;

• рСО2;

• рО2.

Увеличение концентрации Н+ в крови, рСО2 и снижение рО2 вызывают возбуждение периферических и центральных хеморецепторов и дыхательного центра, что проявляется учащением дыхания. При сердечной недостаточности в крови происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, что приводит к повышенной стимуляции дыхательного центра и одышке. Этот механизм носит название гематогенного.

Другой механизм также обусловлен изменением химического состава крови, но уже непосредственно в зоне дыхательного центра. При сердечной недостаточности объем крови, протекающий в единицу

времени через мозг, снижается, т.к. уменьшается сердечный выброс, замедляется ток крови и развивается гипоксия мозга с возбуждением дыхательного центра и одышкой. Этот механизм условно можно назвать центральным.

Наконец, одышка может быть связана с развитием застойных изменений в легких в результате слабости левого желудочка сердца. При этом происходят расширение легочных капилляров, а также:

•  сужение просвета альвеол; •  уменьшение дыхательной поверхности легких и увеличение их

ригидности в целом; •  нарушение бронхиальной проходимости как следствие отека

слизистой оболочки бронхов и скопления там жидкого секрета – так называемый застойный бронхит.

У больного с жалобами на одышку необходимо выяснить следующие обстоятельства:

1)одышка постоянная или развивается внезапно, в виде приступов;

2)одышка возникает при физической нагрузке (и какой) или имеет место в покое;

3)при каком положении тела отмечается одышка;

4)какие лекарственные препараты уменьшают или ликвидируют одышку.

Одышка, возникающая при физической нагрузке, – это первое проявление сердечной недостаточности. В сущности, эта одышка аналогична той, которая появляется и у здорового человека после физической нагрузки. Но разница состоит в том, что при сердечной недостаточности одышка возникает при тех нагрузках, при которых ее ранее не было, например при небольших подъемах по лестнице, в гору.

Вдальнейшем толерантность к нагрузкам снижается. Одышка появляется также при ходьбе по ровному месту, при медленной ходьбе, в покое, при разговоре и при перемене положения тела в постели.

Характерно проявление одышки у больных с заболеваниями сердца – появление или усиление ее в положении лежа. Из-за выраженной одышки больной вынужден полусидеть или сидеть в постели, опустив ноги (ортопноэ).

Усиление одышки в горизонтальном положении обусловлено: увеличением притока крови к легким, что усиливает застойные явления

вних и уменьшает дыхательную поверхность; увеличением объема циркулирующей крови, вследствие чего ухудшается работа сердца; затруднением работы дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы.

Вположении ортопноэ уменьшаются венозный возврат крови

ксердцу, величина конечного диастолического объема левого желудочка, одновременно снижается приток крови к легким, опускается диафрагма и увеличивается воздушное пространство для вентиляции.

Особые типы одышки – это сердечная астма и дыхание типа Чей- на–Стокса.

Сердечная астма – это внезапный приступ тяжелой одышки

сощущением затрудненного, неполного вдоха, достигающий степени удушья. Приступ чаще развивается при горизонтальном положении больного ночью, продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Больной принимает вынужденное сидячее положение – ортопноэ, встревожен, нередко возбужден. Лицо обычно бледное, выражен диффузный цианоз или акроцианоз. Число дыханий достигает 30–40

в1 мин. Сердечная астма обусловлена внезапно развивающейся слабостью левого желудочка сердца, которая приводит к скоплению крови

влегочных сосудах с уменьшением дыхательной поверхности легких и их подвижности, что ограничивает вентиляцию. Необходимое условие для возникновения сердечной астмы – более выраженное ослабление сократительной способности левого желудочка по сравнению

справым. В этих условиях в малый круг поступает больше крови, чем может «перекачать» из него в большой круг левый желудочек.

Помимо увеличения объема циркулирующей крови, повышающего нагрузку на миокард, имеет значение вегетативный дисбаланс,

вчастности усиление тонуса блуждающего нерва во время сна. Это может способствовать спазму коронарных артерий и ослаблению сократительной способности левого желудочка.

Приступы сердечной астмы развиваются при тех состояниях, которые приводят к перенапряжению, а затем и к ослаблению деятельности левого желудочка: 1) аортальные пороки сердца; 2) недостаточность митрального клапана; 3) высокая артериальная гипертония; 4) нарушения коронарного кровообращения.

При митральном стенозе сердечная астма развивается вследствие снижения сократительной способности не левого желудочка, а левого предсердия при условиях сохраненной функции правого желудочка.

Иногда сердечная астма переходит в острый кардиогенный отек легких. Сердечная астма – это ранний этап отека легких (интерстициальный отек), при котором происходит депонирование крови в малом круге, развивается посткапиллярная легочная гипертензия, повышается гидростатическое давление в легочных капиллярах, но пропотевания жидкой части плазмы в альвеолы еще не происходит.

При альвеолярном отеке легких наступает транссудация (пропотевание) жидкой части крови в альвеолы, а также диапедез эритроцитов. В альвеолах и дыхательных путях скапливается серозный (богатый белком) транссудат, который соединяется с сурфактантом легкого, что способствует его вспениванию, откашливается пенистая, розовая мокрота. В результате скопления мокроты дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии, больной напоминает «кипящий самовар». Резко усиливаются одышка, цианоз, кашель. В легких выслушиваются обильные средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Происходит «затопление» легких.

Одышка при дыхании Чейна–Стокса относится к так называемому периодическому дыханию. Вслед за апноэ идет период усиления дыхания и вновь апноэ. Это дыхание наблюдается чаще во время сна и связано со снижением чувствительности дыхательного центра к действию физиологических раздражителей. Снижение чувствительности может быть следствием нарушения мозгового кровообращения (атеросклероза мозговых сосудов), влияния токсических веществ, тяжелой сердечной недостаточности. В периоды апноэ происходит значительное накопление СО2, поэтому и развивается период усиленного дыхания. За это время СО2 вымывается из крови, наступает затухание дыхания и апноэ и развиваются эпизоды тяжелой гипоксемии. Последняя способствует снижению сократительной способности сердца, несет угрозу развития аритмий и подъема АД, в том числе в малом круге кровообращения.

Как известно, одышка служит проявлением многих заболеваний, в том числе легочных. Когда больной жалуется на одышку, нужно точно выяснить, является ли эта одышка сердечной, легочной или имеет другое происхождение.

Одышка при заболеваниях сердца имеет ряд особенностей: •  чаще носит инспираторный характер; •  уменьшается в положении ортопноэ;

•  усиливается в горизонтальном положении; •  сочетается с другими признаками сердечной недостаточности –

акроцианозом, отеками, никтурией, увеличением границ сердца и т.д.;

•  не сопровождается свистящим дыханием (в отличие от бронхиальной астмы и хронических обструктивных болезней в легких).

Боли в области сердца

Боли могут локализоваться за грудиной и слева от грудины в прекардиальной области.

Наиболее частые причины возникновения болей в области сердца:

1)стенокардия (грудная жаба, angina pectoris); 2) инфаркт миокарда;

3)воспалительные процессы – миокардит, перикардит; 4) нейроциркуляторная дистония; 5) патология аорты (аортит, аневризма аорты и др.) и легочной артерии (тромбозы, эмболии).

Выделяют два вида болей при заболеваниях сердца: 1) ангинозные (коронарогенные), связанные с ишемией миокарда и возникающие в результате недостаточности коронарного кровообращения; 2) неангинозные (некоронарогенные), или кардиалгии. Кардиалгией принято называть все боли слева от грудины в прекардиальной области, отличающиеся по своей характеристике от стенокардии напряжения и покоя.

Кроме того, боли в области сердца могут вызывать и внесердечные причины: 1) патология ребер, позвоночника, межреберных мышц и нервов; 2) патология органов дыхания; 3) патология органов средостения (болезни пищевода, опухоли средостения); 4) рефлекторные боли в области сердца при патологии органов брюшной полости и диафрагмы (висцеро-висцеральные боли).

Для выяснения вопроса, относятся ли боли в грудной клетке к болям, связанным с заболеваниями сердца, необходимо уточнить:

•  при каких условиях возникает боль (физическое напряжение, волнение, состояние покоя);

•  точную локализацию боли (за грудиной, слева от грудины, в области верхушки сердца), при этом необходимо попросить больного указать рукой точную локализацию боли;

•  характер боли (давящая, сжимающая, колющая, ноющая); •  постоянная боль или приступообразная;

•продолжительность болей;

•иррадиацию боли;

•  связана ли боль с дыханием, сопровождается ли удушьем; •  чем снимаются боли (самостоятельно, после прекращения на-

грузки, после приема нитроглицерина, валидола, седативных средств и т.д.).

Детализация в расспросе о характере болей дает возможность для более точной диагностики.

Боли при стенокардии очень типичные, и нередко уже после расспроса может быть поставлен диагноз этого заболевания. Боли при стенокардии имеют следующие особенности:

1) чаще возникают при ходьбе, физическом или эмоциональном напряжении, а также на ветру, при выходе из теплого помещения на холод и реже – в покое;

2)локализуются за грудиной, особенно за нижней ее третью;

3)по характеру – давящие, сжимающие, жгучие;

4)длятся от нескольких минут до получаса;

5)имеют приступообразный характер;

6)иррадиируют в левую руку, часто в шею, нижнюю челюсть, левую лопатку;

7)проходят после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина через 1–4 мин.

Боль при стенокардии связана с острой ишемией миокарда, которая вызвана нарушением кровоснабжения в бассейне ветвей коронарных артерий в результате их спазма или недостаточной дилатации

вусловиях повышенной потребности миокарда в кислороде (например, быстрая ходьба, подъем в гору и т.д.) на фоне их атеросклеротического поражения. Ишемия миокарда сопровождается накоплением

ванемизированной зоне продуктов метаболизма (кининов, серотонина, аденозина, полипептидов), приводящих к раздражению болевых рецепторов миокарда.

Таким образом, при стенокардии ишемия миокарда и связанная

сней боль имеют, как правило, временный, обратимый характер. Боли при инфаркте миокарда носят иной характер: 1) они гораздо

интенсивнее и продолжительнее, чем при стенокардии, от получаса до нескольких часов и даже суток, т.к. наиболее частой причиной инфаркта миокарда является тромбоз коронарных артерий, ведущий к длительной ишемии и некрозу участка миокарда; 2) не проходят после приема нитроглицерина; 3) сопровождаются нарушением кровообращения – снижается АД, могут быть признаки шока при резком и значительном его понижении на фоне обширного инфаркта, аритмии или резко выраженного болевого синдрома (рефлекторный коллапс); 4) могут сопровождаться приступом удушья – астматический вариант инфаркта миокарда (остро развивающаяся левожелудочковая недостаточность – сердечная астма, вплоть до альвеолярного отека легких).

Необходимо помнить о некоторых вариантах инфаркта миокарда, не сопровождающихся типичным болевым синдромом, – абдоминальный, аритмический, церебральный, коллаптоидный и другие варианты.

Некоронарогенные боли (кардиалгии) могут быть обусловлены перикардитом, миокардитом, нейроциркуляторной дистонией.

При перикардитах боли возникают в начале заболевания вследствие отложения фибрина на интенсивно иннервированных перикардиальных листках и носят разнообразный характер – обычно колющие,

режущие. При накапливании жидкости в перикарде боли могут проходить или уменьшиться, появляется ощущение тяжести в области сердца.

При сухом перикардите боли локализованы за грудиной или в прекардиальной области слева от грудины. В отличие от стенокардии они не приступообразные, а постоянные, могут усиливаться при сгибании и поворотах туловища, не снимаются нитроглицерином и валидолом.

При слипчивом (спаечном) перикардите боли могут усиливаться при запрокидывании головы назад (натяжение спаек). Надавливание на мечевидный отросток и грудино-ключичное сочленение вызывает болезненность. Подобный характер болевых ощущений зависит от раздражения диафрагмального нерва, веточки которого принимают участие в иннервации сердца.

При выпотном перикардите боли уменьшаются, когда больной сидит, наклонившись вперед, или стоит на коленях, низко наклонив туловище вперед.

При миокардитах боли не имеют острого приступообразного характера. Они более или менее постоянные без характерной иррадиации, не купируются нитроглицерином. Часто сопровождаются нарушением сердечного ритма, одышкой и другими признаками сердечной недостаточности.

При нейроциркуляторной дистонии наблюдается так называемая неврогенная кардиалгия, которая характеризуется: 1) непостоянством болевых ощущений; 2) эффектом от использования валокордина, корвалола, других седативных средств; 3) наличием сопутствующих симптомов: чувством нехватки воздуха, перебоями в области сердца, тревожным состоянием; 4) локализацией болей в прекардиальной области, слева от грудины, нередко в области верхушки сердца, без характерной иррадиации; 5) длительностью боли, которая может сохраняться дни, недели, месяцы.

При поражениях аорты (расширение аорты при гипертонической болезни, аневризме аорты, сифилитическом мезаортите) больные также могут жаловаться на боли за грудиной. Эти боли называют аорталгией. Они в большинстве случаев постоянные, не дают иррадиации. Однако при расслаивающейся аневризме аорты боли чрезвычайно быстро достигают высокой интенсивности – невыносимые, с иррадиацией в спину, вдоль позвоночника, в ноги.

Сердцебиение и перебои в области сердца

Сердцебиением называют ощущение ударов своего сердца. Сердцебиение может быть как при наличии, так и при отсутствии заболева-

ний сердца и в большей степени зависит от чувствительности нервной системы пациента. Сердцебиения наблюдаются: 1) при нормальном сердечном ритме; 2) экстрасистолии (преждевременном сокращении сердца); 3) синусовой тахикардии; 4) мерцательной аритмии; 5) пароксизмальной тахикардии.

Отеки

Отеки возникают при развитии сердечной недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения. В дебюте заболевания они появляются на стопах к вечеру после ходьбы, в дальнейшем становятся постоянными. Необходимо выяснить связь отеков с физической нагрузкой, приемом жидкости.

Появление отеков обусловлено: 1) гемодинамическими; 2) гумо- рально-эндокринными; 3) метаболическими причинами.

Гемодинамический и гуморально-эндокринный факторы тесно взаимосвязаны. Так, ослабление сократительной способности левого желудочка приводит к снижению ударного объема и минутного объема крови, ишемии почек и повышенной активности ренин-ангиотензино- вой системы. В свою очередь, это вызывает рост секреции альдостерона, антидиуретического гормона (вазопрессина) с увеличением реабсорбции натрия и воды в канальцах почек. Задержка натрия и воды способствует увеличению объема циркулирующей крови. В условиях ослабления функции сердца рост объема циркулирующей крови обеспечивает повышение гидростатического давления в капиллярах и транссудацию жидкой части крови в ткани. При слабости правого желудочка определяются застой крови в печени с ее увеличением (гепатомегалия) и нарушением функции, отеки нижних конечностей, поясницы, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

Метаболический фактор связан с нарушением функции печени по разрушению альдостерона, антидиуретического гормона. Кроме того, снижение белково-синтетической функции печени, в первую очередь синтеза альбуминов, может привести к уменьшению онкотического давления плазмы крови и также способствовать транссудации жидкой части крови в ткани.

Отеки выявляются несколькими методами: осмотром, пальпацией, взвешиванием больного, определением суточного диуреза. Для определения отеков методом пальпации производится надавливание большим пальцем руки в области предполагаемого или наблюдаемого визуально отека. При наличии отека в месте надавливания образуется ямка, которая постепенно сглаживается.