Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч1

В зависимости от величины интервала между этими составляющими компонентами различают расщепление и раздвоение тонов сердца. Причиной расщепления и раздвоения тонов является асинхронизм в работе левой и правой половин сердца.

При расщеплении звук воспринимается как неровный, на ФКГ компоненты отстоят друг от друга не более чем на 0,1 с. При раздвоении – выраженном нарушении монолитности – слышны два отдельных тона. Длительность периода между компонентами превышает 0,1 с.

Раздвоение тонов может быть физиологическим и патологическим. Раздвоение I тона обусловлено неодновременным закрытием

атриовентрикулярных клапанов при систоле желудочков. Физиологическое раздвоение или расщепление I тона наблюдает-

ся у молодых людей при глубоком дыхании. После глубокого выдоха внутригрудное давление повышается и из малого круга в левое предсердие поступает увеличенное количество крови, поэтому наполнение левого желудочка происходит более длительное время, и митральный клапан захлопывается чуть позднее.

Патологическое раздвоение I тона возникает при полной блокаде одной из ножек пучка Гиса – вследствие запаздывания сокращения соответствующего желудочка.

Раздвоение II тона встречается нередко. Его механизм связан с неодновременным закрытием полулунных клапанов аорты и легочной артерии, как следствие удлинения или укорочения систолы одного из желудочков.

Физиологическое раздвоение II тона встречается довольно часто у здоровых молодых людей. Оно непостоянно и связано с дыханием. Непосредственная его причина – увеличение притока крови к правому сердцу во время вдоха с удлинением периода изгнания, что приводит к запаздыванию закрытия пульмонального клапана с отщеплением пульмонального компонента II тона.

Патологическое раздвоение II тона возникает из-за укорочения или удлинения систолы одного из желудочков и определяется:

а) при митральном стенозе (вследствие затруднения оттока из левого предсердия в левый желудочек его наполнение уменьшается, систола укорачивается, и аортальный клапан захлопывается раньше, чем клапан легочной артерии. Кроме того, в силу посткапиллярной легочной гипертензии систола правого желудочка заканчивается позже, чем левого);

б) при стенозе устья аорты (в результате удлинения систолы происходит более позднее захлопывание аортальных клапанов);

в) при артериальной гипертензии (удлинение систолы левого желудочка);

г) при прекапиллярной легочной гипертензии – эмфизема, тромбозы и эмболии легочной артерии – происходит отставание закрытия клапана легочной артерии вследствие удлинения систолы правого желудочка.

Наиболее частой из указанных причин раздвоения II тона на легочной артерии является митральный стеноз с гипертрофией правого желудочка и гипертензией малого круга кровообращения.

Трехчленные ритмы сердечной деятельности

Трехчленные ритмы характеризуются появлением самостоятельного, дополнительного тона сердца.

Выделяют три формы трехчленных ритмов: ритм при митральном стенозе («ритм перепела»); трехчленный ритм с «систолическим щелчком» – систолический галоп; ритм галопа.

Трехчленный ритм при митральном стенозе обусловлен появлением дополнительного митрального тона в начале диастолы желудочков в связи с анатомическими изменениями митрального клапана. Этот тон появляется на ФКГ через 0,07–0,13 с после II тона. Его возникновение предопределено склерозом митральных створок, которые при открытии выпячиваются в полость желудочка. В фазу быстрого наполнения клапаны совершают колебательные движения под давлением кровотока, которые воспринимаются как дополнительный звук

ввиде короткого щелчка. Этот тон называется тоном открытия митрального клапана, или митральным щелчком, прослушивается на верхушке сердца, лучше в положении на левом боку.

«Ритм перепела» состоит из хлопающего I тона; II тона; дополнительного тона открытия митрального клапана.

Трехчленный ритм с систолическим щелчком. Добавочный тон

ввиде систолического щелчка располагается во второй половине систолы, ближе ко II тону. Имеет три основные причины: а) пролапс митрального клапана – состояние, когда в результате поражения сосочковых мышц, удлинения сухожильных нитей происходит выпячивание створки митрального клапана в полость левого предсердия

впериод систолы с формированием дополнительного звучного тона – так называемый систолический клик; б) склероз аортального клапана и восходящей аорты – появление систолического щелчка связывают

сраскрытием склерозированного аортального клапана и ударом крови об уплотненную стенку аорты; в) внутриперикардиальные причины.

Ритм галопа выслушивается при тяжелых поражениях миокарда со снижением его сократительной способности (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, артериальная гипертензия, кардиомиопатии и др.).

В.П. Образцов назвал ритм галопа «криком сердца о помощи». Ритм галопа хорошо выслушивается при ЧСС до 100 ударов в 1 мин и хуже при выраженной тахикардии (свыше120 ударов в 1 мин), а также при ЧСС менее 70 ударов в 1 мин.

Дополнительный тон при ритме галопа – это усиленные (патологические) III или IV тоны, III тон образуется в фазу быстрого наполнения, а IV тон – в фазу систолы предсердий.

Выделяют следующие разновидности ритма галопа. Диастолический ритм галопа. Ранее он назывался протодиасто-

лическим ритмом. В связи с изучением фазовой структуры сердечного цикла уточнены механизм и время его образования. Поскольку III тон появляется в период быстрого наполнения, когда уже закончена протодиастола, правильнее этот ритм называть диастолическим или мезодиастолическим ритмом галопа. Возникновение дополнительного III тона связано с ослаблением тонуса миокарда левого желудочка, которое встречается при его выраженной миогенной дилатации. Происходит быстрое растяжение стенок желудочков кровью, что вызывает их колебания и выражается добавочным звуковым явлением; III тон появляется через 0,12–0,2 с после II тона.

Пресистолический ритм галопа появляется в момент систолы предсердий при условии: а) гипертрофии левого предсердия, в особенности на фоне удлинения атриовентрикулярной проводимости; б) потери тонуса миокарда желудочков. В этих случаях происходит патологическое усиление IV (предсердного) тона сердца, которому также способствует нарастание колебаний потерявших тонус стенок левого желудочка при его наполнении во время систолы предсердий. Иначе пресистолический галоп называют предсердным.

Суммационный галоп образуется в результате наслаивания добавочного тона диастолического галопа (III тон) на добавочный тон пресистолического галопа (IV тон), что наблюдается при тахикардии.

В отличие от «ритма перепела», для которого характерен усиленный – хлопающий I тон, при ритме галопа I тон, как правило, ослаблен.

Изменение частоты и ритма тонов

Число сердечных сокращений (ЧСС) в норме составляет 60–80 в 1 мин.

1. Тахикардия – учащение ЧСС свыше 90 ударов в 1 мин. Учащение ЧСС может быть физиологическим (физическая нагрузка, волнения) и патологическим (лихорадка, тиреотоксикоз, анемия, кровопотеря, коллапс, шок, болезни миокарда и т.д.). Тахикардия может быть синусовой и пароксизмальной (более 150 ударов в 1 мин).

2.Брадикардия – урежение ЧСС менее 60 ударов в 1 мин. Физиологическая брадикардия наблюдается у спортсменов при ваготонии; патологическая – при стенозе устья аорты, инфекционном гепатите, брюшном тифе, менингите, опухоли мозга, повышении внутричерепного давления и прочих мозговых нарушениях, передозировке дигиталиса, полной атриовентрикулярной блокаде. Наиболее опасно урежение ритма до 20–30 ударов в 1 мин, при котором могут появляться припадки с потерей сознания и эпилептиформными судорогами – синдром Морганьи–Эдемса–Стокса.

3.Маятникообразный ритм – такое сокращение сердца, когда паузы между I и II и II и I тонами становятся одинаковыми при нормальном ритме сердца. В сочетании с тахикардией такой ритм называется эмбриокардией и свидетельствует о тяжелых поражениях миокарда.

4.Экстрасистолия, мерцательная аритмия и другие виды аритмий. Экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца на фоне пра-

вильного ритма. Может быть функциональной (нейроциркуляторная дистония) и обусловленной органическими изменениями миокарда (дистрофическими, воспалительными, склеротическими, некрозом).

Мерцательная аритмия – беспорядочные сокращения желудочков на фоне мерцания предсердий. Обусловлена теми же органическими изменениями миокарда.

Для ранних и групповых экстрасистолий и мерцательной аритмии характерен дефицит пульса – разница между ЧСС и количеством пульсовых волн на лучевой артерии (см. лекцию 8, разд. «Пальпация области сердца»). Причиной выпадения отдельных пульсовых волн является уменьшение сердечного выброса вследствие малого наполнения желудочков при укорочении диастолы. Для точной диагностики нарушений ритма необходимо ЭКГ-исследование.

Лекция 11

Аускультация сердца. Шумы сердца

Шумы сердца – своеобразные звуки, возникающие, как правило, при патологических состояниях, но иногда и у здоровых людей.

В отличие от тонов сердца, являющихся правильными быстро затухающими звуковыми колебаниями, воспринимаемыми как короткий звук, шумы сердца представляют собой неправильные, длительно не затухающие звуковые колебания и воспринимаются как продолжительный звук.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШУМОВ

По месту возникновения выделяют внутрисердечные и внесердечные шумы.

Внутрисердечные шумы возникают тогда, когда создаются условия для их появления внутри самого сердца:

•  дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к сужению отверстий между полостями сердца или к сужению путей оттока крови от желудочков сердца в магистральные сосуды;

•  дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к регургитации тока крови из магистральных сосудов в желудочки сердца или из желудочков сердца в предсердия;

•  приобретенные поражения крупных сосудов – атеросклероз аорты, сифилитический мезаортит, аневризма аорты;

•  врожденные дефекты в строении сердца, нарушающие внутрисердечную гемодинамику – дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова–Роже), стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и незаращение овального окна (дефект межпредсердной перегородки) – болезнь Лютембаше;

•  врожденные дефекты крупных магистральных сосудов, аорты и легочной артерии: незаращение артериального (боталлова) протока, или открытый артериальный проток; изолированный

стеноз легочной артерии (клапанный стеноз; подклапанный – инфундибулярный стеноз – сужение ствола легочной артерии); изолированный стеноз устья аорты (клапанный, подклапанный – инфундибулярный стеноз и надклапанный – редко); коарктация аорты – врожденное сужение на ограниченном участке, располагающееся несколько дистальнее места отхождения левой подключичной артерии от аорты;

•  врожденные комбинированные дефекты в строении сердца и крупных сосудов, например триада, тетрада или пентада Фалло (сужение путей оттока из правого желудочка, дефект межжелудочковой перегородки, изменение положения начальной части аорты с отхождением ее над дефектом в перегородке, гипертрофия правого желудочка);

•  поражение мышцы сердца (миокардит, инфаркт миокарда, кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия), приводящее к снижению ее тонуса. В этом случае в возникновении шума участвуют два механизма: 1) ослабление папиллярных мышц, удерживающих створки клапанов; 2) расширение сердечных камер (миогенная дилатация), вследствие чего расширяется отверстие между полостями сердца, и створки неизмененных клапанов не способны его закрыть;

•  нарушение реологических свойств крови – снижение ее вязкости при анемии, когда увеличивается скорость кровотока и появляется турбулентность при прохождении крови через отверстия сердца;

•  увеличение скорости прохождения крови через сердце при некоторых патологических состояниях (тиреотоксикоз, инфекционные заболевания, нейроциркуляторная дистония).

Внесердечные шумы: 1) шум трения перикарда; 2) плевроперикардиальный шум; 3) кардиопульмональный шум. Эти шумы подробнее будут рассмотрены ниже.

По причине возникновения различают: а) органические и б) неорганические, или функциональные, или невинные, шумы.

Органические шумы образуются вследствие наличия в сердце органических дефектов приобретенного или врожденного происхождения. К настоящему времени доказано, что как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстий обусловлены развитием склеротических изменений. Причинами их могут быть ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, системная красная волчанка.

Функциональные внутрисердечные шумы вызываются ослаблением тонуса сердечной мышцы, нарушением реологических свойств крови, ускорением кровотока. Таким образом, эти шумы отражают достаточно серьезные изменения в сердечной мышце или в характере кровотока и лишь изредка могут встречаться у здоровых людей (подробнее см. ниже).

Кроме того, шумы подразделяются в зависимости от фаз сердечной деятельности: на систолический – появляется в систолу, определяется между I и II тонами; диастолический – возникает в диастолу, определяется между II и I тонами; систолодиастолический – занимает периоды и систолы, и диастолы.

Примером систолодиастолического шума может служить шум при незаращении артериального (боталлова) протока. В этом случае систолический компонент шума всегда длительнее и громче диастолического; шум имеет своеобразный тембр – «машинный» шум.

Варианты систолического шума

Пансистолический шум – занимает всю систолу и сливается с тонами.

Ранний систолический шум.

Срединный систолический шум, или мезосистолический. Поздний систолический шум.

Голосистолический шум – занимает всю систолу, но не сливается с I и II тонами.

Функциональные шумы в отличие от органических никогда не являются пансистолическими, а занимают только часть систолы.

Варианты диастолического шума

Протодиастолический возникает в начале диастолы сразу за II тоном. Связан с недостаточностью аортальных клапанов и клапанов легочной артерии, поскольку в протодиастолу происходит их закрытие.

Мезодиастолический появляется в середине диастолы при резко выраженной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов (функциональный шум Кумбса).

Пресистолический образуется в конце диастолы перед I тоном, чаще при митральном стенозе.

Пандиастолический – занимает всю диастолу.

Систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический – с большой паузой сердца, предшествующей I тону.

Механизмы возникновения шумов

Выделяют семь вариантов возникновения шумов:

1. Сужение сосуда на ограниченном участке. Происходит завихрение жидкости, и образуется шум (сужение атриовентрикулярных отверстий, устий аорты, легочной артерии, коарктация аорты и др.). Однако при резком сужении просвета шум не выслушивается, примером чего является «афонический» митральный стеноз.

2.Расширение сосуда на ограниченном участке. Образуются вихревые движения крови (аневризма аорты и других крупных сосудов).

3.Ток жидкости в обратном направлении – регургитация, заброс (недостаточность митрального, трикуспидального и полулунных клапанов аорты и легочной артерии).

4.Модель сообщающихся сосудов (незаращение протоков, артериовенозные аневризмы и пр.).

Остальные три механизма ассоциируются с функциональными шумами; их возникновение обусловлено:

5.Снижением тонуса миокарда.

6.Уменьшением вязкости крови.

7.Увеличением скорости кровотока.

Сучетом указанных механизмов при органических пороках сердца шумы делятся на следующие:

1. Шумы возврата (регургитации) – при недостаточности клапанов (митрального, аортального, трикуспидального, пульмонального).

2.Шумы изгнания – при стенозах отверстий и устий (левого и правого атриовентрикулярного отверстия и устий аорты и легочной артерии).

3.Шумы наполнения – при стенозах левого и/или правого атриовентрикулярных отверстий в момент наполнения желудочков в начале диастолы вследствие ускорения кровотока из предсердий в силу высокого градиента давления.

Характеристика внутрисердечных шумов сердца включает сле-

дующие данные:

а) в какую фазу сердечной деятельности возникает шум, б) место его наилучшего выслушивания, в) зона проведения шума, г) сила шума, д) длительность шума, е) тембр шума,

ж) изменения интенсивности шума, з) наличие или отсутствие сопровождающего шум дрожания груд-

ной стенки.

Фаза возникновения шума

Систолический шум чаще всего фиксируется при следующих патологиях.

Приобретенные пороки сердца:

1.Стеноз устья аорты.

2.Недостаточность митрального клапана.

3.Недостаточность трикуспидального клапана. Врожденные пороки сердца:

1.Сужение устья легочной артерии.

2.Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).

3.Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).

4.Коарктация аорты и другие редкие патологии. Патологии аорты:

1.Атеросклероз восходящей части аорты.

2.Аневризма аорты.

3.Сифилитический мезаортит.

Диастолический шум регистрируется при следующих приобретенных пороках сердца.

1.Сужение митрального отверстия.

2.Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.

3.Недостаточность аортального клапана.

4.Недостаточность клапана легочной артерии. Чаще всего имеет место относительная недостаточность клапана легочной артерии вследствие пост- и прекапиллярной легочной гипертензии. При митральном стенозе в случае посткапиллярной и прекапиллярной легочной гипертензии возникающий диастолический шум носит название «шум Грэхема–Стилла».

Систолодиастолический шум может выслушиваться при 1) незаращении артериального (боталлова) протока; 2) наличии артериовенозных фистул в легких.

Выслушивание шумов в систолу и диастолу может быть обусловлено также наличием сложных (сочетанных – одновременное сужение отверстия и недостаточность клапана) и комбинированных (поражение 2 или 3 различных клапанов – митрального, аортального, трикуспидального) пороков сердца, а также при сложных врожденных аномалиях развития сердца.

Места наилучшего выслушивания шума

Соблюдая порядок аускультации, выслушивают все точки. Затем находят точку максимальной силы шума (punctum maximum). Наибо-

лее громкие шумы выслушиваются в местах проекции клапанов, участвующих в механизме образования шума.

Шумы на верхушке сердца (в 1-й точке) чаще связаны с поражением митрального клапана или стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

1. Систолический шум – при недостаточности или пролапсе митрального клапана.

2.Диастолический шум – при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

3.Систолический и диастолический шумы – при сложном (сочетанном) митральном пороке. Преобладание какого-либо шума может косвенно свидетельствовать о преобладании того или иного порока.

Шумы во 2-й точке (справа у грудины во II межреберье).

1.Систолический – при стенозе устья аорты, атеросклерозе, аневризме аорты, сифилитическом мезаортите.

2.Диастолический – при недостаточности аортального клапана, но лучше шум при этом пороке выслушивается в 5-й точке.

3.Сочетание систолического и диастолического – при сложном (сочетанном) аортальном пороке.

Шумы в 3-й точке (слева у грудины во II межреберье).

1.Систолический шум – при сужении устья легочной артерии.

2.Диастолический (шум Грэхема–Стилла) – при относительной недостаточности клапанов легочной артерии.

3.Систолодиастолический – при незаращении артериального (боталлова) протока.

Шумы в 4-й точке (на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка) – поражение трикуспидального клапана.

1.Систолический – при недостаточности трикуспидального кла-

пана.

2.Диастолический – при сужении правого атриовентрикулярного отверстия. Однако точнее этот шум определяется в III межреберье

управого края грудины.

Шумы в 5-й точке (у левого края грудины в III межреберье) характерны для поражения аортальных клапанов.

При ДМЖП систолический шум определяется в III–IV межреберьях слева у грудины, имеет грубый скребущий характер.

При ДМПП систолический и иногда диастолический шум находят во II–IV межреберьях слева у грудины.