Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч1

в эпигастральной области, при стенозировании верхней брыжеечной артерии – тупые ноющие боли в мезогастрии, которые возникают через 30-40 мин после еды. Для поражения нижней брыжеечной артерии

характерны ноющие боли в левой подвздошной области. Боли обычно уменьшаются при резком ограничении приема пищи, поэтому такие больные стараются меньше есть («синдром малой пищи»), несмотря на сохраненный аппетит. Некоторые больные отмечают постоянное чувство тяжести в животе. Дисфункция кишечника, наблюдающаяся у большинства больных, проявляется неустойчивостью стула – чередованием запоров и поносов, присоединяется вздутие живота, кал становится неоформленным, с остатками непереваренной пищи и слизью. Прогрессирующее похудание – третий симптом хронической абдоминальной ишемии – является следствием вынужденного ограничения приема пищи из-за боязни болей, а также нарушением секреторной и абсорбционной функций кишечника, приводящих к потере массы тела. При аускультации живота над проекцией висцеральных артерий можно выслушать сосудистый систолический шум.

Тяжелейшим осложнением атеросклероза висцеральных артерий считается тромбоз брыжеечных артерий, приводящий к некрозу петель кишечника, кровотечениям, паралитической непроходимости кишечника с быстрым развитием разлитого перитонита, требующего неотложного хирургического вмешательства. При проведении диагностики выполняется тщательное обследование органов желудочнокишечного тракта для исключения их соматической патологии (ФГДС, колоноскопия, УЗИ внутренних органов и пр.). Диагноз уточняется с помощью дуплексного сканирования и рентгеноконтрастного исследования висцеральных артерий брюшной аорты. Дуплексное сканирование – неинвазивный абсолютно безопасный метод, позволяющий определить толщину стенки аорты, локализовать устье чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, играющих важную роль в диагностике. Аортография – также важный метод диагностики и проводится обязательно в двух проекциях – передне-задней и боковой, позволяющих увидеть и оценить состояние устьев чревной, верхне- и нижнебрыжеечной артерий. При этом учитываются и косвенные признаки поражения висцеральных артерий – наличие коллатерального кровообращения, чревно-брыжеечные анастомозы.

При атеросклерозе почечных артерий атеросклеротические бляшки в первую очередь формируются в местах ответвлений основного ствола или в местах их делений. Процесс может быть односторонним, либо, реже, двусторонним. Сужение просвета почечных

артерий приводит к снижению кровотока в почках с развитием ишемии, активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

иформированию вторичной симптоматической почечной артериальной гипертонии. При первичном тромбозе почечных артерий или атеротромбоэмбоии развиваются инфаркты почек, которые отмечаются остро возникающими болями в области почек, сопровождаются гематурией, протеинурией, ведут к формированию втянутых рубцов. Со временем развивается атеросклеротический нефросклероз, почка становится бугристой. Функциональные нарушения обычно проявляются снижением концентрационной способности почек (гипоизостенурией, никтурией); тяжелой хронической почечной недостаточности с терминальной азотемической уремией обычно не развивается. В диагностике широко используются инструментальные методы исследования – УЗИ почек, ультразвуковая допплерография сосудов почек, КТ, МРТ.

Сердечно-сосудистые заболевания, связанные с атеросклерозом

иего осложнениями, – лидирующая причина смертности во всем мире.

Принципы лечения атеросклероза направлены на первичную и вторичную его профилактику. В первую очередь, необходимо устранить факторы риска развития атеросклероза.

Немедикаментозные меры профилактики: 1) диета с ограничением жиров (не более 30% от общей калорийности пищи) и холестерина до 200–300 мг/сутки; 2) коррекция веса с достижением индекса массы тела – 18,5–25 кг/кВ.м; 3) физическая активность – аэробные физические упражения (ходьба) 4-5 раз в неделю, не менее 30–45 минут; 4) прекращение курения; 5) ограничение приема алкоголя (при условии суточного употребления не более 30 г для мужчин и 20 г – для женщин).

Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена включает:

•  Ингибиторы ГМГ – КоА редуктазы (статины).

•  Ингибиторы абсобции ХС в кишечнике (эзетимиб).

•  СЖК (ионно-обменные смолы, или секвестранты желчных кислот).

•  Производные фиброевой кислоты (фибраты). •  Никотиновая кислота (ниацин).

•  Омега-3 ПН ЖК.

Появление в клинической практике препаратов-ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы – статинов стало выдающимся событием в кардиологии конца ХХ столетия и позволило совершить прорыв в эф-

фективном воздействии на уровень ЛП плазмы крови – главный модифицируемый фактор риска развития атеросклероза. Высокая эффективность ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы основана не только на их мощном гиполипидемическом эффекте, позволяющем снизить уровень высоко атерогенного холестерина ЛПНП максимально на 52–55%, триглициридов максимально на 30%, при повышении антиатерогенного холестерина ЛПВП на 10–15%, но и благодаря их многочисленным плейотропным (прочим) действиям. Наиболее значимыми пейотропными эффектами статинов являются: 1) влияние на эндотелий с устранением его дисфункций и восстановлением барьерной функции эндотелия; 2) антитромботический – уменьшение агрегации тромбоцитов, снижение тромбогенности, увеличение фибринолиза; 3) противовоспалительный, позволяющий стабилизировать нестабильную бляшку и предотвратить ее разрыв; и многие другие свойства, которые обеспечивают активное воздействовие на процесс атерогенеза. Они способны остановить его прогрессирование, и даже вызвать стабилизацию и регрессию бляшки. Это позволило широко использовать статины как препараты первой линии в лечении атеросклероза во всем мире. В настоящее время в клинической практике известны следующие статины: ловастатин, правастатин, флювастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин. Исследованиями последних лет достоверно доказано, что наиболее эффективными статинами на сегодняшний день признаны аторвастатин и розувастатин, которые позволяют добиться максимального снижения уровня атерогенных липидов, остановить прогрессирование атерогенеза, а в некоторых случаях вызвать регресс атеросклеротической бляшки, уменьшить количество осложнений и снизить смертность от атеросклероза и непосредственно связанных с ним сердечно-сосудистых и церебро-васку- лярных катастроф.