Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч1

словлено: а) ухудшением проведения звука через слой жидкости; б) снижением экскурсии легких при дыхании.

4.Скопление газа в плевральной полости (пневмоторакс).

5.Сужение верхних дыхательных путей: гортани, трахеи (истинный и ложный круп, ожог верхних дыхательных путей, отек, спазм).

6.Начальная стадия пневмонии – выключение альвеол из дыхания, снижение тонуса их стенок.

7.Начальная стадия компрессионного ателектаза, когда воздух из зоны ателектаза еще полностью не вытеснен, эластичность альвеол снижена.

8.Сухой плеврит. Болевой фактор заставляет щадить больную сторону при дыхании, дыхательная экскурсия меньше, дыхание ослабленное.

Внелегочные причины ослабления везикулярного дыхания: 1) переломы ребер; 2) ушиб грудной клетки; 3) межреберная невралгия;

4)нарушение функции дыхательных мышц (миастения, полиневрит и т.д.) вследствие ограничений дыхательных экскурсий; 5) ожирение, отек грудной стенки.

Качественные изменения везикулярного дыхания наблюдаются при патологических состояниях. Они могут касаться одной или обеих фаз дыхания.

1.Если усиливаются обе фазы дыхания, причем выдох удлиняется, но не превышает продолжительности вдоха, то говорят о жестком дыхании – неровное, шероховатое дыхание, которое возникает при воспалении бронхов, сужении их просвета, скоплении слизи и отеке. Это дыхание везикулярное, т.е. образуется в альвеолах, но на него накладывается стенотический бронхиальный компонент за счет воспаления бронхов. Оно характерно для бронхитов, бронхопневмоний, когда имеется неравномерное сужение бронхов.

2.Если усиливается только выдох, то это свидетельствует о затруднении прохождения воздуха по мелким бронхам при сужении их просвета (воспалительный отек, слизь, бронхоспазм). При этом выдох становится более продолжительным и может превышать длительность вдоха. Но по происхождению это также везикулярное дыхание (жесткое дыхание с удлиненным выдохом).

3.Прерывистое, или саккадированное, дыхание. Это тип дыхания, при котором фаза вдоха выглядит в виде отдельных прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними вследствие сокращения дыхательных мышц. Фаза выдоха не меняется. Наблюдается при патологии дыхательных мышц, нервной дрожи, ознобе. Появление его на ограниченном участке может говорить о нарушении проходимости

мелких бронхов и неравномерном расправлении альвеол. Часто выявляется на верхушках легких при туберкулезном инфильтрате.

Бронхиальное дыхание

Бронхиальное дыхание резко отличается от везикулярного и имеет следующие особенности.

1. Образуется при прохождении воздуха через голосовую щель. Голосовая щель на выдохе становится уже, поэтому в данной фазе бронхиальное дыхание выражено сильнее, т.е. сильнее на выдохе.

2.При бронхиальном дыхании выдох продолжительнее вдоха.

3.Бронхиальное дыхание можно имитировать, произнося звук «Х» открытым ртом.

4.В норме оно не проводится через легкие и не выслушивается

вих проекции, т.к. многочисленные альвеолы служат своеобразными «глушителями» этого звука. Возникая в области голосовой щели, бронхиальное дыхание распространяется по трахее и бронхам, но затем заглушается в области альвеол.

Бронхиальное дыхание в норме выслушивается только над гортанью, трахеей и ее бифуркацией, т.е. спереди в области рукоятки грудины, сзади на уровне VII шейного позвонка и на уровне III–IV грудных позвонков. Это физиологическое бронхиальное дыхание. Его появление в проекции легких свидетельствует о патологии.

Патологическое бронхиальное дыхание появляется в тех случаях, когда создаются условия для проведения и усиления физиологического бронхиального дыхания: 1) крупный очаг уплотнения легочной ткани. В результате вытеснения воздуха из альвеол ткань уплотняется, бронхиальное дыхание не заглушается; 2) наличие крупной полости

влегких, сообщающейся с бронхом. В этом случае бронхиальное дыхание усиливается за счет резонанса.

Важным условием для патологического бронхиального дыхания является сохраненная проходимость крупных приводящих бронхов к очагу уплотнения или полости.

Уплотнение легочной ткани развивается: 1) при заполнении альвеол воспалительным экссудатом (пневмонии); 2) заполнении альвеол кровью (инфаркт легкого); 3) замещении альвеол соединительной тканью (пневмосклероз); 4) карнификации (организации экссудата); 5) компрессионном ателектазе.

При этих патологических состояниях выслушивается бронхиальное дыхание, но очаги уплотнения должны быть достаточно крупными и располагаться близко к поверхности грудной клетки.

Кроме того, бронхиальное дыхание выслушивается при больших полостях, сообщающихся с бронхом, и открытом пневмотораксе. Открытый пневмоторакс – состояние, когда бронх соединен с плевральной полостью (бронхоплевральный свищ), и воздух на вдохе входит в плевральную полость, а на выдохе покидает ее.

Бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения патологического очага, его величины и места расположения в легком имеет неодинаковые силу и тембр.

По силе различают усиленное и ослабленное бронхиальное дыхание.

Усиленное бронхиальное дыхание встречается в тех случаях, когда имеется массивное уплотнение, близко расположенное к поверхности грудной клетки, или при наличии в легком полости, сообщающейся с бронхом.

Ослабленное бронхиальное дыхание возникает в случаях, когда уплотненный очаг находится глубоко в легких; при компрессионном ателектазе, который образуется при сдавлении легкого жидкостью или газом.

Если следить за динамикой накопления жидкости в плевральной полости, то будет выслушиваться такая последовательность аускультативных данных: 1) при небольшом количестве жидкости – ослабленное везикулярное дыхание; 2) при выпоте средней величины (1,5–2 л) появляется бронхиальное дыхание, причем по верхней границе притупления, т.е. в том месте, где выпот граничит с легочной тканью и где происходит ее сдавление; 3) при очень больших (гигантских) – более 3 л – скоплениях жидкости вследствие полного спадения легкого дыхание прекращается вовсе.

По тембру бронхиальное дыхание может быть амфорическим; металлическим; стенотическим.

Амфорическое дыхание наступает при наличии большой гладкостенной полости (диаметром 5–6 см), сообщающейся с бронхом. При этом типе дыхания получается звук, сходный с тем, который происходит, если дуть над горлышком пустого стеклянного сосуда (амфора – сосуд с узким горлом), например бутылки.

Металлическое бронхиальное дыхание характерно и даже патогномонично для открытого пневмоторакса – громкий, высокий, звенящий, как металл, звук.

Стенотическое дыхание является разновидностью усиленного бронхиального дыхания. Оно характеризуется удлиненным, затрудненным, иногда шумным вдохом и продолжительным выдохом. Воз-

никает при сужении трахеи опухолью, при попадании в трахею инородного тела, отеке гортани.

Смешанное дыхание

Бронховезикулярное или везикулобронхиальное дыхание. Характеризуется тем, что фаза вдоха имеет везикулярный характер, выдох – бронхиальный, а продолжительность вдоха практически равна длительности выдоха. В норме выслушивается над правой верхушкой легкого за счет лучшего проведения бронхиального компонента с правого, более широкого, бронха. При патологии настает в тех случаях, когда очаги уплотнения, дающие бронхиальное дыхание, расположены в глубине легкого и чередуются с нормальными участками легочной ткани. Оно может выслушиваться при пневмонии, туберкулезе, пневмосклерозе.

Побочные дыхательные шумы

К ним относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры. Хрипы – побочные, или добавочные, шумы, которые образуются

в дыхательных путях (трахее, бронхах) или в полостях легких. Выделяют сухие и влажные хрипы.

Сухие хрипы. Существует два основных условия для их образования: сужение бронхов; наличие в них вязкого секрета. Эти условия могут быть изолированными, но чаще они сочетаются.

Сужение бронхов может быть: тотальным (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких); изолированным (бронхопневмонии, туберкулез и др.). Может развиваться в результате спазма гладкой мускулатуры (бронхиальная астма); отека слизистой; скопления секрета в просвете бронхов.

В зависимости от того, в каких бронхах (крупных или мелких) появляются хрипы, они приобретают характер свистящих (высокие, дискантные) или жужжащих (низкие, басовые). При сужении просвета дистальных бронхов выслушиваются высокотональные и дискантовые или дискантные (свистящие хрипы), крупных и средних бронхов – низкотональные (жужжащие хрипы), т.е. по характеру выслушиваемых хрипов врач всегда может определить, какой отдел бронхиального дерева в большей степени поражен. Во многих случаях отмечается сочетание свистящих и жужжащих хрипов.

Важная отличительная особенность хрипов от других побочных шумов состоит в том, что они выслушиваются в обе фазы дыхания.

Во время приступа бронхиальной астмы, когда имеется тотальный спазм мелких бронхов, хрипы слышны на расстоянии от больного – дистанционные хрипы.

Сухие хрипы могут быть: а) диффузными (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких) – выслушиваются над всей поверхностью легких; б) локальными (бронхопневмония, туберкулез).

Влажные хрипы. Образуются в трахее, бронхах и полостях легких при скоплении в них жидкого секрета (мокроты, крови, отечной жидкости). При прохождении воздуха через жидкий секрет формируются пузырьки, которые лопаются и издают звук, называемый влажными хрипами.

По калибру различают влажные хрипы мелкопузырчатые; среднепузырчатые; крупнопузырчатые. Эти хрипы также слышны на вдохе и на выдохе.

Мелкопузырчатые хрипы возникают в бронхах мелкого калибра, среднепузырчатые – в средних, крупнопузырчатые – в крупных, а также в полостях, при бронхоэктазах.

Мелко- и среднепузырчатые хрипы – специфический признак бронхита, бронхопневмонии.

Крупнопузырчатые хрипы наблюдаются при полостных образованиях, отеке легких, при общем тяжелом состоянии, когда больной не в силах откашлять мокроту, скапливающуюся в трахее и крупных бронхах, при агональном дыхании («клокотание»).

По звучности влажные хрипы разделяются на звучные (консонирующие); незвучные (неконсонирующие).

Звучные влажные хрипы выслушиваются очень отчетливо, как будто слышны над ухом. Они появляются тогда, когда рядом с участком их возникновения находится уплотненная легочная ткань, или в полостях, заполненных жидким содержимым. Это приводит к усилению звука.

Незвучные влажные хрипы образуются тогда, когда место образования хрипов окружено воздушной легочной тканью.

Влажные хрипы могут быть: диффузными (обычно крупнопузырчатые, при отеке легких); локальными (при ограниченных процессах – бронхопневмонии, бронхоэктазы и другие полости).

Следует отметить, что иногда приходится целенаправленно «искать» хрипы, т.к. в обычном состоянии они могут не выслушиваться. Приемом для выявления хрипов является беззвучное интенсивное покашливание после глубокого выдоха с последующим глубоким вдо-

хом. Выявление таких «скрытых» хрипов имеет важное значение для диагностики, например, ранних форм туберкулеза легких, полостных образований, единичных бронхоэктазов.

Крепитация (лат. crepitatio, crepitus – треск). В отличие от хрипов крепитация возникает в альвеолах во время вдоха. Для образования крепитации необходимо одно условие – слипание альвеол на выдохе и их разлипание на вдохе (особенно в конце его). Крепитация хорошо воспроизводится, если растирать прядь волос над ухом.

Крепитация бывает физиологическая и патологическая. Физиологическая крепитация выслушивается у пожилых прак-

тически здоровых людей, когда, например, после сна или длительного лежания они делают первые глубокие вдохи. При этом на их высоте выслушивается крепитация. Она обусловлена расправлением частей легкого в нижних отделах, которые могут находиться в состоянии физиологического дистелектаза. Эта крепитация преходящая и исчезает после периода активного (глубокого) дыхания.

Патологическая крепитация проявляется во всех других случаях, когда стенки альвеол пропитываются воспалительной жидкостью (экссудатом), кровью или транссудатом.

Заболевания, при которых выслушивается крепитация:

1. Долевая пневмония. В начале заболевания – это нежная, тихая крепитация indux и в конце – звучная крепитация redux.

2.В начальной фазе отека легких, когда отечная жидкость только начинает заполнять альвеолы, в дальнейшем прослушиваются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

3.При длительных ателектатических состояниях, когда в спавшееся легкое попадает воздух, т.е. происходит разлипание альвеол.

Крепитацию необходимо дифференцировать от мелкопузырчатых влажных хрипов.

1.Крепитация выслушивается только на вдохе, тогда как хрипы –

вобе фазы дыхания.

2.Крепитация одинакова по своему калибру, поскольку возникает

воднородных по размеру структурах – альвеолах, тогда как хрипы – разнокалиберны.

3.Крепитация всегда обильней, чем хрипы, т.к. в акустической зоне всегда больше альвеол, чем бронхов.

4.Крепитация появляется одномоментно, в виде «взрыва», тогда как появление хрипов растянуто во времени.

5.Крепитация после кашля не изменяется, а хрипы уменьшаются или увеличиваются.

Шум трения плевры. В норме не выслушивается, т.к. между висцеральной и париетальной плеврой имеется небольшое количество жидкости, которое обеспечивает бесшумное скольжение двух листков.

Шум трения плевры возникает тогда, когда на плевральных листках возникают шероховатости или они становятся очень сухими. Наиболее типичные состояния, при которых этот признак появляется: 1) сухой плеврит (отложение фибрина на плевре); 2) плевральные спайки; 3) при туберкулезе плевры, когда на ней образуются туберкулезные бугорки; 4) опухоли плевры; 5) общее обезвоживание организма (массивная кровопотеря, неукротимая рвота, диарея); 6) токсическое поражение плевры (уремия).

Шум трения плевры выслушивается как в фазу вдоха, так и выдоха. Его тембр различен: от хруста снега, скрипа кожи до шелеста шелковой материи. Звук этот можно воспроизвести, потирая кончики пальцев около уха. Тембр шума трения плевры зависит от причины, его вызвавшей. Например, при наличии больших спаек после перенесенного выпотного плеврита шум трения плевры грубый; при актив-

ном воспалении (сухой плеврит) – нежный и т.д.

Шум трения плевры лучше выслушивается в нижнебоковых отделах грудной клетки, где экскурсия легких максимальна. Шум трения плевры может быть слышен короткое время и исчезать после стихания острого процесса, а может сохраняться длительное время (наличие спаек) и даже всю жизнь. Отличия влажных хрипов и крепитации от шума трения плевры следующие:

1. При надавливании стетоскопом шум трения плевры усиливается, а хрипы и крепитация – нет.

2.Шум трения плевры не исчезает и не меняет свою локализацию после кашля.

3.При имитации дыхательных движений (втягивание и выпячивание живота, закрыв рот и зажав нос) движения плевральных листков, а следовательно, и шум трения плевры сохраняются; при этом тесте хрипы и крепитация исчезают, т.к. прекращается движение воздуха в дыхательных путях.

4.Крепитация выслушивается только на вдохе, а шум трения плевры – и на вдохе, и на выдохе.

Плевроперикардиальный шум. Появляется при локализации вос-

палительного очага в плевре, соприкасающейся с перикардом. Связан не только с дыханием, но и с фазами сердечного цикла. Необходимо отличать этот шум от внутрисердечных шумов. Плевроперикардиальный шум на вдохе усиливается.

Лекция 6

Основы клинической патофизиологии дыхания

Современное представление о любой болезни базируется на понимании механизмов ее развития, т.е. патогенезе. Несмотря на многообразие проявлений болезней, в основе большинства из них лежат изменения со стороны функциональных систем организма, в развитии которых имеют место как общие закономерности, так и определенные особенности, свойственные индивидуальному больному организму.

Как известно, болезни органов дыхания составляет большая группа заболеваний с различной этиологией, патогенезом, клиникой и лечением (инфекционные, аллергические, токсические, врожденные, наследственные, опухолевые и др.). Их объединяет единый системообразующий фактор – локализация патологического процесса в органах дыхания, основное значение которых состоит в подаче О2 к крови легочных капилляров и выведении из крови СО2 в атмосферу. Таким образом, нарушения дыхания в той или иной степени присущи всем легочным болезням. В одних случаях они развиваются бурно и быстро прогрессируют, в других – развиваются постоянно и выражены незначительно. Но в каждом случае нарушение дыхания является неотъемлемым спутником болезней легких.

Цель лекции – ознакомление с основными механизмами нарушения дыхания и методами их исследования.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ

Дыхание как процесс включает три фазы:

1.Внешнее дыхание.

2.Транспорт газов кровью.

3.Тканевое дыхание.

Внешнее дыхание обеспечивается тремя механизмами:

1) вентиляцией легких, в результате которой наружный воздух поступает в альвеолы, а из альвеол выводится в атмосферу;

2)диффузией газов, т.е. проникновением О2 из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров и СО2 из последних в альвеолы. Этот процесс происходит благодаря разнице парциальных дав-

лений О2 и СО2 в крови и альвеолярном воздухе. Так, рО2 в венозной крови легочных капилляров составляет 40 мм рт. ст., а в альвеолярном воздухе – 100 мм рт. ст., следовательно, по законам диффузии

происходит проникновение О2 из альвеол в венозную кровь. Градиент парциального давления СО2 направлен в обратную сторону (46 мм рт. ст. в начальном отделе легочных капилляров и 40 мм. рт. ст. в альвеолах), что обеспечивает переход СО2 из крови капилляров

вальвеолы;

3)перфузией, т.е. кровотоком по легочным сосудам.

Таким образом, можно предположить, что внешнее дыхание (вентиляция, диффузия газов, перфузия легких кровью) и легочные функции – это синонимы. На самом деле это не так. Обеспечение поступления О2 в легочные капилляры – не единственная функция легких. Легкие выполняют и так называемые нереспираторные функции:

•  очистку воздуха от токсических веществ, механических примесей. Она происходит и в дыхательных путях (мукоцилиарный транспорт, кашлевой клиренс), и на поверхности альвеол (альвеолярные макрофаги, сурфактант легких и др.);

•  очистку крови от механических примесей. Сравнение артериальной и венозной крови показывает, что притекающая к легким кровь содержит мелкие тромбы, микроэмболы жира, конгломераты клеток и частиц. В легких эти продукты задерживаются и подвергаются метаболизму, т.к. в легких много ферментативных систем, расщепляющих белки и жиры;

•  гемостаза и фибриногенеза. Легкие активно влияют на систему свертывания и фибринолиза, в одних случаях способствуя образованию фибрина, в других – тормозя этот процесс;

•  метаболизм белков и жиров. В легких много протеолитических и липолитических ферментов, выделяемых альвеолярными макрофагами, нейтрофилами и др. Альвеолоциты 2-го типа продуцируют липопротеидный комплекс – сурфактант, противостоящий спадению легких на выдохе;

•  метаболизм бронхоальвеолярных веществ. Легкие называют активно секретирующей железой. В них происходит синтез простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана (метаболитов арахидоновой кислоты – эйкозаноидов), ангиотензина-II, оксида азота. Кроме того, в легких разрушаются серотонин, гистамин,