Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч1

Лекция 15

Недостаточность трехстворчатого клапана

(Insufficientia valvulae tricuspidalis)

Недостаточность трехстворчатого клапана – это порок, при котором трехстворчатый (трикуспидальный) клапан не обеспечивает герметического прикрытия атриовентрикулярного отверстия во время систолы правого желудочка.

Недостаточность трехстворчатого клапана может быть органической и относительной. Органическая недостаточность трикуспидального клапана возникает вследствие укорочения, деформации его створок. Относительная недостаточность не сопровождается морфологическими изменениями клапана, а обусловлена расширением полости правого желудочка с растяжением сухожильного кольца в основании клапана. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться при правожелудочковой недостаточности любого генеза, в том числе при ревматических и врожденных пороках с высокой легочной гипертензией, при ишемической болезни сердца, дилатационной кардиомиопатии, легочном сердце и встречается в три раза чаще, чем органический клапанный порок.

Этиология. Наиболее частой причиной данного порока является ревматизм. В этих случаях недостаточность клапана нередко сочетается с трикуспидальным стенозом или комбинируется с митральным или аортальным пороками. Реже причинами недостаточности трехстворчатого клапана становятся инфекционный эндокардит или врожденная деформация клапана при аномалии Эбштейна (дистопия трехстворчатого клапана в полость правого желудочка, незаращение овального отверстия, гипоплазия правого желудочка), крайне редко – травма.

Патогенез. При недостаточности трехстворчатого клапана во время систолы возникает частичный обратный ток крови (регургитация) из правого желудочка в правое предсердие. Происходит изотоническая перегрузка предсердия дополнительно поступающим из полых вен объемом крови, приводящая к его тоногенной дилатации,

а в дальнейшем – к эксцентрической (изотонической) гипертрофии. Во время диастолы в правый желудочек также поступает больший объем крови из предсердия, что приводит к его изотонической перегрузке, тоногенной дилатации с развитием эксцентрической (изотонической) гипертрофии.

По мере развития декомпенсации возникающий застой в правом предсердии передается на полые вены, которые при значительном снижении сократительной способности предсердия представляют вместе с ним как бы единый пульсирующий резервуар, который растягивается во время систолы и полностью опорожняется во время диастолы желудочков.

При прогрессировании правожелудочковой недостаточности у больных с легочной гипертензией (при комбинации с митральными, аортальными пороками) происходит уменьшение застоя в малом круге за счет снижения сердечного выброса из правого желудочка, но усугубляются признаки застоя в венозной системе большого круга кровообращения.

Клиника. Клинические проявления порока определяются основным заболеванием и снижением сердечного выброса с системным венозным застоем. Жалобы больных могут быть обусловлены основным пороком (митральным или аортальным) и венозным застоем в большом круге кровообращения. Вследствие разгрузки малого круга за счет большого, в котором депонируется больший объем крови, одышка обычно нерезко выражена, приступы сердечной астмы нехарактерны. Больных беспокоят общая слабость, резко ограничивающая их физическую активность, периферические отеки, тяжесть и распирающие боли в правом подреберье и в подложечной области из-за увеличения печени, тошнота, при присоединении асцита – чувство распирания и увеличение в объеме живота, метеоризм.

Объективное исследование. При общем осмотре кожные покровы цианотичны, с желтушным оттенком. Цианоз смешанного генеза, обусловленный снижением минутного объема и замедлением периферического кровотока вследствие венозного застоя. Желтушный оттенок кожи и слизистых оболочек вызывается нарушением билирубинового обмена на фоне выраженных застойных и фиброзных изменений в печени. Периферические отеки распространяются снизу вверх, в тяжелых случаях – анасарка.

При специальном осмотре характерным признаком являются набухание и систолическая пульсация шейных вен – положительный венный пульс, вызванный регургитацией крови из правого желудочка.

Вотличие от пульсации сонных артерий при недостаточности клапана аорты пульсация вен имеет меньшую амплитуду и почти не ощущается при пальпации. Дифференциация облегчается при одновременном исследовании пульса на лучевой артерии: если артериальный пульс мал, а пульсация шейных сосудов выражена достаточно четко, то она создана венной пульсацией.

При осмотре и пальпации области сердца обнаруживаются выраженный сердечный толчок, пульсация всей области сердца, распространяющаяся на эпигастральную область, что обусловлено сокращениями значительно дилатированного правого желудочка. Отличительная особенность сердечного толчка при недостаточности трехстворчатого клапана – систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки, вызванное оттоком крови из правого желудочка в предсердие во время систолы и поступлением в желудочек большего объема крови во время диастолы.

При выраженной гипертрофии и дилатации правого желудочка верхушечный толчок четко не определяется за счет поворота оси сердца и оттеснения левого желудочка кзади. При резко выраженной недостаточности в области правого подреберья наблюдается экспансивная (объемная) систолическая пульсация печени, порожденная увеличением ее венозного наполнения вследствие систолической регургитации крови.

При значительной недостаточности трехстворчатого клапана иногда обнаруживается «симптом качелей», когда систолическое втяжение грудной клетки в области правого желудочка соответствует систолическому набуханию печени, а во время диастолы отмечается обратное соотношение этих пульсаций.

Перкуторные границы сердца расширены вправо за счет гипертрофии и дилатации правого предсердия и правого желудочка, еще больше смещающего кнаружи правое предсердие. Левая граница сердца может быть образована резко расширенным правым желудочком, отодвигающим кзади левый желудочек. Площадь абсолютной тупости сердца увеличивается.

При аускультации сердца определяется ослабление I тона у основания мечевидного отростка вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов.

Вслучае комбинации трикуспидальной недостаточности с митральным стенозом I тон может быть сохранен. Акцент II тона на легочной артерии нехарактерен в связи с уменьшением сердечного выброса. При наличии предшествующей легочной гипертензии по мере

прогрессирования правожелудочковой недостаточности акцент II тона на легочной артерии уменьшается.

Главным признаком порока является систолический шум, возникающий благодаря обратному току крови из желудочка в предсердие при неполном закрытии правого атриовентрикулярного отверстия укороченными створками трехстворчатого клапана. Зона наилучшего выслушивания шума – нижняя треть грудины у основания мечевидного отростка. В случаях значительного увеличения правого желудочка систолический шум трикуспидальной регургитации может выслушиваться в V межреберье по левой среднеключичной линии вследствие изменения проекции трехстворчатого клапана на грудную стенку. В подобных ситуациях он может ошибочно расцениваться как шум митральной регургитации при недостаточности митрального клапана. Отличительным признаком шума трикуспидальной недостаточности является его усиление на высоте вдоха (симптом Риверо–Корвалло), обусловленное увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца.

Пульс и артериальное давление не имеют каких-либо особенностей. Часто возникает мерцательная аритмия. Венозное давление повышено. Скорость кровотока снижена.

На ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Иногда выявляется синдром правожелудочковой дилатации: низкоамплитудный полифазный комплекс QRS в отведениях V1 и увеличенный зубец S в V2-6. Ввиду частой комбинации данного порока с другими пороками ЭКГ может отражать и свойственные этим порокам изменения.

На ФКГ при записи с нижней трети грудины у основания мечевидного отростка регистрируется систолический шум убывающего характера, который также определяется в III–IV межреберьях у правого края грудины. Амплитуда шума увеличивается на высоте вдоха, что связано с усилением притока крови к правым отделам сердца (симптом Риверо–Корвалло).

Фонокардиографическим признаком порока является и патологический правожелудочковый III тон, который возникает вследствие усиленного притока крови в момент быстрого диастолического наполнения и регистрируется через 0,14–0,18 с после II тона.

ЭхоКГ обнаруживает расширение полости правого желудочка, может наблюдаться парадоксальное движение межжелудочковой перегородки вследствие перегрузки правого желудочка, сердечный вы-

брос значительно снижен. В диагностике недостаточности трехстворчатого клапана применяется контрастная эхокардиография.

Рентгенологически определяются увеличение правого желудочка,

атакже увеличение правого предсердия во время систолы желудочка.

Взатруднительных случаях, в плане предоперационного обследования, диагноз может быть уточнен зондированием правых отделов сердца, позволяющим обнаружить положительную систолическую волну обратного тока крови по показателям кривой давления в правом предсердии.

Дифференциальная диагностика. В практической деятель-

ности нередко возникают затруднения при дифференциальной диагностике органической и относительной недостаточности трехстворчатого клапана, часто развивающейся при декомпенсации митральных, аортальных пороков сердца. Наличие выраженных признаков легочной гипертензии при этих пороках свидетельствует больше в пользу относительной недостаточности трехстворчатого клапана, тогда как ее отсутствие более характерно для органической природы порока. Интенсивный грубый шум над проекцией трехстворчатого клапана более характерен для органической недостаточности. Определенное значение в дифференциальной диагностике придается динамике шума в процессе лечения. Усиление шума при улучшении состояния указывает на его органическое происхождение и объясняется ускорением кровотока при улучшении сократительной способности миокарда. Напротив, ослабление шума при улучшении состояния указывает на его функциональный характер и объясняется улучшением тонуса миокарда с уменьшением диаметра атриовентрикулярного отверстия и степени относительной недостаточности клапана.

Течение, прогноз, лечение. Течение и прогноз при данном пороке неблагоприятны, т.к. органическая недостаточность обычно развивается при тяжелом ревматическом поражении сердца, а относительная недостаточность возникает на фоне выраженных изменений миокарда правого желудочка со снижением его тонуса и сократительной способности.

Порок компенсируется неполноценно, поскольку резервные возможности правого желудочка сравнительно невелики, в особенности на фоне уже имеющихся изменений миокарда. Развитие мерцательной аритмии, асцита, кардиогенного цирроза печени существенно ухудшает прогноз. Однако относительно редко встречающаяся изолированная недостаточность трехстворчатого клапана без легочной гипер-

Лекция 16

Синдром артериальной гипертонии

Артериальная гипертония (АГ) диагностируется в случае повышения артериального давления (АД) выше 140 и 90 мм рт. ст. при неоднократном (не менее 2 раз) измерении в разных условиях (ВОЗ, 1999 г.).

Артериальное давление является важнейшей составляющей гомеостаза человека. Различают систолическое (максимальное), диастолическое (минимальное) давление, среднее давление и пульсовое давление. АД прямо пропорционально величине сердечного выброса, объема циркулирующей крови и сосудистого сопротивления, причем взаимоотношение сердечного выброса и сопротивления в крупных артериях определяет в основном систолическое давление, а взаимоотношение сердечного выброса с периферическим сопротивлением в артериолах – диастолическое давление. Пульсовое давление – это разность между систолическим и диастолическим давлением.

Уровень артериального давления определяется произведением сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Сердечный выброс зависит от объема циркулирующей крови (увеличивается при гиперволемии) и тонуса симпатической нервной системы (увеличение частоты и силы сердечных сокращений). Тонус симпатической нервной системы определяет также и общее периферическое сосудистое сопротивление.

Нормативы артериального давления (в мм рт. ст.)

В целом нормальным считается артериальное давление от 100/60 до 140/90. АД 140/90 и выше – артериальная гипертония, ниже 100/60 – артериальная гипотония. Так как артериальная гипертония формируется в популяции людей с нормальным АД, в последние годы дифференцируют несколько вариантов нормального артериального давления, что облегчает отбор контингентов риска.

Выделяют следующие категории нормального давления:

•  оптимальное нормальное давление (систолическое < 120, диастолическое < 80);

•  нормальное давление (систолическое < 130, диастолическое < 85);

•  высокое нормальное давление (систолическое 130–139, диастолическое 85–89).

Эпидемиология АГ и ее осложнений

АГ считается величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. В настоящее время во всем мире, в том числе

вРоссийской Федерации, сложилась напряженная эпидемиологическая ситуация, связанная с резким ростом заболеваемости АГ, являющейся одним из основных факторов риска развития сердечно-сосу- дистых осложнений, прежде всего – инфаркта миокарда и мозгового инсульта. В структуре причин общей смертности населения России летальность от болезни системы кровообращения составляет 56%, из них на долю ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярных болезней приходится 46,9% и 37,6%, соответственно.

Артериальная гипертония может быть первичной (эссенциальной) и вторичной (симптоматической). Первичная артериальная гипертония (ПАГ) составляет 95–97% от всех артериальных гипертоний,

вРоссии ее принято называть гипертонической болезнью (ГБ). Большой вклад в изучение АГ в целом и ГБ в частности внесли отечественные ученые – Н.С. Коротков, Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, Е.М. Тареев.

Этиология и патогенез АГ

Первичная артериальная гипертония – это заболевание, характеризующееся снижением адаптационных возможностей сердечнососудистой системы, нарушением механизмов, регулирующих гемодинамику, ускорением возрастной динамики сосудистых изменений, прогрессирующими осложнениями.

Регуляция кровообращения сложна и многообразна. Существует более 10 взаимосвязанных систем, активно вмешивающихся в системное кровообращение. Первое их назначение – обеспечить надлежащий объем местного кровообращения, особенно жизненно важных органов. Для организма падение АД опаснее, чем его временное повышение.

Возрастание артериального давления (АД) обусловлено нарушением факторов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой

системы. Первичным считается фактор наследственной предрасположенности. Он заключается в распространенных перебоях ионотранспортной функции и повреждениях структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохраненность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изменением гормо- нально-клеточных взаимоотношений, с ростом активности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадопочечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулиновой).

Ведущим звеном патогенеза гипертонической болезни является нарушение высшей нервной деятельности, которое возникает под действием факторов внешней среды и вначале бывает преходящим, а затем постоянным, что вызывает стойкое возбуждение вегетативных прессорных центров, приводящее к повышению артериального давления. Начинает формироваться гиперкинетический тип кровообращения, которому свойственно повышение сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления сосудов. В связи с этим барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты настраиваются на новый, более высокий уровень стабилизации АД. С течением времени стенки аорты и сонных артерий утолщаются, их эластичность снижается, чувствительность барорецепторов уменьшается, и не развиваются процессы, направленные на понижение возросшего артериального давления. В артериолах формируется стойкая гипертензия, вызывающая повышение периферического сопротивления сосудов.

Симпато-адреналовая система представляет собой важнейшую интегральную систему регуляции, поскольку она выполняет роль связующего звена между центральной нервной системой и периферическими органами, и реализует возбуждение адренорецепторов сердца и сосудов.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Гиперактивация РААС – один из ключевых факторов в патогенезе гипертонической болезни. Основным звеном РААС является ангиотензин II, который, реализуя свое действие через рецепторы ангиотензина I типа, обладает выраженным сосудосуживающим действием на гладкомышечную мускулатуру, усиливает сократимость миокарда, стимулирует продукцию альдостерона, выброс катехоламинов, также оказывает профибротические и провоспалительные эффекты, тем самым способствуя ремоделированию миокарда, прогрессированию эндотелиальной дисфункции, атеросклерозу.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической функциям миокарда, а также церебральной, коронарной и периферической гемодинамики с формированием типичных осложнений артериальной гипертензии (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, сердечная и почечная недостаточность).

Классификация первичной артериальной гипертонии

По классификации ВОЗ (1999 г.) выделяются степени и стадии гипертонической болезни и степени риска развития осложнений.

Степень АГ можно уверенно выделить только у лиц с впервые диагностированной гипертонией и в случае отсутствия употребления антигипертензивных средств.

К первой степени относят артериальное давление систолическое 140–159 мм рт. ст., диастолическое 90–99 мм рт. ст.

Ко второй степени – АД систолическое 160–179 мм рт. ст., диастолическое 100–109 мм рт. ст.

Ктретьей степени – систолическое давление более 180 мм рт. ст.

идиастолическое более 110 мм рт. ст.

Если систолическое и диастолическое давление находятся в разных категориях, то присваивается более высокая категория.

Определение стадий гипертонической болезни

В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование трехстадийной классификации гипертонической болезни по вовлеченности в патологический процесс органов-мишеней (сердца, почек, головного мозга, сетчатки глаз). Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, гипертоническая болезнь II стадии – наличие одного или нескольких изменений со стороны ор- ганов-мишеней, гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (табл. 1).

Классификация по преимущественному поражению органов-ми- шеней:

•  ПАГ с преимущественным поражением головного мозга; •  ПАГ с преимущественным поражением почек; •  ПАГ с преимущественным поражением сердца.

Классификация по степени риска развития заболеваний органов кровообращения: