Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч1

Зоны проведения шума

В проведении шумов участвуют два механизма: 1) проведение шума током крови; 2) проведение шума через уплотненную мышцу сердца. Все шумы при проведении ослабевают пропорционально квадрату расстояния от точки возникновения.

По току крови хорошо распространяется систолический шум при стенозе устья аорты на сонные, подключичные артерии, в области ключицы и грудного отдела позвоночника. Диастолический шум при недостаточности аортальных клапанов распространяется вниз к левому желудочку и лучше выслушивается в 5-й точке. Систолический шум при недостаточности митрального клапана хорошо проводится в левую подмышечную область по уплотненной стенке гипертрофированного левого желудочка во время систолы, если регургитация осуществляется по задней комиссуре. Если же регургитация идет по передней комиссуре, шум лучше проводится вдоль левого края грудины вверх к основанию сердца.

Для выяснения зоны распространения шума выслушивают всю область сердца.

1. Если систолический шум усиливается от верхушки ко 2-й точке, то он обусловлен стенозом устья аорты. На верхушке шум – проводной.

2.Если шум более громкий на верхушке и ослабевает по направлению к основанию сердца, то это говорит о недостаточности митрального клапана.

3.Если присутствуют две точки максимального выслушивания шума и зоны ослабления в промежутке между точками, то чаще всего это связано с комбинированным пороком сердца.

4.Наличие постоянного грубого шума над аортой и непостоянного, исчезающего при физической нагрузке систолического шума над верхушкой свидетельствует о стенозе устья аорты и относительной недостаточности митрального клапана.

5.При недостаточности аортального клапана и существовании протодиастолического шума во 2-й и 5-й точках может выслушиваться функциональный диастолический шум (пресистолический шум), на верхушке – шум Флинта. Шум образуется в результате приподнятия створки митрального клапана в момент регургитации крови из аорты.

Большинство шумов хорошо проводится в пределах своего возникновения. Это не относится к пресистолическому шуму при митральном стенозе. Он выслушивается на ограниченном участке

в области верхушки, лучше в положении на левом боку и никуда не проводится.

Сила шума

Сила шума зависит от нескольких факторов, а именно от сократительной способности сердца, следовательно – от скорости движения крови в сердце – прямая зависимость; от степени сужения отверстия и клапанных дефектов. При очень малом или очень большом сужении шумы слабые.

Усиление шумов с течением времени может быть связано с прогрессированием патологического процесса; с улучшением сократительной способности сердца.

Следует отметить, что функциональные шумы, сопряженные со снижением тонуса миокарда, напротив, уменьшаются или исчезают при улучшении тонуса.

Сила шума может изменяться в зависимости от положения больного.

1. Систолические шумы, связанные с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов или с сужением устьев магистральных артерий, лучше выслушиваются в положении лежа, т.к. при этом возрастает количество крови, поступающей из желудочков, и увеличивается скорость кровотока.

2.Диастолические шумы, соотносящиеся с недостаточностью полулунных клапанов, лучше выслушиваются в вертикальном положении, облегчающем регургитацию крови.

3.При митральном стенозе диастолический шум на верхушке сердца лучше всего выслушивается в положении на левом боку при задержке дыхания после максимального выдоха, когда верхушка сердца теснее прилежит к грудной стенке.

4.Систолический шум на аорте (аортит, атеросклероз) точнее выслушивается в положении Сиротинина–Куковерова – больной закидывает руки за голову и слегка расправляет грудь. Интенсивность шума объясняют натяжением связок между грудиной и средостением, вследствие чего изменяются напряжение сосудистой стенки и ее колебания. Согласно другому объяснению, усиление шума в этом положении связано с удлинением сосудистого пучка и изменением конфигурации аортального отверстия.

Шумы могут усиливаться или ослабевать в разные фазы дыхания. На вдохе могут усиливаться шумы, связанные с правыми камерами сердца, благодаря увеличению их кровенаполнения и ускорения кро-

вотока, например усиление систолического шума на высоте вдоха при недостаточности трехстворчатого клапана (симптом Риверо–Корвал- ло). На выдохе увеличивается кровенаполнение левых камер сердца, что усиливает шумы в этих отделах.

Связь с дыханием характерна для функциональных шумов.

Тембр, длительность, интенсивность шумов

По тембру шумы могут быть мягкими, дующими и грубыми, пилящими, рокочущими, скребущими.

Грубые шумы, как правило, только органические (стеноз устья аорты, открытый артериальный проток).

Мягкие, дующие шумы чаще функциональные, но иногда могут быть и органическими (например, при недостаточности аортального клапана).

В некоторых случаях выслушиваются музыкальные шумы, которые могут быть вызваны наличием аномальных хорд, перфорацией клапана, при известковых бляшках на аортальном клапане, выступающих в просвет аорты и др.

По длительности шумы могут быть короткие и длительные. Короткие занимают часть систолы или диастолы, длительные – всю систолу или диастолу. Длительные шумы скорее органические, короткие – функциональные.

По изменению интенсивности шумы могут быть нарастающие

(crescendo) и убывающие (decrescendo). Систолические шумы, как правило, убывающие. Диастолические – протодиастолические и мезодиастолические – убывающие, пресистолические – нарастающие.

Убывающий характер шумов связан с тем, что основная масса шумов возникает при перемещении крови из полостей с высоким давлением в полости с низким давлением. По мере выравнивания давлений интенсивность шума уменьшается. Нарастающий характер пресистолического шума при митральном стенозе связан с ускорением кровотока вследствие систолы предсердия в конце диастолы желудочка.

Шумы, сопровождаемые дрожанием грудной клетки («кошачье мурлыканье» – fremissement cataire), всегда являются органическими и возникают при стенозах. Пресистолический шум на верхушке сердца с диастолическим дрожанием грудной клетки в 100% случаев подтверждает диагноз митрального стеноза. Систолический шум на аорте с систолическим дрожанием грудной стенки имеет место при аортальном стенозе.

При снижении сократительной способности миокарда интенсивность шумов, а следовательно, и степень выраженности дрожания грудной клетки могут уменьшаться.

Систолодиастолический шум с систолическим дрожанием на легочной артерии наблюдается при незаращении артериального (боталлова) протока.

Следует учитывать специальные положения больного, в которых лучше выслушивается тот или иной шум. Шумы при митральных пороках на верхушке сердца точнее выслушиваются в положении больного на левом боку. При недостаточности аортального клапана диастолический шум надежнее выслушивается в вертикальном положении, а при стенозе устья аорты и недостаточности трехстворчатого клапана – в положении на правом боку.

Функциональные шумы

Эти шумы обусловлены тремя группами причин: 1) поражением мышцы сердца с расширением полостей сердца, падением тонуса папиллярных мышц и расширением фиброзных колец между полостями сердца; 2) ускорением кровотока; 3) снижением вязкости крови.

Характеристика функциональных шумов:

•  в подавляющем большинстве случаев они систолические; •  по тембру мягкие, дующие;

• непостоянные; •  являются локализованными и не проводятся за зоны возникно-

вения; •  не сопровождаются дрожанием грудной клетки.

Функциональные шумы, связанные с ускорением кровотока, возникают при лихорадочных состояниях, вегетативно-сосудистой дистонии, тиреотоксикозе, тахикардии другой этиологии.

Функциональные шумы, сопряженные с уменьшением вязкости крови, отмечаются при анемиях и носят название гидремических функциональных шумов.

Выделяют следующие функциональные шумы, вызванные расширением полостей сердца (миогенные функциональные шумы).

1. Систолический шум на верхушке (1-я точка) при относительной недостаточности митрального клапана (при стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана, миокардитах, инфаркте миокарда, артериальной гипертензии и др.).

2. Систолический шум на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка (4-я точка), связанный с относительной недоста-

точностью трикуспидального клапана (миогенная дилатация правого желудочка при миокардите, дилатационной кардиомиопатии, посткапиллярной и/или прекапиллярной легочной гипертензии, митральном стенозе, хроническом легочном сердце и др.).

3.Протодиастолический шум Грэхема–Стилла во II межреберье слева (3-я точка) при митральном стенозе в связи с развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии из-за высокой легочной гипертензии.

4.Пресистолический шум Флинта в 1-й точке при недостаточности аортальных клапанов. Происхождение шума соотносится с функциональным митральным стенозом, который возникает благодаря тому, что струя при регургитации крови из аорты приподнимает створку митрального клапана навстречу потоку крови из предсердия.

Внесердечные шумы

1.Шум трения перикарда.

2.Плевроперикардиальный шум.

3.Кардиопульмональный шум («систолическое дыхание» Потэна). Шум трения перикарда возникает в результате трения листков пе-

рикарда друг о друга при наличии фибринозных наложений. Шум носит разнообразный характер – может напоминать хруст снега, шелест бумаги, царапанье.

Причины появления шума трения перикарда: 1) системные заболевания соединительной ткани; 2) туберкулез; 3) инфаркт миокарда; 4) злокачественные опухоли; 5) азотемическая уремия; 6) заболевания крови; 7) травмы и т.д.

Отличительные черты шума трения перикарда:

•  выслушивается в обе фазы сердечной деятельности; •  выслушивается в области абсолютной тупости; •  никуда не проводится;

•  непостоянен – может усиливаться или ослабевать в разные периоды времени;

•  ощущается более близким к уху исследователя, чем внутрисердечные шумы;

•  усиливается при прижатии стетоскопа; •  по тембру может быть и нежным, и грубым;

•  симптом Герке – усиление шума при запрокидывании головы назад. Плевроперикардиальный шум возникает при вовлечении в воспалительный процесс плевры, прилегающей к перикарду. Отличитель-

ные черты шума:

Лекция 12

Синдром недостаточности кровообращения

Недостаточность кровообращения (НК) – патологическое состояние, под которым понимается неспособность системы кровообращения обеспечивать организм достаточным количеством крови в покое и при физической нагрузке.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Внашей стране используется классификация Н.Д. Стражеско

иВ.Х. Василенко, утвержденная на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г., в соответствии с которой выделяются:

А. Острая недостаточность кровообращения:

1.Острая сердечная недостаточность. 2. Острая сосудистая недостаточность.

Б.Хроническая недостаточность кровообращения:

1.Хроническая сердечная недостаточность.

2.Хроническая сосудистая недостаточность.

Острая сердечная недостаточность (СН) обычно не бывает тотальной и связана с поражением тех или иных отделов сердца. В связи с этим могут иметь место: а) синдром острой левожелудочковой недостаточности; б) синдром острой левопредсердной недостаточности; в) синдром острой правожелудочковой недостаточности.

Острая сосудистая недостаточность имеет следующие клинические формы: а) обморок; б) коллапс; в) шок.

В течении хронической сердечной недостаточности выделяются следующие стадии:

•  I стадия – начальная, скрытая. В покое отсутствуют объективные и субъективные признаки нарушения кровообращения (одышка, быстрая утомляемость), тахикардия – только при физической нагрузке;

•  II стадия – наличие признаков недостаточности кровообращения в покое, одышка и тахикардия обнаруживаются при легкой физической нагрузке или становятся постоянными.

Выделяют два периода II стадии:

А – отмечается дисфункция одного – левого или правого желудочка. Застой в малом круге кровообращения при недостаточности левого желудочка (кашель, одышка разной степени выраженности, приступы инспираторного удушья и влажные незвучные хрипы в легких) и застой в большом круге кровообращения при недостаточности правого (увеличение печени, умеренная ее болезненность, отеки на ногах к вечеру, исчезающие к утру).

Б – недостаточность обеих половин сердца, застой в малом и большом кругах кровообращения, приступы удушья часто, периодически проявление влажных хрипов в легких, печень значительно увеличена и болезненна, отеки резко выражены;

•  III стадия – терминальная, отличается от IIБ необратимостью и развитием дистрофических изменений в органах (сердце, почках, печени).

В мировой практике для оценки тяжести сердечной недостаточности используют рекомендации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), в соответствии с которыми выделяют четыре функциональных класса застойной сердечной недостаточности. Это не противоречит отечественной классификации Образцова–Стражеско, тем более что, по существу, обе эти классификации близки по содержанию.

Классификация сердечной недостаточности по NYHA (функциональная классификация застойной сердечной недостаточности):

Первый класс носит название бессимптомной дисфункции левого желудочка; II – легкой сердечной недостаточности; III – сердечной недостаточности средней степени тяжести; IV – тяжелой сердечной недостаточности.

В конце XX в. была создана теория единого сердечно-сосудисто- го континуума, или непрерывного развития сердечно-сосудистых

заболеваний – от факторов риска до гибели пациента. Необходимой стадией развития континуума является ремоделирование сердца. Ремоделирование – это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции (M. Pfeffer, 1985 г.).

Хроническая сосудистая недостаточность – нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу. Причинами ее возникновения служат снижение функции надпочечников и гипофиза, усиление тонуса блуждающего нерва и снижение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Наиболее частой формой недостаточности кровообращения в клинической практике считается сердечная недостаточность. В основе ее возникновения лежит снижение сократительной способности насосной функции сердца.

Причинами СН могут быть:

1. Поражение мышцы сердца: а) первичное (миокардиты, инфаркт миокарда, кардиомиопатии), б) вторичное (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- и гипертиреоз, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, гиповитаминозах, анемии и др.);

2.Перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (сопротивлением) – пороки сердца (стенозы атриовентрикулярных отверстий, стенозы устья аорты и легочной артерии), артериальная гипертензия, легочная гипертензия, б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов), в) объемом и давлением (комбинированные – сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом, – порок сердца и гипертоническая болезнь и др.);

3.Нарушение (уменьшение) диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия);

4.Диастолическая дисфункция миокарда желудочков – недостаточное его расслабление в диастолу. Это приводит к уменьшению диастолического наполнения желудочков и как следствие – к ослаблению систолического выброса (гипертрофическая кардиомиопатия, высокая артериальная или легочная гипертония, сопровождающаяся выраженной гипертрофией соответствующих желудочков, амилоидоз сердца и др.).

Нередко эти причины сочетаются.

Наиболее частыми причинами острой сердечной недостаточности бывают: 1) инфаркт миокарда, 2) гипертонический криз, 3) тромбоэм-

болия легочной артерии, 4) острый миокардит, 5) тяжелые нарушения ритма сердца.

Причины хронической сердечной недостаточности: 1) атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, 2) пороки сердца, 3) артериальная гипертензия, 4) хронические воспалительные, склеротические, дистрофические, метаболические поражения миокарда, 5) идиопатические кардиомиопатии, 6) эмфизема легких.

Острая сердечная недостаточность

В зависимости от того, какая фаза сердечного цикла (систолическая или диастолическая) страдает в большей степени при сердечной недостаточности, выделяют сердечную недостаточность с преимущественным расстройством систолической или диастолической функции миокарда, а также систолодиастолическую дисфункцию.

Нарушение систолической функции, или систолическая дисфункция миокарда. Наиболее частыми причинами систолической дисфункции являются ИБС, артериальные гипертензии, дилатационная кардиомиопатия. При этом виде нарушений удлиняется период напряжения миокарда левого желудочка и укорачивается период изгнания, уменьшается (становится менее 50%) его фракция выброса (ФВ) (оптимальная величина 65–66%). ФВ рассчитывают по отношению величины ударного объема к величине конечного диастолического объема левого желудочка. Современные эхокардиографические и вентрикулографические методы позволяют широко использовать этот важный показатель в клинике.

Нарушение диастолической функции, или диастолическая дисфункция миокарда. Диастолическая дисфункция левого желудочка – это изменение его активного расслабления (релаксации). Распознается с помощью допплер-эхокардиографии по снижению в начале диастолы скорости и величины быстрого наполнения левого желудочка. Наблюдается при механическом препятствии наполнения его кровью в диастолу: митральный стеноз, констриктивный перикардит, гипертрофия миокарда и т.п. Кроме того, диастолическая дисфункция выявляется у больных ИБС, на начальных стадиях гипертонической болезни, когда нарушаются процессы релаксации миокарда в диастолу.

Острая сердечная недостаточность может быть тотальной (миокардит, обширный инфаркт миокарда, тяжелые нарушения сердечного ритма) и преимущественно левожелудочковой (инфаркт миокарда, гипертонический криз), левопредсердной (митральный стеноз), правожелудочковой (тромбоэмболия легочной артерии).